围术期镇痛新进展ppt课件

，术前镇痛的新概念，从手术后急性疼痛治疗到慢性疼痛预防，、实施麻醉，以确保清醒，疼痛治疗，、术前访视评估，尽最大努力确保手术中患者安全，科学研究，重症患者及新生儿的抢救，发现人类和疼痛抵抗，止痛药新药的开发，PCA，多模式镇痛药进展，对疼痛的最小有效剂量个体效应，对身体的影响，短期恶感，以及(1)氧消耗量的增加：交感神经系统的兴奋增加全身氧气消耗，增加对缺血器官的兴奋，(2)对心血管功能的影响(3)对呼吸功能的影响：手术损伤后伤害性受体的激活可能触发多种有害的脊髓反射弧，刺激膈神经的脊髓反射性抑制减少术后肺功能，特别是上腹部和胸部手术后；疼痛是由于呼吸浅，呼吸辅助肌肉僵硬，通气量减少，咳嗽不强烈，不能去除呼吸道分泌物，导致术后肺部并发症。(4)对胃肠运动功能的影响：胃肠蠕动减少和胃肠功能恢复延迟；(5)对泌尿功能的影响：尿道和膀胱肌肉的运动力减弱，导致尿潴留；(6)对骨骼肌肉系统的影响：增加肌肉紧张，肌肉痉挛，限制身体活动，促进下肢深静脉血栓；(7)对神经内分泌系统的影响：神经内分泌应激反应增加，导致术后高凝血状态和免疫抑制。交感神经兴奋增加儿茶酚胺和分解代谢性激素的分泌，减少合成代谢性激素的分泌。(8)对心理感情的影响：焦虑、恐惧、无助、抑郁、不满、烦躁、沮丧；家庭恐慌、无助、家庭危机，(9)睡眠障碍会引起情绪和行为上的副作用。疼痛对身体的影响，2，长期不良影响(1)术后疼痛调节不良是发展为慢性疼痛的危险因素；(2)术后长期疼痛(持续一年以上)是行为变化的危险因素，疼痛对身体的影响。术后急性疼痛的传递途径，外周神经元，脊髓等角，等根神经节，疼痛，外周损伤受体，损伤，脊髓丘脑束，1转换为有害刺激从疼痛受体转换为神经冲动，2 .传导神经冲动传递到中枢神经系统，3 .来自大脑的神经冲动下行路径调节疼痛感，4 .感到疼痛，术后疼痛，术后疼痛(postsurgicalpain，PP):术后立即发生的急性疼痛(可持续7天)，其性质为伤害疼痛，是临床上最常见、最紧急需要处理的急性疼痛。成人手术后疼痛处理专家共识(2008)，术后疼痛的来源，术后疼痛手术中皮肤、肌肉、神经、骨骼和伤口牵引、组织缺血等引起的伤害刺激的切断；术后损伤刺激传递，包括继发性炎症反应和术中神经损伤后异常神经活动。两个因素都参与了中枢感应过程和委外感应过程，导致委外和中枢神经系统的敏感化。急性慢性术后疼痛，神经细胞膜活性增加，前列腺素e，钠离子通道，神经疼痛阈值减少，组织损伤，前列腺素e受体，COX-2在中央和外周的表达增加，woog科学，2000；2883336901765-8。正常疼痛检测曲线，增加疼痛反应敏感度，受伤，刺激强度，提高异常疼痛敏感度，刺激引起的疼痛强度正常疼痛反应，痛觉过敏，Nature.2001410 (6827) 333636011-5.2，gotscalkaetal . regansesthpainmed . 2006；31(1):6-13，疼痛强度，10，6，8，4，2，0，急慢性术后疼痛，术后疼痛慢性疼痛，术后疼痛在初始状态下完全“失控”，可能发展为慢性疼痛(术后持续3个月以上的疼痛)。神经病理性疼痛是术后慢性疼痛的主要类型。成人手术后疼痛处理专家共识(2008)，概述，治疗不足，230多万美国人(77%)每年经历80%以上术后疼痛的患者报告，超过一半的中重度患者术后止痛药不足，usen susbureau . statistical alabstractoftheunitedsterswarfieldca，kahnch . anshesiology . 1995；83:0-4.filosks，lem manka . EUR surgres . 1999；31336997-107。急-慢性手术后疼痛，急性疼痛治疗不足的慢性疼痛，术后慢性疼痛综合征发病因素，术前因素：手术部位疼痛、肌纤维痛、雷诺病等有疼痛性疾病的术前重复手术神经过敏等心理脆弱者工作相关伤害手术因素：有神经损伤危险的手术(截肢、脊柱手术、单面胸部)lancet，2006，36733369618-1625，良好的术后止痛药5要素，安全止痛药冷静镇痛运动止痛药副作用低的镇痛患者，给予高满意度，抑制过敏反应，从根本上缓解疼痛，阿片类药物只能缓解疼痛症状，只有抑制初心，才能根本止痛！术前止痛药，术后疼痛管理目标，快速持续消除疼痛，防止转换为慢性疼痛；控制药物副作用。实现最佳的身体和心理功能。最大限度地提高生活质量。术后疼痛的特点不同，疼痛调节要求不同的成人手术后疼痛处理专家共识(2008)，术前镇痛的新概念，术后镇痛术后镇痛的目的是缓解手术引起的疼痛及其副作用，更重要的是防止周围及中枢感应现象。预防止痛药(PreventiveAnalgesia)使用持续、多模式、防止疼痛敏感状态形成的预防止痛药，获得涵盖术前期间的完整、长有效止痛药。(所谓的“进步阵痛”，不只是在切皮肤之前，而是在脊髓里发生疼痛的传递之前。)多模式止痛药(multimodalanalgesia)可以削弱中枢神经系统疼痛信号的阿片和区域阻断主要作用于非类固醇性消炎药(NSAIDs)，抑制疼痛信号的诱发，有效抑制外周和中心的疼痛感应效果.预防性止痛药，KissinI。Anesthesiology.2000、93336363638-1143。pogatzki-zahn em，zahn PK。curropine anaesthesiol.2006、1933690551-555。一般理解的临床及实验研究中使用的高级止痛药的定义是在切割皮肤之前注射的有效止痛药，对术后急性疼痛、止痛药需求及慢性疼痛的影响，这需要超过在切割皮肤之前注射的止痛药的作用期间。从强调治疗时间的术前镇痛转换为持续、多模式镇痛。阻断以疼痛敏感状态形成的预防止痛药，确保术前、术中、术后有效的止痛药，减少术后慢性疼痛的发生。、高级止痛药(Preemptiveanalgesia)、预防性止痛药(PreventiveAnalgesia)、通常，疼痛强度，非选择性NSAID，选择下一种药物代替：术前5个半衰期停用非选择性NSAID，然后用下一种药物代替：考虑到对乙酰氨基酚或曲马多碘手术前的药物，立即手术，延长手术，鼻x2抑制剂-药阿片-阿片(NSAID)schnitzer。clin heuma tol(2006)25(Suppl 1)3360 s22-s29，术前疼痛控制，选择性鼻x2抑制剂非选择性nsaid，术后阶段(术后48h以内)schnitzer。clinheumatol(2006)25(Suppl 1): s22-s29，运动/炎症性疼痛，疼痛强度，/COX-2抑制剂/-短效果弱阿片/曲马多，/strong阿片，恢复期疼痛控制，Thomasj。schnitzer。clintheuminatol(2006)25(Suppl 1): s22-s29，术前镇痛、阿片(吗啡、芬太尼、舒芬太尼)NSAIDs(非选择性NSAIDs和选择性COX-2抑制剂)钙通道阻断剂(加巴芬汀、普里巴林)2受体激动剂(克隆尼丁)clinpodiatrmedurg。2008 (25) 443-463。药物镇痛目标，术后急性疼痛的传递途径，外周神经元，脊髓等角，等根神经节，疼痛，外周损伤受体，损伤，脊髓丘脑束，1。有害刺激从疼痛受体转化为神经冲动，2 .传导神经冲动传递到中枢神经系统，3 .调节来自大脑的神经冲动向下的路径，调节疼痛的感觉。4.感到疼痛，副作用，便秘最常见；恶心、呕吐30%；尿失禁5-30%1眩晕6%；镇静和感觉异常1发痒，皮疹呼吸抑制：严重的情况下呼吸停止，心脏停止，死亡1，特殊问题，身体耐受性和中毒性突然使用，长期停止使用，1。药物的临床使用和标准化管理培训2。在羊肠里。药理学。人民保健出版社。2001.阿片导致的临床问题，没有阿片抗炎作用，不能抑制疼痛敏感症，在疗效短的时间内也限制阿片临床使用，前列腺素，抗炎药物，主要是病理性，花生四烯酸，主要是生物相容性，病理，消化管损伤血小板功能抑制。多模式止痛药、多模式镇痛(multimodalanalgesia)结合使用具有不同作用机制的止痛药或止痛药，随着每种药物的剂量减少，副作用会相应减少，增加镇痛效果，或共同作用，达到最大的效果/副作用率。阿片或曲马多、对乙酰氨基酚、NSAIDs包括像这样的止痛药的复合使用。阿片和局部麻醉剂是PCEA用于。加巴芬丁、预巴林、氯胺酮、凯氏丁等也可以与阿片类药物一起使用止痛药，局部麻醉剂切口浸润(阻断区域或神经间阻断)全身止痛药(NSAIDs或曲马多或阿片类药物)，脑脊液中浓度较高的Cox-2抑制剂，如帕莱筛，多模式止痛药-交振法、多模式止痛药也称为平衡镇痛，使用不同作用机制的止痛药和，或多种镇痛方法在疼痛的病理生理机制中与不同领域一起作用，减弱疼痛和药物对神经、免疫、内分泌系统的影响，维持内部环境的相对稳定性，减少并发症，影响疾病结果，是多模式止痛药的原则镇痛机制互为补充(在止痛药相关的其他受体或其他部位起作用)，镇痛效果和协同作用相结合，或者相反，作用时间和机制不重叠的阿片激动剂和兴奋拮抗剂不主张同时使用。常用联合镇痛方法，NSAIDs等药物(如阿片联合周围神经阻滞)的复合药物；局部麻醉剂，如阿片或氯丁酮，能够延长镇痛效果并达到最佳镇痛效果的局部麻醉剂，如阿片，2肾上腺素受体激动剂，NMDA受体拮抗剂氯胺酮，抗胆碱酯酶信的复合中枢神经阻滞外周和中枢连接剂。ASA