第七章-体液与酸碱平衡紊乱PPT课件

.,1,第七章体液与酸碱平衡紊乱的生物化学检验,卫生部“十二五”规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材,.,2,教学内容,.,3,掌握：水平衡的概念和水平衡紊乱的类型，低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症的概念，常用酸碱平衡紊乱诊断指标的意义和各型酸碱平衡紊乱的判断，血气、钠、钾、氯测定的方法学原理与评价，血气分析标本的采集要求。熟悉：体液电解质的分布特点，水、钠、钾平衡紊乱的特点和常见原因，血气分析的质量保证。了解：酸碱平衡的调节，血气分析在呼吸功能判断上的应用。,.,4,一、水平衡,三、电解质平衡及其紊乱,四、酸碱平衡及其紊乱,二、水平衡紊乱,第一节概述,.,5,一、水平衡,体液:体内存在的液体。正常成人体液占体重的60,体液以细胞膜为界分为：（1）细胞内液（intracellularfluid，ICF）占40（2）细胞外液（extracellularfluid，ECF）占20A.血浆5B.细胞间液（interstitialfluid）15各部位体液之间受机体生理机制的调节处于动态平衡,.,6,6,人体内总体水（totalbodywater，TBW）,细胞膜,28L,细胞内液（ICF）占TBW的2/3,细胞外液（ECF）占TBW的1/3,细胞间液占ECF的3/4,10.5L,毛细血管上皮,血管内液占ECF的1/4,血浆3.5L,总体水的分布及体积,.,7,体液的组成,水溶解于其中的物质电解质、小分子有机物和蛋白质等。电解质：体液中存在的离子，具有维持体液渗透压、保持体内液体正常分布的作用，参与机体重要的生理和生化过程,.,8,二、水平衡紊乱,脱水水肿原因:总体水的变化，或水分布有差异，水摄入和排出不相等，不能维持平衡。,.,9,水平衡的调节机制,1.水平衡的调节中枢下丘脑。2.调节途径通过口渴中枢、抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）以及肾三大环节完成调控。3.水摄入血浆晶体渗透压升高、血管肾张素增多、生活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失。4.水的排出主要依赖于ADH、醛固酮和肾脏等。,.,10,10,（一）、脱水,机体总体水量减少，称为脱水。因血浆钠浓度的变化不同分为高渗性、等渗性、低渗性。,1、高渗性脱水,水丢失大于钠丢失，血浆渗透压增高原因实验室检查临床,水摄入不足；水丢失过多：经肾丢失、肾外丢失。,血浆Na150或Cl-HCO3-140mmol/L，细胞外液量减少；细胞内液量明显减少,.,11,11,.,12,12,2、等渗性脱水,水丢失和钠丢失平衡，血浆渗透压变化不大原因实验室检查临床,消化道丢失；皮肤丢失；组织间隙体液贮存；,血浆Na为130-150mmol/L或Cl-HCO3-为120-140mmol/L；细胞外液量减少，细胞内液量正常,.,13,13,.,14,14,3、低渗性脱水,电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压降低原因实验室检查临床,补充水分过多；肾丢失,血浆Na130或Cl-HCO3-50mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。PCO2达到7080mmHg（9.3110.64Pa）引起肺心脑病。2判断代谢性酸碱失衡的代偿情况,.,95,氧分压血浆中物理溶解的O2所产生的张力。参考范围：PO275100mmHg（10.013.3kPa）。临床意义：1PO2下降见于肺部通气和换气功能障碍。PaO255mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；PaO230mmHg(4.0kPa)：生命危险。2PO2升高主要见于输O2治疗过度。,四、氧分压（PO2）,.,96,氧饱和度：血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示为：SO2=HbO2100%/(HbHbO2)参考范围：动脉血95%98%。临床意义：用于反映体内有无缺O2的情况。90%表示呼吸衰竭80%表示严重缺氧,五、氧饱和度（oxygensaturation，SO2）,.,97,1.实际碳酸氢盐（AB）血浆中HCO3-的实际浓度。其变化受呼吸和代谢双重因素影响。2.标准碳酸氢盐（SB）指在标准状态下（37，PCO2为40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后）测定的血浆HCO3-的含量。3.参考范围AB：2227mmol/L，平均值24mmol/LSB：2227mmol/L，平均值24mmol/L,六、实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐,.,98,4.临床意义（1）正常人AB约等于SB，二者间差值为呼吸对HCO3-的影响。ABSB，提示有CO2潴留，见于通气不足。ABSB，则提示CO2排出过多，通气过度。（2）AB=SB=正常，为正常酸碱平衡状态；AB=SB正常，为代酸；AB=SB正常，为代碱；ABSB，为呼酸或代碱；ABSB，为呼碱或代酸。,.,99,缓冲碱全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3-、Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。参考范围全血缓冲碱（BBb）4554mmol/L；血浆缓冲碱（BBp）4143mmol/L。,七、缓冲碱（bufferbase，BB）,.,100,临床意义：在血浆蛋白和Hb稳定的情况下，BB增高为代碱或呼酸，BB降低为代酸或呼碱。BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血浆蛋白水平降低。,.,101,碱剩余在37和PCO2为40mmHg时，将1L全血pH调整到7.40所需强酸或强碱的mmol数。当所需为强酸时，BE为正值；若所需为强碱时，则为负值。参考范围：3mmol/L+3mmol/L。临床意义：正值增大为碱血症，主要见于代碱；负值增大为酸血症，主要见于代酸。,八、碱剩余（baseexcess，BE）,.,102,血清中阳离子：可测阳离子（MC）；未测阳离子（UC）。血清中阴离子：可测阴离子（MA）；未测阴离子（UA）。MC+UC=MA+UAMCMA=UAUC阴离子隙：血清中所测定阳离子总数和阴离子总数之差。AG（mmol/L）=Na+Cl-+HCO3-参考范围：816mmol/L。,九、阴离子隙（aniongap，AG）,.,103,临床意义1阴离子隙增加（1）未测阴离子升高：有机酸增加；（2）未测阳离子下降：低钙、低镁或低钾血症。2.阴离子隙降低（1）未测阴离子下降：白蛋白降低（2）未测阳离子升高：高钙、高镁及高钾血症。3.利用阴离子隙分析酸中毒的原因AG增高：肾功能衰竭、酮症酸中毒和乳酸中毒等；AG正常：HCO3-大量丢失、服用NH4Cl药物等。,.,104,十、肺泡-动脉氧分压差,肺泡-动脉氧分压差（alveolar-arterialPO2difference，A-aDO2/PA-aO2）是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值，是判断肺换气功能的一个指标。正常情况下存在一定的A-aDO2，并随年龄增长而上升。参考范围：儿童期为5mmHg（0.66kPa）；青年期为8mmHg（1.06kPa）；60岁以上人群为24mmHg（3.2kPa）。临床意义：A-aDO2升高表明存在肺换气障碍。,.,105,二氧化碳总量：血浆中各种形式的CO2的总含量。其中大部分（77.8%）是HCO3-结合形式，少量是物理溶解的CO2（8.8%），还有极少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。,十一、二氧化碳总量,.,106,TCO2是反映代谢性酸碱中毒的指标之一。动脉血TCO2的变化受呼吸及代谢两方面因素的影响，但主要是代谢因素的影响。TCO2(mmol/L)=HCO3-(mmol/L)+PCO2(mmHg)0.03参考范围：2328mmol/L。,.,107,十二、渗透压,溶液的渗透压与溶解在其中带电荷或不带电荷的颗粒数成比例。溶质颗粒的浓度与溶液的渗透摩尔浓度相同。渗透压的测定通常是用冰点渗透压仪，也可以通过以下公式计算：mOsm/kg（水）=1.86(Na+mmol/L)+葡萄糖mmol/L+尿素mmol/L+9参考范围：血浆渗透压参考值为275300mOsm/kg（水）临床意义：根据血浆渗透压的变化，结合患者的病史和临床资料，可判断患者是否有电解质及水平衡紊乱，并能分析其紊乱的性质。,.,108,酸碱平衡紊乱的诊断有图表法、代偿预估值计算法和计算机软件判断法，临床实际工作中，需要通过分析病史、测定指标分析以及代偿预估值计算等进行综合分析。,第三节体液及酸碱平衡紊乱检测指标的临床应用,.,109,（一）了解病史,了解酸碱平衡紊乱的诱发原因：呼吸因素还是代谢因素、酸中毒还是碱中毒；根据病情进展估计酸碱失衡持续的时间：急性还是慢性；有无缺氧、患者用药、给氧与电解质情况；肾功能、肺功能等检查结果。,.,110,（二）指标初步分析,主要看pH、PCO2、HCO3-（或BE）这三项。1.pH异常如pH7.35为酸中毒，pH7.45为碱中毒。根据HCO3-与PCO2哪个指标变化方向与pH的变化相对应来确定代谢性的还是呼吸性的。如HCO3-与PCO2变化方向都与pH的变化相应，则根据HCO3-与PCO2哪个偏离正常均值幅度大来确定代谢性的还是呼吸性的。,.,111,2.pH正常如HCO3-和PCO2中有一个偏离正常，则选择偏离正常者来确定呼吸性的还是代谢性的。如HCO3-和PCO2都偏离正常，根据HCO3-与PCO2哪个偏离正常均值幅度大来确定呼吸性的还是代谢性的。如HCO3-和PCO2都正常，则跳过第三步代偿预估值的分析，进入第四步AG和电解质的分析。,.,112,（三）代偿预估值计算及分析,代谢性酸碱紊乱时，原发性变化指标为HCO3-，PCO2出现代偿性变化。呼吸性酸碱紊乱时，原发性变化指标为PCO2，HCO3-出现代偿性变化。,.,113,代谢性酸中毒的呼吸代偿数分钟内开始，24h内就可达到最大代偿；代谢性碱中毒呼吸代偿需1d开始，3d5d可达到最大代偿。呼吸性酸中毒的肾代偿1d后开始，5d7d达到最大代偿；呼吸性碱中毒的肾代偿6h18h开始，3d可达到最大代偿。,.,114,单纯性酸碱紊乱时的代偿预计值,.,115,1测定值在代偿预估值范围内,单纯性酸碱紊乱：原发变化指标改变后病程已达到或超过代偿器官代偿所需要的时间，可诊断为单纯性酸碱紊乱。混合性的酸碱紊乱：由于病程时间不够而尚未代偿或代偿不充分，则可认为是混合性的酸碱紊乱。例如：代谢性酸中毒在HCO3-下降后病程不到12h，但PCO2已下降到代偿预估值范围内，说明合并呼吸性碱中毒。,.,116,2测定值在代偿预估值范围外,病程时间短未达到代偿时限测定值（与代偿变化方向一致）未能达到代偿预估值，可诊断为单纯性酸碱紊乱，部分代偿。测定值（与代偿变化方向一致）超过代偿预估值可诊断为混合性的酸碱紊乱。,.,117,病程达到或超过代偿所需要的时间原发指标改变后病程已达到或超过代偿器官代偿所需要的时间，其测定值不在代偿预估值范围内，则可认为是混合性的酸碱紊乱。例如：代谢性酸中毒在HCO3-下降后病程超过24h，PCO2大于代偿预估值范围，说明合并呼吸性酸中毒；PCO2小于代偿预估值范围，说明合并呼吸性碱中毒。,.,118,（四）AG值和电解质分析判断,经上述分析如存在由于固定酸增多引起的代谢性酸中毒，通过计算AG值进一步确定。如没有发现代谢性酸中毒存在，而AG值增高，说明同时合并代谢性酸中毒。代谢性酸中毒同时合并代谢性碱中毒或混合性代谢性酸中毒（高AG代谢性酸中毒合并高氯性代谢性酸中毒），用计算代偿预估值无法判断，此时AG值和电解质的分析对诊断非常有意义。,.,119,1.AG差值和HCO3-的差值,计算AG差值和HCO3-的差值，看两个差值是否相等。假设AG由参考值12上升为20，而HCO3-由参考值24下降为16，那么AG=HCO3-，为单纯性高AG代谢性酸中毒。如果AGHCO3-即为混合性，AGHCO3-，即为高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒；如果AGHCO3-，此时Cl-浓度也增高，即为高AG代谢性酸中毒合并高氯性代谢性酸中毒。,.,120,2.Cl-差值和HCO3-的差值,若Cl-=HCO3-，为单纯性高氯性代谢性酸中毒；如果Cl-HCO3-即为混合性。Cl-HCO3-，即为高氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。这种判断可靠性较低，因为Cl-受很多因素的影响。,.,121,（五）三重性酸碱平衡紊乱判断,需根据pH、PCO2、HCO3-以及AG值、代偿预估值、潜在HCO3-、电解质和病史综合判断。按照前述第1和第2两步确定呼吸性的酸碱平衡紊乱的类型，并计算其代偿预估值。根据高AG值确定代谢性酸中毒的存在。计算潜在HCO3-，如潜在HCO3-大于代偿预估值，则说明同时有代谢性碱中毒的存在。,.,122,三重性酸碱平衡紊乱的代谢性酸中毒既可以是高AG代谢性酸中毒，也可以是高氯(正常AG)性代谢性酸中毒。高AG代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒及代谢性碱中毒并存时，其增高的AG值不变，因而可作为判断高AG代谢性酸中毒的理论依据。,.,123,（六）动态观察综合分析,多次复查进行动态观察做出可靠诊断以及发现新的异常。例如，pH下降、PCO2升高和HCO3-增加，这可能是慢性呼吸性酸中毒；如第二次复查发现PCO2改变不大，HCO3-在原升高的基础上比第一次明显下降，此时应考虑到呼吸性酸中毒基础上合并代谢性酸中毒。,.,124