毛霉菌感染的临床特征与治疗ppt课件

毛霉菌病的临床特点和治疗。PPT学习与交流，执行摘要1。概念2。病因学和流行病学。分类4。诊断5。预防治疗7。典型案例2。PPT学习与交流1。概念。毛霉菌病，也称为接合霉菌病，是由接合霉菌病、毛霉菌病和毛霉菌病中的多种真菌引起的疾病。它也是一种条件致病性真菌感染，发病快，进展快，死亡率高。其发病有许多易感因素，如高血糖、代谢性酸中毒、大剂量皮质类固醇应用、白细胞减少等。大多数患者是通过吸入空气中的毛霉孢子感染的，其次是食物摄入或外伤，肺部和副鼻窦最常受到影响。3、PPT学习交流，2、病因学：毛霉的特征，毛霉又叫黑霉、毛霉。不管有没有抗生素，所有的毛霉都能在沙氏培养基上生长良好。培养的菌丝体可生长孢子梗和末端孢囊孢子。然而，孢子并不多，它们主要是组织中的菌丝。木霉菌丝相对粗大、不规则、有隔膜或稀疏，菌丝壁厚，直径约5 60 m，通常形成钝角或直角分枝。检测病变组织中形态特征符合木霉菌丝特征的真菌是诊断木霉的金标准。图A，B，图A:在该病例的活检组织中可以看到大量粗大、无节、直角的木霉菌丝分支。图b:在光学显微镜下可以看到大而无节的直角菌丝。4、PPT学习交流，孢子成熟时孢囊破裂并释放孢子。毛霉存在于土壤、粪便、草和空气中。它在高温、高湿和通风不良的条件下生长良好。5，PPT学习交流，2，流行病学，由毛霉引起的疾病，主要菌株是毛霉丝虫病，它能侵入血管壁，引起血栓形成和组织坏死。器官移植患者和恶性肿瘤患者的发生率约为1%。根据临床表现，有6种类型：鼻脑型(39%75%)、肺型(24%)、播散型(23%)、皮肤型(19%)、胃肠型和单纯中枢神经系统型少见。鼻脑型：来自鼻腔和鼻窦的毛霉沿着小血管到达大脑，导致血栓形成和坏死。糖尿病存在于70%的鼻脑型中，糖尿病患者中66%的毛霉菌病表现为这种类型。2.肺型：最常见的基础疾病是血液系统恶性肿瘤和糖皮质激素的使用。影像学：其特征通常是肺叶或肺段进行性均匀实变，两肺均有多个结节。很难将其与其他血管侵袭性真菌感染(如曲霉菌)区分开来。毛霉菌病的诊断更倾向于以下特征：鼻窦炎、10个以上肺结节、胸腔积液和预防性使用伏立康唑。(7) PPT学习和交流，(3)分类，(3)播散型：表现为两个或两个以上非相邻系统的参与，大脑是最常见的播散部位，经常导致快速死亡。4.皮肤类型：切口肿胀不明显；坏死组织众多，灰黄色或灰黑色，主要位于腹膜和肌层外，并连接成片状；皮下脂肪可见岛状坏死灶。病变进展迅速。5.胃肠道毛霉菌病常见于回肠末端、盲肠和结肠、食管和胃，也可能涉及。8、PPT的学习交流、组织病理学和影像学特征、浸润、血栓形成和坏死是其特征。显微镜下，病变呈急性炎症过程，伴有严重的组织坏死和化脓，其中大量巨噬细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，间质纤维组织增生，毛细血管壁增厚。病变区可见大量菌丝，包括坏死区、血管壁、血管腔和血栓，但很少见到肉芽肿，这是该病的特征性变化。影像学检查显示单发或多发浸润性阴影或结节状阴影，部分为间质性肺炎或肿块样改变，单发或多发，伴有“晕征”、新月征和空洞。9，PPT学习交流，4，诊断，诊断：真菌病原学和组织病理学。毛霉菌病的最终诊断取决于病理结果，并通过培养得到证实，但在培养中有许多假阴性。组织病理学5、预防，积极治疗原发性疾病，尽可能保护解剖生理屏障，减少不必要的侵入性手术。在解剖和生理屏障被破坏或进行必要的侵入性手术后，应注意尽快积极保护和恢复屏障的完整性。如尽快拔除留置导管，缩短静脉营养的应用时间，尽快更换肠内营养。对于免疫抑制的患者，有必要促进免疫功能的恢复。加强重症监护室环境监测，实行分区管理，建立隔离病房。严格执行消毒隔离制度、无菌技术操作规程、探视制度和洗手制度等。以减少交叉感染的机会。定期对病房、仪器、管道等进行严格消毒。应尽可能减少灰尘，以避免污水滞留。此外，要加强对医务人员和患者家属的健康教育，开展医院感染监测，了解当地疾病和侵袭性真菌的流行情况。建议1:预防侵袭性真菌感染(IFI)应首先治疗原发性疾病，并尽早保护和恢复生理屏障。(建议等级为E级)建议2:为了预防IFI，需要加强伊斯兰法院联盟的环境监测。(推荐等级E)。1.一般预防。中华内科杂志，2007，46 (11): 962-966.11。学习与交流。5.预防。对于免疫抑制患者，预防性用药可以降低尿路真菌感染的发生率。同时，呼吸道真菌感染和分枝杆菌血症的发病率也呈下降趋势。在重症监护室，下列免疫抑制患者需要预防性治疗，包括高危因素粒细胞减少症患者和接受免疫抑制治疗的高危肿瘤患者。肝移植和胰腺移植患者的高危因素；高危艾滋病病毒感染者等。对于免疫抑制患者，预防性治疗应持续至完全免疫抑制治疗完成或免疫抑制缓解。建议3:抗真菌药物的预防和治疗应针对免疫抑制严重的患者。(推荐等级为甲级)，2。有针对性的预防，12。PPT学习和交流，和5。预防。有些病人在重症监护室，如机械通气超过48小时，预计重症监护室停留时间超过72小时。外科吻合口瘘；脓毒性休克患者都是IFI的高危人群。研究表明，有针对性的预防和治疗可以降低真菌感染的发病率。然而，2006年的荟萃分析显示，尽管预防性药物治疗降低了真菌感染的发生率，但并未改善预后，并且存在耐药性和成本增加的问题。因为IFI在预防性药物治疗中有不可避免的副作用，并且当它被过度使用时会出现耐药性风险，所以需要更多的大规模实验来确定预防性药物治疗的受益者。建议4:对于重症监护室中没有免疫抑制的患者，一般不进行抗真菌药物的预防和治疗。(推荐等级为c级)，13级，PPT学习与交流，6级，治疗，首选药物：两性霉素b或两性霉素b:剂量迅速增加至0.81.5mg/kg/d，症状改善后改为隔日一次，总剂量通常为2.53g。替代药物：泊沙康唑400毫克/天，如果不吃，用200毫克/天。控制和治疗基础疾病，尤其是糖尿病性酸中毒和中性粒细胞减少症，对于毛霉菌病的治疗非常重要。对于局部病变的患者，如果他们能经受住手术，手术治疗是可行的。研究表明，免疫调节疗法也有一定的效果。14，PPT学习与交流，6，治疗，1，两性霉素B: 适应症：可用于IFI患者引起的曲霉菌、念珠菌、隐球菌、组织胞浆菌、毛霉等。药代动力学：不易被肠道吸收，静脉给药较为理想。血浆结合率高，可通过胎盘屏障，血浆半衰期为24小时。肾脏清除缓慢。目前，有三种制剂，包括两性霉素B脂质复合物(ABLC)，两性霉素B胶体(1)适应症：适用于由曲霉菌、念珠菌、隐球菌、组织胞浆菌等引起的IFI病患者。不能耐受传统两性霉素B制剂的患者；肾功能严重受损且不能使用传统两性霉素B制剂的患者。药代动力学：非线性动力学，易在肝脾蓄积，在肾脏蓄积较少。16、PPT学习交流，17、PPT学习交流，6、两性霉素B脱氧胆酸盐治疗，抗菌谱广，临床应用范围广，但毒副作用多。在使用过程中，经常出现高热、寒战、呕吐、静脉炎、低钾血症和肝肾功能损害等毒性反应。两性霉素B脂质制剂的注射相关并发症较少，肾毒性显著降低，肝毒性无显著差异。其中，两性霉素B脂质体的肾毒性和注射相关并发症最少，但两性霉素B胆固醇复合物的肾毒性发生率较高，注射相关并发症如寒战和发热的发生率也高于两性霉素B脂质体。两性霉素B对器官功能的影响，18、PPT学习和交流，6、治疗，延长两性霉素B的输注时间可降低其肾毒性及相关的寒战和高热等毒性反应。研究证明，持续静脉注射24小时或延长两性霉素B脱氧胆酸盐的输注时间，可增加患者的耐受性，减少低钾血症和低镁血症的发生，降低肾毒性。另外，两性霉素B脱氧胆酸盐价格低廉，因此，持续静脉注射两性霉素B脱氧胆酸盐24小时仍可作为治疗IFI的一种手段。建议9:延长两性霉素B脱氧胆酸盐的注射时间可以增加患者对药物的耐受性并降低肾毒性。(推荐等级为丙级)。两性霉素B用于器官功能障碍，19。PPT学习和交流。6.治疗。使用两性霉素B时，应尽可能避免使用具有肝肾毒性的药物。非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素、造影剂、环孢素A、他克莫司等具有明显的肾毒性，与它们联合使用会增加肾损害的风险。此外，两性霉素B和可能影响肝功能的药物应尽量避免使用，以免增加肝细胞膜的通透性而引起肝损伤98。在使用两性霉素b脱氧胆酸盐的过程中，如肾脏基础疾病恶化或血清肌酐逐渐升高(血清肌酐 2.5毫克/分升)；糖皮质激素、抗组胺药和其他药物的使用仍然会产生不耐受的注射相关副作用。当用药总量超过500毫克但仍无效时，应考虑换药。两性霉素B引起的肾功能损害在停药后几天至几个月逐渐恢复，永久性肾功能衰竭罕见。两性霉素B的肾毒性与剂量呈正相关。肾损害主要发生在高剂量两性霉素B(总剂量超过4g)后。许多研究表明，两性霉素B脂质体在治疗IFI方面的疗效没有显著差异，但两性霉素B脂质体的剂量越高，肾损害和低钾血症的发生率越高。一般认为两性霉素B脂质体3 5 mg/kg/d较为合适，不宜进一步增加剂量。两性霉素B脂质制剂具有较高的蛋白质结合率，在血液滤过过程中不需要调整剂量。21，PPT学习交流，6，治疗，CVVH两性霉素B的剂量调整，CVVHD或CVVHF，注：CVVH:持续静脉-静脉血液滤过；持续静脉-静脉血液透析；CVVHDF:持续静脉-静脉血液透析滤过；当CVVH、CVVHD或CVVHDF时，置换液和透析液均为1l/h，22，PPT学习交流，6，治疗，某些IFI病症仍需手术治疗，如曲菌球，手术切除是一种明确的治疗方法；鼻窦感染的治疗应结合药物和手术方法。手术清创和引流在治疗中非常重要。对于心内膜炎患者，应进行心脏瓣膜替换手术，并在手术后实施药物治疗。IFI患者仍有许多病例需要手术治疗，如骨髓炎、心包炎和一些颅内病例主要包括胸腺素 1、白细胞介素、粒细胞集落刺激因子、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞输注等。免疫调节疗法旨在增加中性粒细胞和吞噬细胞的数量，激活中性粒细胞、吞噬细胞和树突细胞的杀真菌活性，增强细胞免疫，缩短中性粒细胞减少症的持续时间等。一些研究表明，免疫治疗可以改善IFI患者中性粒细胞减少的预后，但仍缺乏大规模