叶绿体和叶绿体色素.ppt

,总之，在种子成熟过程中，可溶性糖转化为不溶性糖，非蛋白氮转化为蛋白氮，脂肪由糖类转化而来。,4、呼吸速率的变化与有机物积累速率呈平行关系,5、内源激素的种类和含量不断变化,第二节果实的生长和成熟生理,二、果实成熟时的生理生化变化,（一）呼吸跃变和乙烯的释放呼吸跃变：果实在成熟之前发生的呼吸速率突然升高的现象。跃变型果实：苹果、香蕉、桃、梨、杏、芒果、番木瓜等非跃变型果实：草莓、葡萄、柠檬、柑橘、黄瓜、凤梨等,呼吸跃变是由于果实中产生乙烯的结果,乙烯诱导呼吸作用的原因可能是：,1、乙烯与细胞膜结合，增加膜的透性，气体交换加速，氧化作用加强2、诱导呼吸E的mRNA的合成，提高呼吸E含量和活性，并显著诱导抗氰呼吸,（二）有机物质的转化,1、甜味增加淀粉变为可溶性糖,5、由硬变软果肉细胞壁中层的果胶质可溶性果胶果肉细胞相互分离淀粉粒可溶性糖,6、色泽变艳果皮中叶绿素破坏，类胡萝卜素较多存在，或者形成花青素，呈黄、橙、红色。7、维生素含量增高,（三）内源激素的变化,RNA,5、生物膜结构变化膜脂不饱和度下降，脂肪酸链加长，膜由液晶态凝固态选择透性功能丧失，透性加大，膜脂过氧化加剧，细胞自溶，膜结构解体。6、激素变化激素平衡打破ABA和ETH增加，IAA、GA、CTK下降。,三、植物衰老的机制（一）营养亏缺理论,（二）DNA损伤假说内容：植物衰老是由于基因表达在蛋白质合成过程中引起误差（氨基酸排列顺序错误或多肽链折叠的错误）积累所造成的。当错误的产生超过某一阈值时，机能失常，导致衰老。某些理化因子也使DNA受损。,（三）自由基损伤假说,内容：植物体内产生过多的自由基，对生物膜、生物大分子及叶绿素有破坏作用，导致植物体的衰老、死亡。与衰老密切相关的E：超氧化物歧化E（SOD）和脂氧化E（LOX）。SOD参与自由基的清除和膜的保护，而LOX催化膜脂中不饱和脂肪酸的氧化而使膜损伤。,（四）植物激素调节假说,一般认为植物的衰老是由一种或多种激素综合控制的。CTK、GA及生长素类延缓衰老，ABA、ETH促进植物的衰老。ABA含量的增加是引起叶片衰老的重要原因。ABA抑制核酸和蛋白质的合成，加速叶中RNA和蛋白质的降解；而乙烯能增加膜透性、形成自由基、导致膜脂过氧化、抗氰呼吸增强、物质消耗过多，促进衰老。,（五）程序性细胞死亡理论,程序性细胞死亡（PCD）：某些细胞按照事先“编好的程序”，在基因的控制之下主动死亡，这对正常的发育也是必不可少的。细胞的这种死亡方式就称作“程序性死亡”（programmedCellDeath,PCD)年诺贝尔医学奖如叶片衰老，在核基因控制下，细胞结构有序解体和内含物降解，矿质和有机物有序地向非衰老细胞转移和循环利用。,三、环境条件对植物衰老的影响,1、光照（1）光强光延缓衰老，暗中加速衰老。光抑制RNA、蛋白质及叶绿素的降解和乙烯形成，延缓衰老；强光及紫外光加速自由基产生，促进衰老。（2）光质红光，蓝光延缓衰老，远红光加速衰老；（3）光周期LD促进GA合成，延缓衰老；SD促进ABA合成，加速衰老。,2、温度低温和高温引起生物膜相变，并诱发自由基的产生和膜脂过氧化，加速植物衰老。3、气体O2浓度过高，自由基产生，O3污染环境，加速植物衰老；高浓度CO2抑制呼吸和乙烯生成，延缓衰老。,第五节器官脱落生理,二、离层与脱落,三、脱落时细胞及生化的变化(一)脱落时细胞的变化首先离层细胞核仁明显，RNA增加，内质网、高尔基体和小泡增多。小泡聚集在质膜，释放出酶（主要纤维素酶和果胶酶）是到细胞壁和中胶层，最后细胞壁和中胶层分解并膨大，其中以中胶层最明显。,叶片脱落前，离层细胞衰退、变得中空而脆弱，纤维素酶和果胶酶活性增强，细胞壁中层分解，细胞彼此分离，叶片脱落。,(二)脱落时生化的变化,叶片脱落后，促使细胞壁物质的合成和沉积，保护分离的断面，形成保护层。,四、影响脱落的因素（一）植物激素的作用,1.生长素IAA梯度学说远基端浓度近基端浓度，抑制脱落两端浓度差小或不存在，器官脱落远基端浓度近基端浓度，加速脱落,3、脱落酸ABA促进分解细胞壁的E的分泌，抑制叶柄内IAA的传导，促进器官脱落。,（二）外界条件对脱落的影响1、温度过高和过低促进脱落2、水分干旱引起器官的脱落3、光照光照强或长日照不脱落；弱光或短日照脱落。4、氧气高氧或缺氧都加速脱落；5、淹水促进乙烯、纤维素酶、果胶酶合成，促进脱落。,思考题：一、名词解释休眠、层积处理、衰老、脱落二、问答题种子成