牙周病（3、4章）分类、流行病学、病因学.ppt

牙周病学,第三章牙周病的分类和流行病学,第一节牙周病的分类疾病的分类是建立在人类对该病的认识基础上，准确的疾病分类可指导临床的诊断、治疗和预后判断。,一、分类的原则和发展,分类原则1.按病理学分类，如炎症、退行性变、萎缩、创伤、增生等。2.按病因分类，如细菌感染性、功能性、创伤性、药物性、特发性等。3.按临床表现分类，如急性、慢性、快速性进展；单纯性、复合性（compound）、复杂性（complex）；局限型、广泛型（过去称弥漫型）等。,二、几种主要分类法的简介,一、Gottlieb（1928）二、Orban（1949）三、Page和Schroeder（1982）四、世界临床牙周病学专题讨论会（1989）1.成人牙周炎（adultperiodonititis，AP）,2.早发性牙周炎（earlyonsetperiodontits，EOP）广泛型或局限型青春前期牙周炎（prepubertalperiodontitis,PPP）广泛型或局限型青少年牙周炎（juvenileperiodontitis,JP)广泛型或局限型快速进展性牙周炎（rapidlyprogressive,3、伴有全身疾病的牙周炎（periodontitisassociatedwithsystemicdiseases)Down综合症，Papillon-Lefevre综合症，I型糖尿病，艾滋病等4、坏死性溃疡性牙周炎(necrotizingulcerativeperiodontitis)5、顽固性（或难治性）牙周炎(refractoryperiodontitis),五.欧洲牙周病学研讨会(1993)成人牙周炎(adultperiodontitis)早发性牙周炎(early-onsetperiodontitis)青春前期牙周炎青少年牙周炎快速进展性牙周炎坏死性牙周炎(necrotizingperiodontitis),随着人们对牙周病本质认识的深化，分类法也在不断地发展和变化。以上五种分类方法都存在各自的不足，美国牙周病学会于1999年组织召开了牙周病分类的国际研讨会，提出了新的分类法。,三、1999年的新分类法,主要变动增加了牙龈病的分类用“慢性牙周炎”取代“成人牙周炎”“侵袭性牙周炎”取代“早发性牙周炎”,新分类法,、牙龈疾病A、牙菌斑性牙龈病B、非菌斑性牙龈疾病,、慢性牙周炎A、局限型B、广泛型,、侵袭性牙周炎A、局限型B、广泛型,、反应全身疾病的牙周炎A、血液疾病（后天性白细胞缺乏、白血病、其他）B、遗传性疾病,掌跖角化牙周破坏综合症,、坏死性牙周病A、坏死性溃疡性牙龈炎B、坏死性溃疡性牙周炎,、牙周组织脓肿A、牙龈脓肿B、牙周脓肿C、冠周脓肿,、伴牙髓病变的牙周炎A、牙周-牙髓联合病损,、发育性或获得性异常A、促进菌斑性龈病或牙周炎的局部牙齿因素B、牙齿周围的膜龈异常C、无牙区的膜龈异常D、咬合创伤,第二节牙周病流行病学,目的：1.了解牙周病在不同人群中的发生频率、分布及疾病的严重程度；2.调查影响疾病发生频率和分布的因素，确定其危险因素；3.研究如何预防和控制牙周病，为制定预防措施和控制疾病的发展提供科学的依据。,调查方法理想的牙周流行病学调查应对每位受检者口中每个牙的每个位点均检查。但这样做在大规模流行病学调查中是不可能的。通常只对部分有代表性的牙进行检查和记录。,牙周病流行病学指数菌斑指数（PLI）龈沟出血指数（SBI）牙周袋深度（PD）附着水平的丧失牙石沉积,社区牙周治疗需要量指数（CPI）牙龈出血牙石沉积浅牙周袋和深牙周袋这一指数适用于大样本人群的粗筛，根据患病的区段数和病情，决定该人群对牙周治疗的需要量和牙科医疗人力的规划，而对牙周的程度，有关危险因素等不能提供足够的信息量,牙周病的流行情况,1.牙龈炎的流行特点：在儿童青少年中较普遍，患病率在70%90%左右。最早见于35岁，随年龄增长患病率和严重性逐渐增加，青春期达高峰。青春期后患病率随年龄增长而缓慢下降。几乎所有儿童都有或轻或重的牙龈炎。,2.牙周炎的患病率和严重性随年龄增高而增加，35岁后患病率明显增高，5060岁达高峰，此后患病率有所下降。,3.牙周病好发牙位最易：下颌切牙、上颌磨牙其次：下颌磨牙、下颌尖牙、上颌切牙、前磨牙最少：上颌尖牙、下颌前磨牙,牙周病的危险因素,1、危险因素的概念广义的危险因素：是经纵向流行病学研究证实的与一些疾病发生有关的因素，如个人行为、生活方式、先天遗传特征或某些环境条件等。,狭义的危险因素：指可因干预而改变，并因此而降低某种疾病发生可能性的因素，如吸烟、口腔卫生等。决定因素：特指危险因素中不能改变的背景因素，如年龄、性别等。,2、牙周病患病率有关的危险因素口腔卫生情况：牙菌斑、牙石量与牙周病正相关。性别：男性重于女性年龄：老年人附着丧失严重，单纯性牙龈炎多见于青年人、儿童。种族：青少年牙周炎黑种人患病率较高,吸烟：病情重全身疾病：如糖尿病微生物感染：伴放线放线杆菌、福赛拟杆菌、中间普氏菌等社会经济状况有牙周炎病史，不定期复治者某些基因因素,近来的研究表明，宿主的易感性在牙周病的发生和发展中起重要作用。,第四章牙周病的病因学,概述一、牙周生态系牙周组织包括牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质从牙周袋分离出的微生物种类多达400种以上，有需氧菌、兼性厌氧菌和专性厌氧菌，还有真菌、酵母菌、支原体、原虫和病毒。,寄居在口腔表面或牙周等特殊部位的各种微生物，具有三种主要的相互关系：一是呈现相互有利的共生(symbiosis)，如提供营养物质或能量来源；二是表现为负性关系的竞争(competition),如竞争营养物质和空间位置；三是某种微生物抑制或杀死另一种微生物，即拮抗(antagonism)作用。,在正常情况下，口腔菌群以许多错综复杂的共栖(commensalism)方式，保持着菌群之间的相对平衡，且保持着菌群与宿主之间的动态平衡，这种平衡对于保持口腔健康很重要，称之为口腔正常菌群(oralnormalflora)或固有菌丛。对宿主无害，甚至有益,牙周正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用称为牙周生态系(periodontalecosystem).正常菌群是相对的、动态的、可变的和有条件的。,当这种动态平衡被破坏，会导致1、内源性感染2、为外源性感染提供条件3、致敏宿主，造成牙周组织破坏。,二、牙周炎致病机制,环境因素和后天因素（如吸烟）,遗传因素,和炎症反应宿主免疫反应,骨破坏结缔组织和,临床表现疾病开始和进展,微生物感染,细胞因子及前列腺素,基质金属蛋白酶(MMP),抗体,中性粒细胞,抗原,内毒素及其它毒性因子,牙周病的病因,牙菌斑始动因子局部促进因素全身影响因素,牙周病的始动因子,一、牙菌斑生物膜（一）牙菌斑生物膜的新概念牙菌斑是一种细菌性生物膜，为基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，不能被水冲去或漱掉。,（二）牙菌斑生物膜的形成三个基本阶段细菌粘附和共聚adhesionandcoaggregation获得性薄膜的形成acquiredpellicle菌斑成熟plaquematuration,1.获得性薄膜(acquiredpellicle）形成由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面，形成一层无结构、无细胞的薄膜。它形成的速度很快，在刚清洁过的牙面上，数分钟内便可形成，小时迅速成层增厚，厚度为m，能为细菌粘附提供特殊受体，具选择性吸附细菌至牙面的作用，可促进早期细菌的定植及细菌共聚，能决定细菌附着的顺序，又可作为细菌的营养。,细菌粘附（adhesion)和共聚（coaggregation）获得性薄膜一旦形成，口腔内的细菌便陆续地定殖于薄膜。不同类型细菌表面的相应分子间的互相特异性识别并粘附称为共聚。,菌斑成熟细菌通过粘附和共聚相互连接，定植菌迅速分裂、繁殖(multiplication)和生长，导致菌斑细菌数量和种类增多，形成复杂菌群。,细菌定植有一定的顺序，首先是革兰阳性球菌、链球菌占优势，然后是丝状菌、放线菌，以后厌氧菌、能动菌和螺旋体如弯曲菌、密螺旋体和梭杆菌等比例上升。一般12小时的菌斑可被菌斑显示剂着色，天后便形成各种细菌的复杂生态群体，1030天的菌斑发展成熟达高峰。,（三）牙菌斑生物膜的结构在激光共聚焦显微镜下：不同生物量的细菌群体被获得性薄膜和胞外基质包裹，内部为大小不等的水性通道所间隔，通道内有液体流动。,牙菌斑生物膜示意图,二、龈上菌斑和龈下菌斑,以龈缘为界，分为龈上菌斑和龈下菌斑（一）龈上菌斑（supragingivalplaque)主要分布在牙冠的近牙龈1/3处和其他不易清洁的部位，如窝沟、裂隙、邻接面、龋洞表面等，主要为革兰氏阳性兼性菌组成，对牙周组织有危害的主要是龈缘附近的龈上菌斑。,（二）龈下菌斑(subgingivalplaque)分布在龈沟或牙周袋内，分为两部分：.附着性龈下菌斑由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于牙根面。.非附着性龈下菌斑位于附着性龈下菌斑的表面，为结构松散的菌群，直接与龈沟上皮或袋内上皮接触。,各种菌斑的主要特性比较,三、牙菌斑的生态学,牙菌斑内细菌之间以及与宿主之间的相互作用称牙菌斑的生态系。龈上菌斑直接暴露于口腔，易受食物的机机械作用及咀嚼作用影响，还受唾液冲洗和宿主防御成分的影响，细菌积聚受限。龈下菌斑藏匿在龈沟或牙周袋内，其生长主要受物理空间和宿主先天性防御系统的制约。,在加深的牙周袋中，龈下细菌不断扩展生长空间，由于龈下菌斑缺乏唾液冲洗和自洁作用，不易受唾液防御成分的影响牙周袋是一个相对停滞的环境，使不易粘附牙面的细菌有可能定居下来，且牙周袋内的氧化-还原电势低，利于厌氧菌生长,龈下菌斑是一种细菌生物膜结构，不同细菌间有共聚和粘附倾向，他们以生态群体方式协同生长繁殖，难以控制细菌团块之间基质的屏障作用，阻止白细胞、抗体、补体等防御成分和药物渗入菌斑中的一些细菌可“消耗”宿主免疫成分，有助于保护菌斑内细菌,四、白垢,也称软垢，为疏松地附着在牙面、修复体表面、牙石和龈缘处的软而粘的沉积物，不需涂显示液，肉眼便可见。常在菌斑的表面形成。,五、菌斑致病学说的进展,1、非特异性菌斑学说1890年Miller提出牙周病主要由于菌斑数量增多、或微生物毒力增大、或宿主抵抗力降低引起。强调菌斑细菌的量，牙周病由非特异性的口腔菌斑混合感染所致局限性,2、特异性菌斑学说70年代初期，Loesche,Slots等提出少数微生物是牙周致病菌，当他们在菌斑中达到一定数量后即可致病强调菌斑细菌的质，认为菌斑不是均质的细菌团块存在的问题:何种细菌是何型牙周病的特殊致病菌，仍无定论,3、折中的观点20世纪80年代，Genco提出牙周病是由一群不同病因引起的疾病1986年,Theilade认为牙周病的实质是菌群失调，牙周炎是一种机会性感染,六、牙周细菌的致病机制,1、细菌侵袭2、体内繁殖3、抑制或躲避宿主的防御功能4、损害宿主的牙周组织,细菌的致病成分,菌体表面物质内毒素脂磷壁酸(LTA)外膜蛋白(OMP)纤毛蛋白膜泡有关的酶胶原酶蛋白酶透明质酸酶毒素白细胞毒素(LTX)抗中性粒细胞因子代谢产物,七、牙周可疑致病菌,（一）概念少数细菌（30种左右）能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能主要牙周可疑致病菌伴放线放线杆菌（Aa）:与侵袭性牙周炎密切相关牙龈卟啉单胞菌(Pg):是牙周炎病变区或活动区主要的优势菌福赛拟杆菌(Bf):公认的重要牙周致病菌之一,具核梭杆菌(Fn):口腔坏疽性病变的主要病原菌中间普氏菌和变黑普氏菌(Pi,Pn):与中重度牙龈炎、ANUG及慢性牙周炎有关粘放线菌(Av):可能在龈炎的初期起作用齿垢密螺旋体和奋森密螺旋体(Td,Tv):协同致病，在混合感染中起重要作用,（二）证据充分的致病菌,1、伴放线放线杆菌（Aa）:与侵袭性牙周炎密切相关生物学特性：G微需氧菌，无氧也可生长致病作用（1）降低宿主抵抗力（2）骨吸收作用（3）组织破坏作用,2、牙龈卟啉单胞菌（Pg）是慢性牙周炎的致病菌生物学特性：G专性厌氧菌致病性：有附着和凝集的有关因子抵抗宿主先天性免疫系统分泌大量的毒力因子,3、福赛拟杆菌：与重度牙周炎有关生物学特性：G梭形拟杆菌，专性厌氧菌致病性：产生有意义的毒性产物和酶，导致组织损伤。,牙周病的局部促进因素,牙石dentalcalculus牙面着色食物嵌塞foodimpaction（牙合）创伤traumafromocclusion解剖因素anatomicalfactor不良习惯parafunctionalhabit其他,（一）概念牙石是一种沉积于牙面或修复体表面的矿化或正在矿化的菌斑及软垢，由唾液或龈沟液中的钙盐等无机盐逐渐沉积而成，不易去除。,（二）牙石的临床特征,（三）形成过程,1、获得性薄膜形成2、菌斑成熟3、矿物化矿化沿菌斑附着牙面的部位发生，由里向外一层层发展。,（四）致病作用,坚硬粗糙，对牙龈有机械刺激。多孔结构，易吸附大量的细菌毒素。妨碍口腔卫生措施的实施。表面形成未矿化的菌斑，刺激牙龈造成炎症。,二、牙面着色,食物和化学物质烟草色源细菌,三、食物嵌塞,（一）概念咀嚼过程中，食物碎块或纤维被咬合压力楔入相邻牙的牙间隙内。,（二）食物嵌塞的类型1、垂直型食物嵌塞食物从牙合面方向垂直通过接触区嵌入牙间隙。,病因（1）咬合面磨损,（2）接触点异常,2、水平型食物嵌塞牙龈退缩，使龈外展隙增大，食物由于咬合力及唇、颊、舌的运动而被压入牙间隙内。,四、合创伤-重要的局部促进因素,（一）概念：由于咬合关系不正常或咬合力量不协调引起的牙周组织损伤称为牙周创伤或合创伤。创伤性合：凡能造成牙周损伤的咬合状态，称为创伤性合。,造成合创伤的因素,合创伤是由于咬合力和牙周支持力之间不平衡所产生的。1、咬合力异常（1）咬合力方向垂直压力：根尖区骨吸收侧向压力：受压侧牙槽骨吸收，牙移位扭转力：对牙周组织的损伤最大（2）咬合力分布不均匀早接触,2、牙周支持力不足病变的牙周支持组织，即使正常的咬合力量也可导致牙周组织的进一步损伤。,（三）病理改变损伤期受压侧，牙槽骨垂直吸收张力侧，骨新生修复期扶壁骨的形成改形重建期牙向受压侧倾斜或移位,（四）牙合创伤与牙周炎的关系单纯、短期的合创伤不会引起牙周袋，不会引起或加重牙龈的炎症合创伤会增加牙的动度长期的合创伤伴随严重的牙周炎或明显的局部刺激因素，会加重牙周袋和牙槽骨的吸收自限性牙松动在没有牙龈炎症下，不造成牙周组织的破坏,五、解剖因素,（一）牙位异常和错合畸形（二）冠根比例失调（三）骨开裂或骨开窗（四）开合,六、不良习惯,磨牙症bruxism咬粗硬物品单侧咀嚼习惯不良刷牙习惯口呼吸,七、其他局部促进因素,医源性：不良修复体充填物悬突修复体边缘的位置、光洁度、冠凸度过大、接触点不良不良的局部义齿不良的正畸治疗其他：一些皮肤粘膜病损，可表现于牙龈,牙周病的局部和全身免疫反应,牙周病的大多数组织损害是由于宿主对感染的应答反应引起的，而不是感染的微生物直接引起的先天（非特异性）反应有效、无效适应性（特异性）反应