传染病学

,上海市（复旦大学附属）公共卫生临床中心陈 良,出疹性疾病,定义,皮疹即皮肤损害，指客观存于人体皮肤的病变,物理因素：压力、磨擦、温度异常、放射线、日光 -烫伤、冻伤、日光性皮炎化学因素：接触一些化学物质：化工原料等 -过敏性皮炎生物因素：细菌、病毒、螺旋体、真菌及动物叮咬 -猩红热、水痘、麻疹、风疹、幼儿急疹等,外因,饮食：由于饮食中缺乏维生素维生素缺乏性皮疹 -VitA缺乏症代谢障碍：皮肤黄色瘤内分泌紊乱：肾上腺皮质功能亢进引起的痤疮神经精神因素：慢性荨麻疹与精神状态有很大的关系遗传：不少皮肤病与遗传因素有关 -鱼鳞病、大疱性表皮松解症皮疹还与年龄、性别、季节、个人卫生、社会因素、自然 等有关,内因,三、识别皮疹的几个要点,部位：某些皮肤病有其特定的好发部位 水痘：向心性；天花：离心性分布及排列：局限性或全身性，是否对称，散在或密集数目边缘：清楚、不清、整齐、隆起等大小颜色出疹顺序：麻疹出疹顺序与发热的关系：“水猩花麻斑伤”,常见的皮疹和出疹性疾病,斑疹 幼儿急疹 猩红热 传染性红斑 川畸病丘疹 婴儿湿疹 丘疹性荨麻疹斑丘疹 麻疹 风疹水疱疹 水痘 带状疱疹 单纯疱疹 手足口病风团样皮疹 荨麻疹,学习目的和要求,了解病原特点、致病机制、病原学诊断熟悉传染源和传播途径、好发年龄变化、 其他类型麻疹的临床特点掌握疾病的临床特点、临床诊断和鉴别诊断、预防和治疗、并发症的处理 重点和难点,麻 疹Measles,麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜科普利克斑(kopliks spots)及皮肤斑丘疹为其特征麻疹减毒活疫苗（简称麻疹疫苗）预防以来，儿童中麻疹发病率有了显著下降，并发症也随之显著减少,概述,病原学,麻疹病毒是单股螺旋RNA病毒，属副粘液病毒科接近圆形或卵圆形的颗粒，直径约为100150nm6种结构蛋白： M、F、H、N、P和L蛋白 H：与细胞受体结合，具血凝功能 F：与病毒细胞融合和溶血特性有关 M：参与病毒释出15个基因型；一个血清型,病原学,病毒耐寒、耐干燥，在-15 -70可保存数月至数年对阳光及一般消毒剂敏感。紫外线能很快灭活病毒尽管随飞沫排出的病毒在室内可存活34h，但在流通的空气中或阳光下半小时即失去活力,流行病学特点,传染源：患者（眼鼻咽分泌物、血、尿） 出疹前5天-出疹后4天 并发肺炎：出疹后10天传播途径：飞沫 间接：日用品、玩具 易感者和流行特征：9y多见(90%) 普种疫苗后发病率和病死率 流行周期性消失 发病年龄两端上升(8m; 15y),病毒感染鼻咽部或眼结合膜上皮细胞局部增殖 初次病毒血症(2-3d) 局部和远处单核吞噬细胞系统内增殖（35d）第二次病毒血症(5-7d) 靶器官（皮肤、肺）繁殖各种症状（714d）（病毒细胞毒、特异性Tc作用、IC损伤血管内皮）特异性抗病毒免疫 病毒血症消退，脏器内病毒消除（1517d）,发病机制,机体免疫反应（一）,特异性IgM：发热后23d 3060d特异性IgG：同时或稍晚出现，长期维持 SIgA：呼吸道粘膜可分泌细胞免疫 ：CD8+杀伤性T细胞 CD4+T细胞细胞因子 Th1Th2反应 病后获终身免疫,机体免疫反应（二）,免疫抑制： 淋巴细胞增殖反应低下、NK细胞活性 出疹开始，持续67周免疫抑制机制： IL-12表达下降Th1反应、Th2反应,临床表现,潜伏期约10d(6一18d)，曾接受被动或主动免疫者可延至3一4周典型麻疹的临床经过可分为三期:前驱期 从发热到出疹一般3一4d。起病急主要表现:发热:一般逐渐升高，小儿也可骤发高热伴惊厥上呼吸道炎:咳嗽、喷嚏、流涕、咽部充血等卡他症状结膜炎:眼睑水肿、充血、眼泪增多、畏光，在下眼睑边缘有一条明显充血横线,临床表现,科普利克斑: 见于90%以上的病人，具早期诊断价值 发生在病程2一3d 出现于双侧近第一臼齿颊粘膜上 0.5一1mm针尖大小白色小点,周围有红晕，逐渐增多，互相融合，最初可只有数个，在1一2d内迅速增多，有时融合扩大成片，似鹅口疮，2一3日内消失,科普利克斑,临床表现,(二)出疹期 时间：发热第3一4d开始，2一5d出齐 顺序：耳后、发际 额、面、颈 胸、背、腹 及四肢 手掌与足底 性质：初为淡红色斑丘疹，大小不等，高出皮肤， 呈充血性皮疹，压之退色，初发时稀疏， 色较淡，以后部分融合成暗红色，少数病 例可呈现出血性皮疹 疹间皮肤正常,麻疹的典型皮疹,麻疹的典型皮疹,临床表现,皮疹高峰时全身毒血症状加重，高热可达40 伴嗜睡，重者有谵妄、抽搐，咳嗽频繁结膜红肿，畏光，舌乳头红肿，全身表浅淋巴结及肝脾轻度肿大肺部可闻细湿性罗音X线胸片可有轻重不等弥漫性肺部浸润改变或肺纹理增多出疹期约为3一5d,临床表现,(三)恢复期 出疹3一5d后，发热开始减退，全身症状明显减轻皮疹按出疹的先后顺序消退，留浅褐色色素斑，伴糠麸样脱屑，历时约1一2周无并发症者病程为10一14d成人麻疹全身症状多比小儿重，但并发症较少,临床表现,除典型麻疹外，其他非典型的临床类型有(1)轻型麻疹(2)重型麻疹(含中毒性麻疹和休克性麻疹)(3)出血性麻疹,实验室检查,(一)血常规检查 白细胞总数减低,为(4.0一6.0)109，淋巴细 胞相对增高(二)病原学诊断 麻疹病毒分离:取前驱期或出疹初期病人的眼、鼻咽分泌物或血和尿接种原代人胚肾或羊膜细胞间接免疫荧光法检测涂片中细胞内麻疹病毒抗原标记的麻疹病毒cDNA探针，用核酸杂交方法测定病人细胞内麻疹病毒RNA,实验室检查,(三)多核巨细胞检查 初期病人鼻咽部分泌物、痰和尿沉渣涂片，用赖特(Wright)染色查多核巨细胞，多核巨细胞以出疹前2日至出疹后1日阳性率最高(四)血清抗体测定 病程早期及恢复期各采血一次作血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验抗体效价增高4倍以上判断为阳性ELISA法测血中特异性IgM和IgG抗体，疹后3dIgM多呈阳性,并发症,(一)支气管肺炎 以出疹期一周内常见，占麻疹患儿死因的90%以上多见于5岁以下小儿由麻疹病毒引起的肺炎多不严重，主要为继发肺部感染，病原体有金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、流感杆菌、腺病毒等。也可为多种菌混合感染,并发症,(二)心肌炎 多见于2岁以下患重型麻疹或并发肺炎和营养不良的小儿致心肌缺氧，心力衰竭(三)喉炎 并发率为1%一4%,2一3岁小儿多见麻疹病程中有轻度喉炎.因小儿喉腔狭小，并发细菌感染时喉部组织水肿，分泌物增多，极易造成喉梗阻。如不及时抢救可因窒息致死,并发症,(四)脑炎麻疹脑炎发生率为0.1%一0.2%，多发生于出疹后2一6d，也可发生于出疹后3周内与麻疹病情轻重无关临床表现与其他病毒性脑炎相似:高热,抽搐和意识障碍等病死率约15%，多数经1一5周恢复。部分患者有智力减退，强直性瘫痪、癫痫等后遗症,并发症,(五)亚急性硬化性全脑炎(SSPE)亚急性硬化性全脑炎是麻疹病毒所致远期并发症，属亚急性进行性脑炎，少见，发病率约(1一4)/100万病理变化主要为脑组织退行性病变患者多患过麻疹，其潜伏期约2一17年表现为进行性智力减退，性格改变，肌痉挛，视听障碍，脑脊液麻疹抗体持续强阳性，多数起病后69日因昏迷、强直性瘫痪死亡,诊 断,流行病学资料（接种史；接触史）各期典型临床特征前驱期：卡他征+麻疹黏膜斑出疹期：出疹顺序及形态，疹出热高特点恢复期：糠麸样脱屑和色素沉着实验室检查：多核巨细胞、血清抗体（特异性IgM或IgG4倍）、病毒分离、病毒抗原和基因检测,鉴别诊断,预后,单纯麻疹预后良好若患儿免疫力低下且有并发症可影响预后重型麻疹病死率较高,治疗,主要为对症治疗，加强护理和防治并发症(一)一般治疗 卧床休息，保持室内安静，通风，温度适宜眼、鼻、口腔保持清洁鼓励多饮水，给易消化和营养丰富饮食(二)对症治疗 高热可酌用小剂量退热剂，应避免急骤退热致虚脱咳嗽用祛痰 止咳药体弱病重患儿可早期肌注丙种球蛋白,治疗,(三)并发症治疗1.支气管肺炎主要为抗菌治疗:常先用青霉素G每日3万一5万/kg治疗，肌内或静脉注射，再参考痰菌药敏选用抗菌药物高热中毒症状严重者可短期用氢化可的松每日5一10mg/kg静滴，2一3d好转后即可停用,治疗,2.心肌炎 有心衰者宜及早静注西地兰重症者同时用肾上腺皮质激素保护心肌有循环衰竭按休克处理注意补液总量和电解质平衡3.急性喉炎 应尽量使患儿安静，蒸气吸入稀释痰液选用抗菌药物重症者用肾上腺皮质激素以缓解喉部水肿出现喉梗阻者应及早行气管切开术或气管插管,预防,管理传染源 加强晨间检查，做到三早(早发现早隔离早治疗) 隔离至出疹后5d，伴肺炎者出疹后10d切断传播途径 避免易感儿到公共场所或探亲访友 加强通风 勤晒洗,预防,保护易感人群 主动免疫：接种麻疹疫苗 未患过麻疹的小儿 8个月初种，7岁复种 接种禁忌为: 妊娠、过敏体质、活动性结核病、白血病、 恶性肿瘤、免疫缺陷病、免疫功能抑制者凡6周内接受过丙种球蛋白者，应推迟3个月接种,预防,被动免疫：丙种球蛋白 年幼、体弱患病的易感儿接触麻疹后 3d内可防止发病 6d后可减轻症状 免疫有效期3一8周,水痘chickenpox varicella,概述,水痘是由水痘-带状疱疹病毒（Varicella-herpes Zoster virus, VZV）引起的经呼吸道和直接接触传播的急性病毒性传染病水痘90%或以上为显性感染 临床特征为全身症状轻微和分批出现的皮肤粘膜斑疹、丘疹、疱疹和结痂并存,44,病原学,水痘带状疱疹病毒为DNA病毒，呈球形，仅一种血清型该病毒病毒对外界抵抗力弱，不耐热和酸，对一般消毒剂均敏感儿童初次感染引起水痘恢复后病毒可长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经感觉神经节,流行病学,传染源 患者是唯一的传染源。出疹前12天至结痂后7天时均有传染性 易感儿童接触带状疱疹患者可发生水痘，但少见 传播途径 经呼吸道飞沫 人与人直接接触(直接接触疱疹液污染的物品) 垂直传播,流行病学,易感人群 普遍易感，10岁以下儿童发病最多 病后获得持久免疫，但可患带状疱疹 流行特征 全年均可发生，冬春季多见,近年水痘发病情况,美国1986年估计年发病人数310-340万，就诊人数31-34万，住院9000人，死亡90人,1996年报告了400万的水痘病例英格兰和威尔士，1995至1997年期间每年平均有25个水痘患者死亡我国近些年水痘发病率明显增多，90年代比80年代增加4倍，2000年统计，水痘发病年龄后移，中小学生发病率升高，重症患者及并发症明显增多,Pediatrics 2000,105 (1). Pediatr Infect Dis J.199817,265,发病机制,口、鼻 短期繁殖病毒 局部粘膜 血流 单核巨噬细胞 （第一次） 系统和脏器 潜伏期大量繁殖 局部症状 血流 （第二次） 前驱期 全身症状,49,临床表现,典型水痘 潜伏期：一般为14-16天，有时可达3周前驱期：无或短，年纪愈轻愈无前驱症状 表现发热、全身不适，食欲不振等 出疹期：形态和演变：红色斑丘疹椭圆型水滴样小水泡，周 围红晕水疱内容物变浑浊，水疱易破溃结痂 疹间皮肤正常 皮疹陆续分批出现：病后3-5天内，瘙痒感较重皮疹脱痂后一般不留瘢痕黏膜皮疹：口腔、结膜、生殖器等处，浅溃疡水痘皮疹的特征：-部位：躯干部面部四肢，呈向心性分布-演变：快慢不一,临床表现,重症水痘发生条件：白血病、淋巴瘤等恶性病免疫功能受损患儿表现：高热，出疹1周后体温40-410c 全身中毒症状 皮疹融合，形成大疱型疱疹，或出血性皮疹， 呈离心性分布 常伴有血小板减少而发生爆发性紫癜,临床表现,先天性水痘:母亲妊娠期患水痘可累及胎儿。与母亲妊娠时间有关 -在妊娠的头4个月，则可能发生先天性水痘综合征表现：出生体重低、瘢痕性皮肤病变、肢体萎缩、 视神经萎缩、白内障、智力低下等-在产前4天以内，新生儿常于出生后4-5天发病，易 形成播散性水痘，病死率25%-30%。新生儿水痘的皮疹有时酷似带状疱疹的皮疹,并发症,皮肤继发细菌感染：脓疱疮、蜂窝组织炎、心肌炎继发性血小板减少水痘肺炎神经系统：水痘后脑炎（出疹后3-5天）、格林-巴 利综合征、横贯性脊髓炎、面神经瘫痪、 Reye综合征等其它：心肌炎、肝炎、肾炎、关节炎、睾丸炎,实验室检查,血常规：白细胞总数正常或稍增高，淋巴细胞增高疱疹刮片：新鲜水疱底部刮取物检查病毒分离 血清学检查PCR：敏感快捷的早期诊断方法,诊断,典型的水痘皮疹病毒分离：阳性率不高外周血检查抗原、抗体 目前临床广泛应用，方法敏感、可靠,鉴别诊断,丘疹性寻麻疹有疱疹性皮肤损害的疾病：肠道病毒和金黄色葡萄球菌感染虫咬性皮疹药物疹接触性皮炎,治疗和处理,隔离：患儿不能上学 避免接触孕妇和体质虚弱者本病无特效治疗，主要是对症处理、预防皮肤继发感染局部或全身使用止痒镇静剂；疱疹破溃或继发感染局部可涂1%甲紫溶液，未破溃者可用炉甘石洗剂涂抹避免压挤或抓破水痘，否則结痂后会留下小点，持续23年水痘可完全痊癒，不会留下疤痕,治疗和处理,禁用阿斯匹林 因有增加并发症瑞氏综合征的危险禁用激素病情严重可以使用无环鸟苷抗病毒治疗继发感染可以使用抗生素治疗,预后,水痘一般呈自限性，10天左右自愈成人、免疫缺陷小儿和新生儿患水痘症状严重，常形成播散性和持续性水痘,预防,管理传染源 病人：应隔离至疹后6天 密切接触者：应隔离观察至接触后3周 切断传播途径 通风、紫外线照射、化学消毒剂喷洒保护易感者 高效价人抗VZV血清：主要用于免疫抑制的个体 口服无环鸟苷（acyclovir） 接种水痘减毒活疫苗：总有效率为90%-95%,猩 红 热scarlet fever,概述,猩红热是由A组乙型（型）溶血性链球菌引起的一种急性呼吸道传染病临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性猩红色皮疹和疹后脱屑少数病人病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症,病原学,分类： -根据链球菌的溶血情况分为溶血性、草绿色、非溶血性链球菌 -根据链球菌在含有绵羊红细胞的培养碟上溶血情况分为三型：甲、乙、丙型 -根据链球菌生长时不同的要求（温度、CO2、营养成分等）以及不同的生化反应（如各种发酵反应），分为21个不同的种（化脓、类马、肺炎、血、粪链球菌） -根据链球菌细胞壁上多糖类“G”抗原的不同，分为A、B、C、D、E18个不同的组。又根据细胞壁上表面抗原蛋白成分的不同，每组又可分为若干不同的血清型,病原学,直径0.61.0um，球形或卵圆形，无芽胞，无鞭毛呈链状排列。该菌G+在血蝶上呈乙型溶血反应在有血或血清的培养基中生长良好按其细胞壁上所含多糖抗原的不同，分为18个组，A组约有80多种血清型,任何一种A组菌，只要能产生足够的红疹毒素，都可以引起猩红热M蛋白是有致病能力的重要因素，抵抗机体白细胞对它的吞噬作用感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力，且可保持数年，但只对同型菌株免疫,病原学,链激酶（溶纤维蛋白酶）可溶解血块并阻止血浆凝固透明质酸酶（扩散因子）可溶解组织间质的透明质酸，使细菌易于在组织中扩散链道酶（脱氧核糖核酸酶DNase) ，能裂解具有高度粘性的DNA，从而破坏宿主的组织和细胞烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶，能分解相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫能力血清混浊因子，抑制机体特异性和非特异性免疫反应，有利于细菌的感染和扩散,A组链球菌,红疹毒素A、B、C、D， 也称致热外毒素，致发热和猩红热样皮疹、抑制吞噬系统和T细胞功能溶血素O和S能破坏红细胞、白细胞、血小板并能引起组织坏死,毒素,蛋白酶,病原学,该菌体外抵抗力强对热及干燥的抵抗力较弱，6030分钟即被杀死在0.20.5%升汞或0.5%石炭酸溶液中15分钟即死亡 对青霉素敏感，极少有耐药性对四环素、磺胺、氯霉素等耐药逐年上升,流行病学,传染源: 病人和带菌者正常人鼻咽部，皮肤可带菌患者发病前1日至出疹期传染性最强 传播途径 多见空气飞沫传播 少见间接传播 偶见病菌由皮肤伤口或产妇产道侵入， 而引起“外科猩红热”或“产科猩红热”人群易感性 人对猩红热普遍易感，感染后人体可产 生两种免疫力,流行病学,抗菌免疫力产生缓慢，较弱，持续时间短暂，具有型特异性。因A组溶血性链球菌中各型M蛋白的抗原性不同，产生不同的抗体，故只对同型菌株具有免疫力，遇有其他型别菌株，仍可反复感染，可致咽峡炎和扁桃体炎抗毒免疫力产生较快，较强，而且持久。引起猩红热征候的红疹毒素有5种不同的血清型，相互无交叉免疫，故患猩红热后再感染不同型红疹毒素的毒株，仍可再患猩红热流行特征 温带疾病，热带、寒带少见 四季均可发病，冬春季多见 515岁好发。1岁以下，50岁以上少见,发病机制与病理解剖,A组链球菌,生长繁殖,毒素,细胞外酶,化脓性,中毒性,变态反应性,机体病变,咽部粘膜 局部淋巴组织,发病机制与病理解剖,1感染性（化脓性）病变 A组链球菌的M抗原粘附于咽部粘膜使局部产生炎性变化，在透明质酸酶、链激酶及溶血素作用下，使炎症扩散和引起组织坏死细菌由咽峡部侵入，引起咽峡部、扁桃体炎症，并由局部蔓延或经淋巴管侵入临近组织、器官而扩散，引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝组织炎少数重症患者细菌可侵入血流，出现败血症及迁徙性化脓病灶,发病机制与病理解剖,2 中毒性病变 病原菌所产生的红疹毒素及其他产物经咽部丰富的血管进入血流，引起发热、头痛、食欲不振、咽痛等毒血症状皮肤充血水肿、上皮细胞增生、白细胞浸润，形成典型的猩红热样皮疹。最后表皮死亡脱落粘膜充血，有时呈点状出血，形成粘膜内疹。肝、脾、淋巴结等有不同程度的单核细胞浸润、充血及脂肪变性心肌混浊肿胀和变性，严重者可坏死。肾脏呈间质性炎症。偶见中枢神经系统有营养不良变化,发病机制与病理解剖,3 变态反应性病变 部分患者在病程第23周时出现心、肾、滑膜组织等处的非化脓性炎症可能系因A组链球菌的某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜或关节滑囊的抗原产生交叉免疫反应可能因抗原抗体复合物沉积而致,临床表现,潜伏期 1-7天，平均3天，外科型1-2天前驱期 发热，体温3840，伴头痛、咽痛、食欲减退，全身不适，恶心呕吐婴儿可有谵妄和惊厥。咽红肿，扁桃体上可见点状或片状分泌物软腭充血水肿，并可有米粒大的红色斑疹或出血点，即粘膜内疹，一般先于皮疹而出现,临床表现,出疹期 起病第12天出现。偶有迟至第5天出疹从颈部、腋下和腹股沟开始，1日内即蔓延及胸、背、上肢，最后及于下肢，少数需经数天才蔓延及全身典型的皮疹为在全身皮肤充血发红的基础上散布着针帽大小，密集而均匀的点状充血性红疹，手压全部消退，去压后复现。偶呈“鸡皮样”丘疹，中毒重者可有出血疹，患者常感瘙痒在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟部可见皮疹密集呈线状，称为“帕氏线”,临床表现,面部充血潮红，可有少量点疹，口鼻周围相形之下显得苍白，称“口周苍白圈”病初起时，舌被白苔，乳头红肿，突出于白苔之上，以舌尖及边缘处为显著，称为“草莓舌”23天后白苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，并可有浅表破裂，乳头仍突起，称“杨莓舌”皮疹一般在48小时内达到高峰，24天可完全消失。重症者可持续57天甚至更久颌下及颈部淋巴结可肿大，有压痛，一般为非化脓性。此期体温消退，中毒症状消失，皮疹隐退,临床表现,恢复期 退疹后一周内开始脱皮，脱皮部位的先后顺序与出疹的顺序一致躯干多为糠状脱皮，手掌足底皮厚处多见大片膜状脱皮，甲端皲裂样脱皮是典型表现脱皮持续24周，严重者可有暂时性脱发白细胞计数增加，多数达1020109/L，中性粒细胞增加达80%以上，核左移，胞浆中可见中毒颗粒及窦勒氏（Dohle）小体，嗜酸粒细胞初期不见，恢复期增多,临床表现,由于细菌毒力的强弱，侵入部位的差异，年龄和机体反应性不同，本病临床表现差异较大，有4个类型：普通型 咽峡炎 典型的皮疹 一般中毒症状，颌下淋巴结肿大，病程1周左右脓毒型 咽部红肿，渗出脓液，可有溃疡，细菌扩散到附近组织，形成化脓性中耳炎、鼻旁窦炎、乳突炎、颈部淋巴结明显肿大。少数出血皮疹或紫癜。还可引起败血症中毒型 主要为毒血症。高热、剧吐、头痛、出血性皮疹，甚至神志不清，可有中毒性心肌炎及周围循环衰竭。重型病例只见咽部轻微充血，与严重的全身症状不相称。此型病死率高，目前很少见外科型及产科型 病原菌由创口或产道侵入，局部先出现皮疹，由此延及全身，但无咽炎、全身症状大多较轻,实验室检查,血象 白细胞总数增高，中性粒细胞常在80以上，胞浆中可见中毒颗粒尿液检查 常无明显异常。并发肾炎时，蛋白增加，并出现红、白细胞及管型细菌学检查（分泌物培养和涂片） 咽分泌物或其他病灶分泌物培养 免疫荧光法检查咽拭子涂片 “金标准”,实验室检查,C反应蛋白测定 常在发病第3天升高，持续1个多月A组溶血性链球菌糖类抗原试验红疹毒素试验 皮内注射1个皮肤单位的红疹毒素，24小时后 发红直径超过10mm者为阳性，表示为无抗毒素 免疫力而易感抗链球菌抗体检查 无临床早期诊断价值，一般多在发病后7天才 有可能阳性,并发症,化脓性并发症 由病原菌直接