酸碱紊乱月日.ppt

第四章酸碱平衡紊乱,Disturbanceofacid-basebalance,酸碱平衡紊乱,第一节酸碱的概念及其来源与调节第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标第三节单纯性酸碱平衡紊乱第四节混合性酸碱平衡紊乱第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法,一、酸碱的概念,H2CO3H+HCO3-NH4+H+NH3H2PO3H+HPO42-HPrH+Pr-,酸：供H+体；碱：受H+体,酸的来源：挥发酸(volatileacid)：1300015000mmol/dCO2+H2OH2CO3HCO3-+H+,第一节酸碱的概念及其来源与调节,二、体液酸碱物质的来源,CA,固定酸(fixedacid):50100mmol/d,蛋白质代谢,碱的来源：食物：蔬菜、水果代谢过程：NH3,二、体液酸碱物质的来源,酸多于碱，PH7.357.45Why?,第一节酸碱的概念及其来源与调节,第一节酸碱的概念及其来源与调节,三、酸碱平衡的调节,体液的缓冲,1.血液的缓冲：全血有5种缓冲系统，,组成：弱酸（缓冲酸）/对应的缓冲碱,血液的缓冲,主要的缓冲系统：H2CO3/HCO3-可以缓冲所有的固定酸；能力强，含量高，53%，开放性调节;与肺肾功能结合缓冲潜力大。HCl+NaHCO3H2CO3(弱酸)+NaCl,第一节酸碱的概念及其来源与调节,三、酸碱平衡的调节,体液的缓冲,1.血液的缓冲：全血有5种缓冲系统，,H2O+CO2,第一节酸碱的概念及其来源与调节,三、酸碱平衡的调节,体液的缓冲,1.血液的缓冲：全血有5种缓冲系统，,血红蛋白和氧合血红蛋白：主要缓冲挥发酸磷酸盐系统：主要在细胞内发挥作用蛋白质缓冲系统：主要在血浆和细胞内发挥作用,体液的缓冲,2.组织细胞的缓冲：离子交换如H+-K+、H+-Na+、Na+-k+;Cl-HC03-细胞内缓冲体系：磷酸盐和蛋白缓冲系统,3.脑脊液的缓冲：CO2,K+,H+,肺在酸碱平衡中的调节作用,延髓中枢化学感受器,延髓呼吸中枢,PaO2PaCO2、H+,外周化学感受器,SB=正常，指示呼吸性酸中毒AB正常：指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。AB和SB均16,代酸),阴离子间隙（aniongap,AG）,二、常用检测指标及其意义,如肾功能减退、乳酸血症、酮血症及外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒等,AG型代谢性酸中毒见于：固定酸增多的情况,一、代谢性酸中毒(MetabolicAcidosis),二、呼吸性酸中毒(RespiratoryAcidosis),三、代谢性碱中毒(Metabolicalkalosis),四、呼吸性碱中毒(Respiratoryalkalosis),(一)定义(concept)(二)原因(causes)(三)分类(classification)(四)机体的代偿(compensation)(五)血气参数(blood-gasparameters)(六)对机体的影响(effectsonorganism)(七)防治原则（principleoftreatment）,（一）定义：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。,1)固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒,2)酸的排出：严重肾衰,体内固定酸排出,RTA型，集合管泌氢减少,H+在体内蓄积,3)外源性酸摄入过多：水杨酸中毒、含氯的成酸性药物摄入过多,1、酸多(消耗HCO3-):,（二）原因和机制,1)HCO3-丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液大量丢失。,RTA型,CA活性,近端肾小管对HCO3-重吸收；使用CA抑制剂,肾重吸收HCO3-,3)血液稀释性HCO3-：大量输入G.S或N.S.,2)HCO3-回收：,、碱少:,（二）原因和机制,肾小管性酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)：是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病,而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型:I型肾小管性酸中毒:集合管主动泌H+功能，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3-。型肾小管性酸中毒:碳酸酐酶活性,使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。型:即混合型。型:据目前资料认为系远曲小管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。,3、高钾血症,H,K,（二）原因和机制,1.AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸（HCO3-,是缓冲的H+而减少的）。特点：AG，Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。,2.AG正常型：由于HCO3-浓度,引起血Cl-代偿性升高所致的代酸特点：AG正常，Cl-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。,(三)分类(Classification),(三)分类(Classification),.血液的缓冲代偿调节作用,.肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）,(四)机体的代偿调节,4.肾的代偿调节作用CA和谷氨酰胺酶活性泌H+，泌NH4+，重吸收HCO3-,3.细胞内外离子交换及细胞内的缓冲,H,K,K,H,预测PaCO2=40-PaCO2=401.2（24HCO3-）2如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代酸如实测值预测值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如实测值预测值的最小值,CO2排出过多,代酸+呼碱,例1.1糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；,预计PaCO2=40-1.2(24-15)2=27.231.2,实际PaCO2=30,在预测范围内，单纯性代酸,1、先看pH值：,2、根据病史和原发性平衡紊乱结合Henderson-H公式判断是代谢性还是呼吸性平衡紊乱：,本例为糖尿病患者，结合pH与HCO3-的变化成正比，判断为代谢性酸中毒,3、看代偿调节的方向：,4、代偿预计值和代偿限度：,5、AG值判断代酸类型和混合性酸碱平衡紊乱：,pH7.32预计值最大值，代酸合并呼酸,1、先看pH值：,2、根据病史和原发性平衡紊乱结合Henderson-H公式判断是代谢性还是呼吸性平衡紊乱：,本例为肺炎休克患者，结合pH与HCO3-的变化成正比，判断为代谢性酸中毒,3、看代偿调节的方向：,4、代偿预计值和代偿限度：,5、AG值判断代酸类型和混合性酸碱平衡紊乱：,pH7.26正常值判断为酸中毒,相反：酸碱一致性；一致：单纯性或混合性,例1.3肾炎发热患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；,预计PaCO2=40-1.2(24-14)2=2630,实际PaCO2=24SB,BE正值增大,PaCO2,pH,(五)血气参数的改变,急性：离子交换、细胞内缓冲等慢性：肾代偿,HCO3-（继发）,(六)对机体的影响,1.就H+升高的危害而言，与代酸相似，有心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高等，但中枢神经系统的症状更明显。,注意:呼酸（呼衰）的病人不能用镇静剂。,(六)对机体的影响,2.CO2引起的血管运动和神经精神方面的障碍,CO2直接舒张脑血管的作用2)对中枢神经系统功能的影响肺性脑病如果呼酸持久或急性呼酸时PaCO2，CO2通过血脑屏障，早期扩张血管，中枢兴奋，当PaCO2大于80mmHg时抑制呼吸中枢，出现CO2麻醉，病人出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷。,1.病因学治疗：去除呼吸道梗阻或痉挛等。2.发病学治疗：改善肺泡通气，使PaCO2逐步下降：注意：过快会引起代谢性碱中毒！碱性药物的应用：在改善通气的情况下，慎用。（肾代偿，碱含量）,(七)防治原则,一、代谢性酸中毒(MetabolicAcidosis),二、呼吸性酸中毒(RespiratoryAcidosis),三、代谢性碱中毒(Metabolicalkalosis),四、呼吸性碱中毒(Respiratoryalkalosis),（一）定义：细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。,1.酸性物质丢失过多(1)胃液丢失：,CO2+H2O,H2CO3,HCO3-,H+,HCO3-,Cl-,Cl-,+,H+,CA,HCO3-,生理情况下,HCO3-,H+,HCO3-,Cl-,Cl-,+,H+,HCO3-,K+,K+,循环血量减少，ADS，刺激泌泌H+细胞泌H+。,胃液丢失,病理情况下,1.酸性物质丢失过多,(2)肾脏排H+过多：,2）肾上腺皮质激素增多。,1.酸性物质丢失过多(2)肾脏排H+过多：,刺激H+-ATP酶，排H+增多；保钠排钾低钾血症代碱,（1）碳酸氢盐摄入过多；（2）摄入乳酸钠、乙酸钠及输入库存血后；均可经肝代谢后生成HCO3-（3）脱水造成浓缩性碱中毒；（4）肝功能衰竭时，血氨增多，HCO3-重吸收,2.HCO3-过量负荷,H,K,K,H,血清钾下降时，H+则进入细胞内导致代谢性碱中毒。,3.H+向细胞内移动,血清K+下降时,肾小管上皮细胞排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。反常性酸性尿,Na+,Na+,HCO3-,H,1、盐水反应性碱中毒呕吐，胃液吸引及应用利尿剂等,一方面，有效循环血量不足，肾排碱；另一方面，出现低血氯性碱中毒。可以用盐水纠正。2、盐水抵抗性碱中毒因盐皮质激素和低K，故用盐水无效。,1.血液的缓冲以及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用,（四）机体的代偿调节,血浆的缓冲:,细胞内外离子交换及缓冲:,细胞外液H,碱中毒低血钾,2.肺的代偿调节,（四）机体的代偿调节,代谢性碱中毒时，由于细胞外液HCO3-升高,H+下降，导致呼吸中枢抑制，肺泡通气减少，从而使血液中PaCO2或H2CO3上升。由于肺泡通气，PaO2,兴奋呼吸中枢，限制了PaCO2的上升。故代偿不完全。,3.肾的代偿调节,（四）机体的代偿调节,H+和pH肾小管上皮细胞CA及谷氨酸胺酶活性，泌H+和NH4+，HCO3-的排出增多。HCO3-的排出要35d，所以急性代碱肾来不及发挥代偿作用。,（四）机体的代偿调节,4.尿的变化,一般呈碱性尿在低血钾、缺Cl，醛固酮增多引起的碱中毒时，因肾小管分泌H+增多，故尿呈酸性。,Na+,Na+,HCO3-,H,（五）血气参数的改变,pHHCO3-原发性SBBBABBE正值增大PaCO2继发性ABSB,1.中枢神经系统功能障碍氨基丁酸减少，病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。,（六）对机体的影响,代碱呼吸（-）组织供氧不足中枢神经系统功能障碍。,细胞缺氧,神经精神症状昏迷,H+CO22,3-DPG温度,H+CO22,3-DPG温度,2.血红蛋白氧解离曲线左移,（六）对机体的影响,pHHb与O2亲和力,（六）对机体的影响,3.对神经肌肉的影响,急性：应激性,代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。,K+H,K+,K+,H,H,（六）对机体的影响,4.低钾血症,2.盐水反应性碱中毒补充盐水；注意纠正低钾血症和低钙血症等。稀HCl以中和体液中过多的NaHCO3。用0.1mol/L的盐酸静脉缓慢注射。,（七）防治原则,1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。,3.盐水抵抗性碱中毒,（七）防治原则,全身水肿者可使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。,一、代谢性酸中毒(MetabolicAcidosis),二、呼吸性酸中毒(RespiratoryAcidosis),三、代谢性碱中毒(Metabolicalkalosis),四、呼吸性碱中毒(Respiratoryalkalosis),（一）定义：肺通气过度引起血浆H2CO3原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。,1.低氧血症和肺疾患初到高原，心肺疾患，胸廓病变，肺炎，肺梗死，间质性肺疾病2.呼吸中枢受到剌激或精神性过度通气脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外、颅脑损伤癔病等病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。,（二）原因和机制,3.代谢性过程异常甲状腺机能亢进、高热和NH3中毒等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。4.人工呼吸过度,（二）原因和机制,1、急性呼吸性碱中毒人工呼吸过度,低氧血症,高热2、慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病，肺部疾病等,（三）分类,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲,K+,K+,H,HCO3-,H2CO3,HCO3-,HCO3-CO2,Cl-,H2O,（四）机体的代偿调节,血液,细胞内外H+-K+交换,H,细胞内外HCO3-Cl-交换,急性呼吸性碱中毒时预计代偿公式：HCO3-=0.2PaCO22.5常为失代偿者。,预计HCO3-=24-HCO3-=240.2(40-PaCO2)2.5,慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H+生成和排出下降。谷氨酰胺酶活性降低,NH3生成减少，排出的H+减少。HCO3-重吸收减少而排出增多。,2.肾脏代偿,（四）机体的代偿调节,在慢性呼吸性碱中毒时，预计代偿公式：HCO3-=0.5PaCO22.5mmol/L,预计HCO3-=24-HCO3-=240.5(40-Pa