2012-11-zdl呼吸衰竭5年制.ppt

zdlme,第十五章呼吸功能不全（RespiratoryInsufficiency）,讲述内容,1.概述2.病因与发病机制3.ARDS、COPD导致呼吸衰竭的机制4.主要代谢与功能变化5.防治原则,1.概述,呼吸过程：,外呼吸,气体运输,内呼吸,成年人在海平面正常范围：PaO2:80100mmHgPaCO2:3644mmHg,1.2.概念,呼吸功能不全:,由于外呼吸功能障碍，肺储备功能降低，静息时可维持较正常血气水平，但在呼吸负荷加重时出现PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高，并出现相应症状和体征的病理过程。,由于外呼吸功能的严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，并出现临床症状的病理过程。,判断标准,PaO2：低于60mmHg（8kPa）,PaCO2：高于50mmHg（6.67kPa）,绝对指标,非必要指标,呼吸衰竭,采用呼吸衰竭指数（RespiratoryFailureIndex,RFI）作为呼吸衰竭的指标。,呼吸衰竭时，RFI?,当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21%时:,300mmHg,登山运动员发生呼吸衰竭了吗？,RFI=PaO2/FiO2,PaCO2是否升高：型呼衰：PaO250mmHg，高碳酸血症型,1.3分类：,原发病变部位不同：中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭,发病机制：通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭,按发生快慢和持续时间的长短：急性慢性,2.病因和发病机制,维持正常外呼吸功能的条件：,病因：凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换的疾病，皆可引起呼吸衰竭。,限制性通气不足,阻塞性通气不足,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流增加,发病机制：,肺换气功能障碍,肺通气功能障碍,外呼吸功能障碍,2.1.1限制性通气不足,呼吸肌活动障碍胸部和肺的顺应性降低胸腔积液和气胸,中枢或周围神经的器质性病变呼吸中枢抑制呼吸肌本身的收缩功能下降,严重的胸廓畸形、胸廓纤维化肺的弹性阻力增加、肺泡表面活性物质减少,原因,2.1肺通气功能障碍,吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足,吸气困难,2.1.2阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation),气道内径、长度和形态、气流速度和形式等,管壁痉挛、肿胀、纤维化黏液、渗出物、异物阻塞气道肺组织弹性降低气道牵引力,影响气道阻力的因素:,由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所导致的通气障碍,80%,20%,中央气道阻塞,外周气道阻塞,呼气性呼吸困难,固定阻塞,2.1.2阻塞性通气不足,可变阻塞,呼、吸气性呼吸困难,胸外吸气性呼吸困难胸内呼气性呼吸困难,（1）中央性气道阻塞,可变性胸外阻塞,吸气期,气管内压大气压,吸气困难,气管内压胸内压,气管内压80mmHg抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢,吸氧,低浓度（24%-30%），低流量，持续给氧,型呼衰,呼吸运动的变化,（1）中枢性呼吸衰竭：呼吸浅而慢，出现节律紊乱潮式呼吸（2）肺顺应性降低限制性通气障碍性疾病肺牵张感受器、肺毛细血管旁感受器呼吸运动变浅而快（3）阻塞性通气障碍气流受阻呼吸困难,3.3循环系统的变化,PaO2、PaCO2,心血管运动中枢,心率、心缩力、外周血管收缩,血压,心率、心缩力、外周血管扩张、心率失常,血压,一定程度和/或,严重和/或,PaO2PaCO2,氢离子浓度,肺小动脉收缩,肺动脉压升高,右心后负荷增加,肺血管增厚、硬化、管腔变窄,血黏度增加,降低心肌舒缩功能,肺部的病变,胸内负压的改变,右心衰竭,肺源性心脏病,3.4.中枢神经系统变化,PaO2,60mmHg智力和视力,4050mmHg神经精神症状头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷,20mmHg神经细胞不可逆损伤,（1）氧分压降低对中枢的影响,二氧化碳麻醉：PaCO280mmHg时出现的中枢神经精神综合征，表现为：头痛、头晕、烦燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。,（2）PaCO2的影响,肺性脑病：由慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍,机制：,酸中毒和缺氧对脑细胞的作用,脑水肿酸中毒,低氧PCO2,血管扩张通透性,血管内皮受损,ATP,3.5肾功能变化,急性肾功能衰竭,缺氧和高碳酸血症交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量,3.6胃肠变化,胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成,缺氧血管收缩黏膜屏障作用,二氧化碳潴留CA胃酸,合并DIC、休克等,5.1.防止与去除呼吸衰竭的原因5.2.提高PaO2型呼衰：可吸较高浓度的氧型呼衰吸氧原则：低浓度（25%-29%），低流量，持续给氧5.3.降低PaCO2（1）解除呼吸道阻塞（2）增强呼吸动力（3）人工辅助通气（4）补充营养5.4.改善内环境及重要器官的功能,4.防治的病理生理学基础,病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检:BP80/50mmHg,呼吸12次/分；肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。血气分析：pH=7.47,PaO2:65mmHg,PaCO2：33mmHg,病例分析,因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。,入院24小时：患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间质变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。,患者在入院24小时后的症状为何种疾病,其特点是什么?患者入院24小时后PaO2下降的病理生理机制是什么？,Questions,本章重点,基本概念呼衰的发生机制、血气变化特点对机体的影响：呼吸、神经系统I、II型呼衰的治疗原则,ThankYou,ForYourAttention!,顺应性,弹性阻力,1,意义：反映肺与胸廓可扩张性的一个参数弹性阻力小，肺顺应性大，易扩张弹性阻力大，肺顺应性小，不易扩张,顺应性：单位压力变化引起的容量变化,肺泡型上皮细胞,肺的顺应性降低：肺的弹性阻力增加肺泡表面活性物质的减少,生理作用：降低肺泡表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷,合成与分泌减少消耗与破坏过多,慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）,指慢性支气管炎、肺气肿导致气流受阻为特征的一类疾病。COPD的气流受阻常呈进行性发展，肺呼吸功能进行性减退，逐渐发展为呼吸衰竭。COPD是导致慢性呼吸衰竭最主要的原因。,COPD引起慢性呼吸衰竭的机制：,小气道管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移,呼吸肌疲劳，牵拉肺泡作用减小；肺泡表面活性物质减少,肺泡弥散面积减少弥散膜炎性增厚,通气-血流比例失调,弥散障碍,阻塞性通气不足,限制性通气不足,换气功能障碍,气道病变和肺小血管病变呈非均匀性分布,4.急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）,4.1.临床表现：进行性呼吸困难和顽固性低氧血症4.2.原因：化学性因素（吸入毒物、烟雾、胃内容物）生物性因素（肺部感染）全身性因素（休克、大面积烧伤、败血症）某些治疗措施（体外循环、血液透析）,是指原无心肺疾病，但在多种原发病过程中，由于急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭。,SARS(severeacuterespiratorysyndrome),大叶型肺炎（典型肺炎）,间质浸潤型肺炎（非典型肺炎）,致病因子,中性粒细胞激活、积聚,蛋白酶与其抑制物失衡,氧自由基,炎症介质,肺