上消化道出血原因及处理ppt课件

读了急性上消化道出血的诊断、诊断、医学感想、医学史：医学长期被巫医整合。 印度传统医学阿育韦达(Ayurveda )已有6000多年的历史，是世界上最古老的医学系统，其最早的医学文献出现于公元前4500年。 医院的各种形式可以追溯到古希腊。 到了约13世纪，医院从教会手中转移到世俗社会。 医学是大象，人类接触了几千年，只接触了其中一部分的疾病是？ 2300多年前，孟子说：“大夫仁术，合仁道”。 前半部分表示技术水平的特殊性，后半部分表示道德水平的特殊性。 包括ToRelieveOften、ToComfortAlways、病例共享、上消化道出血：屈氏(Treitz )韧带以上的消化道、食道、胃、十二指肠、肝胆等引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变也属于该范围。 常见病为溃疡、静脉曲张、黏膜糜烂、肿瘤或动作、静脉畸形等，胆胰病出血较少见，吐血者一般伴有黑便，吐血物颜色是否主要有胃酸的作用，吐血、上消化道出血的特征症状，吐血者一般伴有黑便，吐血物颜色是否主要有胃酸的作用， 吐血物颜色不一定伴随吐血的黑便颜色受肠内血液滞留时间的影响，黑便、血便、上消化道出血均可表现为黑便，1、食用动物血肝等为黑便、隐血试验阳性，但一达到素食者即正常。 2、口腔、鼻子、咽头、支气管、肺等出血，吞咽后黑便和隐血试验阳性3，口服某些生药、铁剂、佛剂、碳粉等时，粪便呈黑色，粪便的隐血试验阴性。 在便血诊断前，若、周围循环衰竭、数小时内出血量超过1000ml或循环血量的20%，则头晕、乏力、心悸、出汗、口渴、黑蒙、晕厥、尿少、意识改变，氮质血症：约24-48h达到高峰，发热：多数患者在24小时内低热通常为38 其他临床表现为，34h以上出现贫血的24h网织红上升25h白细胞上升，与下消化道出血的鉴别，吐血和咯血的鉴别， 咯血吐血病因结核分支扩大肺癌心脏病溃疡肝硬化等前期症状喉部发痒、感觉难受的咳上腹部不适呕吐出血方式吐血血红红红的暗红血中的混合物痰泡食物残渣、胃液反应、碱性酸性黑色便除非咽下，否则没有焦油便，呕吐停止后数日痰性状持续，出血量轻度：出血量1500ml，即占全身血量的30%以上出血程度等级，出血分类，5-10ml粪便愈创木试验()(大便隐血) 60-100ml黑粪250-300ml吐血1000ml出血性休克，焦躁不安，神志不清，面色苍白，四肢湿冷，口渴冷汗，血压下降(120次/min )。 出血程度判断，大量出血：短时间内出血量1000ml以上，出现循环障碍征象。 显性出血：出血量250ml-400ml。 吐血、黑粪和粪便呈红色，无循环障碍，隐性出血：出血量不足50ml。吐血、粪便潜血试验阳性，急性上消化道出血急诊治疗流程，经验诊断评价治疗，否，48h，急诊内镜检查2448内，静脉曲张出血1 .药物治疗(生长抑素抗菌药物)2.内镜治疗(EVL或EIS)3.出血失控，三腔管压迫止血、 可介入或手术治疗的非静脉曲张出血1 .药物治疗(PPI生长抑素抗菌药物)2.内镜下止血治疗3 .介入或手术治疗、介入或手术治疗、治疗原发病与随访37天，重新评价、中国医师协会急诊医师分部急性上消化道出血急诊医疗专家共通的中国急诊医学2010； 30 (4) 289-293，00000气体、气体、气体、气体、气体、气体、气体6集中治疗、综合治疗、大量PPI、内窥镜介入手术、中华内科杂志编辑委员会。 急性非静脉曲张性上消化道出血诊疗指南中华内科杂志，2009，48 (10 ):891-894，紧急处理，症状紧急评估，1 )症状严重度评估：症状严重度与出血量呈正相关，休克指数为判断出血量的重要指标：注：休克指数=心率/收缩压(mmHg )， 病情紧急评估，2 )是否有活动性出血的评估：临床上考虑活动性出血：入院48内的方法：进行急诊内窥镜检查明确病因，根据相应的内窥镜治疗不能进行内窥镜检查的患者情况，可进行经验性诊断、评估和治疗，、病因诊断、 目前推荐的经验治疗包括质子泵抑制剂(PPI )生长抑素抗菌药(血管活性药物)联合用药、药物治疗、 作为胃内pH对止血过程影响的止血过程对高度pH敏感性反应酸性环境不利止血pH7.0止血反应正常pH6.8以下止血反应异常pH6.0以下血小板分解凝固时间为4倍以上pH5.4以下血小板凝固和凝固为pH4.0以下的纤维蛋白溶解、酸抑制剂， 抑酸药：抑酸药可提高胃内pH值，促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免凝块早期溶解，有利于止血和预防再出血，治疗消化性溃疡。 临床常用的抑酸剂包括质子泵抑制剂(PPIs )和H2受体拮抗剂(H2RA )，常用的PPls注射剂为依美拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、拉贝拉唑等，常用的H2RA注射剂为拉替丁、法莫替丁等不同抑酸剂的作用机制、谷氨酰胺、呋喃西平、g、H2、m、PP、h、k、壁细胞、PPI、PPI与H2拮抗剂的作用比较，质子泵(分泌酸的最终环节)的抑制作用强，完全阻止各种刺激引起的胃酸分泌并持续增加， 35天后维持稳定的胃内pH，拮抗组胺受体，不作用于胃泌素和乙酰胆碱受体的拟酸能力有限，12小时后作用减弱，增加剂量无法克服胃内pH变动，PPI、H2受体拮抗剂、血管加压素等血管加压素是最有效的内容降低所有器官血流，减少门静脉血流量，降低门静脉压力。 但血管紧张素的副作用较多，临床应用受到限制，这与强血管收缩特性有关，可引起心脏和外周缺血、心律失常、高血压和肠缺血性变化等。 加硝酸盐后血管加压素的疗效和安全性明显改善，但联合治疗不良反应的发生率仍高于托架加压素、生长抑素和生长抑素的相似物。 因此，最大有效剂量最多持续使用24小时，可将副作用抑制在最小限度。 血管紧张素以0.20.4IU/min持续静脉滴注，最大剂量可增加到0.8IU/min。同时加入硝酸甘油静脉滴注，用药开始量为40ug/min，最多可增加到400ug/min，用药量可调整为维持收缩压90mmHg。 专利加压素是合成的血管加压素类似物，生物活性长则副作用少，能有效控制急性静脉曲张破裂出血，降低病死率，但本品在美国尚未被认可使用。 托利加压素的使用起始量为4h静脉滴注2mg，控制出血后减少到4h1mg。 生长抑素及其类似物，如奥曲肽和黄嘌呤(vapreotide )即使在药理量范围内也可引起内脏血管收缩，降低门静脉阻力。 其作用机制被认为是抑制血管扩张性多肽(主要是胰高血糖素)的释放。 抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃肠和胰腺肽类激素的分泌等。 最近的研究表明，奥曲肽具有局部血管收缩效应。 奥曲肽和肽等生长抑素类的优点是安全性高，可持续使用5d以上的时间。 生长抑素及其类似物、其他药物、去甲肾上腺素48mg加入生理盐水，经口、胃管或内窥镜下注射凝血酶、云南白药、诊断明确后的治疗及处理、气囊压迫止血：过渡性治疗方法包括内窥镜及介入手术止血时机、急性上消化道出血急救诊疗流程、 静脉曲张出血1 .药物治疗(生长抑素抗菌药物的生长)2.内窥镜治疗(EVL和EIS)3.出血无法控制，可进行三腔管压迫止血、介入和手术治疗的非静脉曲张出血1 .药物治疗(PPI生长抑素抗菌药物)2.内窥镜下止血治疗3 .考虑介入和手术治疗，反复进行内窥镜治疗和手术， 考虑治疗原发和随访EVL :内镜结扎EIS :内镜硬化术，内镜下上消化道出血治疗1 .适应证活动性出血，如吐血、涌血、渗出等。 最近有内出血，血管断端暴露和出血灶附着新鲜血块。 胃液有大量出血性物质。 过去出血经常，病灶可见露出血管。 2 .手术特点是即使是最优秀的