血气分析在临床中的应用-讲课稿ppt课件_第1页
血气分析在临床中的应用-讲课稿ppt课件_第2页
血气分析在临床中的应用-讲课稿ppt课件_第3页
血气分析在临床中的应用-讲课稿ppt课件_第4页
血气分析在临床中的应用-讲课稿ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩43页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

,1,临床应用中的血气分析,苏州九龙医院呼吸内科镍店涛。2,1,血气分析指标2,酸碱平衡调节3,血气分析临床应用4,酸碱紊乱诊断和治疗,3,1,血气分析指标,动脉氧分压(PaO2):动脉血液物理溶解氧分子的压力。正常范围12.6 13.3 kpa,低缺氧血症,低于8.0kPa(60mmHg)的呼吸衰竭。正常范围:PaO2=100-0.33*年龄5,4,pH:动脉血H浓度的负值对数,正常值为7.35 7.45,平均为7.4。HCO3_方程式:ph=PKA log h2co 3ph 7.45是碱血症,即变相性碱中毒。肺泡通气不足的pH50mmHg见于呼吸性酸中毒,(2)为PaCO2SB时;AB27mmol/L,代谢碱中毒;7,肺泡-动脉氧分压(P(A-a)O2):一般年轻人不超过15 20 mmhg (2 2.7kp),随年龄增长,但一般不超过30mmHg(4Kp)。p (a-a) O2=(p B- 47)* fio 2-PaCO 2/r-pao 2,p(a-a)O2在肺通气障碍中发现,8,动脉血氧饱和度(SaO2):动脉血氧与血红蛋白的结合程度,单位血红蛋白中氧含量的百分比。正常95%到98%。P50:SaO2为50%,PaO2表示Hb和O2的亲和力。正常26.6mmHg(3.55kP)。当P50上升时,Hb和O2的亲和力下降,氧气从曲线向右移动。P50减少时,Hb和O2的亲和力增加,氧在曲线上向左移动。9,2,酸碱平衡调节,身体代谢产生固定的酸和挥发酸。体内:1。化学缓冲系统2。细胞内外的电解质交换3。肺的生理调节机制4。肾脏的生理调节机制使pH值在7.35 7.45的狭窄范围内波动,以确保人体组织细胞生存的内部环境的稳定。10,1。缓冲系统:碳酸氢盐缓冲系统(NaHCO3/H2CO3)磷酸缓冲系统(Na2HPO4/NaH2PO4)血浆蛋白缓冲系统血红蛋白缓冲缓冲系统中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统:缓冲能力大,全血缓冲系统的50%,血浆缓冲量的35%;通过二氧化碳与肺、HCO 3与肾脏相关。NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。11,2。细胞内/外液体电解质交换:酸中毒:细胞外液体2Na 1H进入细胞内,细胞3k进入细胞外。碱中毒:低钾。红细胞中H2CO3增加,HCO 3与细胞外液体cl交换,从而缓解细胞外酸症的变化。12,3。在呼吸性酸碱平衡障碍中,肺的调节过程固定酸和非固定化增加,nah co 3润增加脑脊液h,呼吸中心兴奋,呼吸深化,CO2排放增加,NaHCO3/H2CO3比率仍保持在正常范围。肺调节是完全补偿所需的时间量。3到6h,13,4。在呼吸性酸碱平衡不平衡中肾脏的调节过程:陕西h2co 3 h耗散分泌氨中和酸 HCO 3-肾吸收调节需要完全补偿的时间。5-7d,14,3,临床应用血气分析判断血气结果,15,血气分析仪越来越复杂,但其基本原理是根据Henderson-Hasselbalch方程设计的。HCO 3-pH=PKA log 3354h2co 3血气分析器可以提供多个血气指标,如pH、PaO2、PaCO2、HCO 3-、AB、SB、BB、BE等最基本的血气指标是pH,PaCO2,HCO 3。其他指标将从这三个指标中计算或导出。16,1,pH:结算血症或碱血症(酸或碱中毒)pH值:动脉血H浓度的负值对数,正常值为7.3 57.45,平均7.4。pH有三种情况:ph正常、ph和PH。PH正常:实际上可以是正常或补偿变更。Ph 7.45是碱血症,即补偿性碱中毒。Ph 7.35是酸血症,即补偿性酸中毒。碱或酸中毒包括补偿和损失碱或酸中毒。17,pH可以解决酸/碱血症的存在,但:1。不能发现是否存在(pH正常时)不平衡;补偿酸碱平衡2。可呼吸性或代谢性酸碱平衡失衡无法区分。例1.pH表示3种情况正常。 HCO 3-和H2CO3值在正常范围内。HCO 3-h2co 3-HCO 3-/h2co 3-PH正常,但光看PH也不能判断是否存在替代性酸碱平衡不平衡。例2 . pHHCO 3-/h2co 3因此,光看pH也不能区分这两种情况。18,2,主要因素:恒定呼吸或代谢性酸碱平衡障碍初级HCO 3-增加或减少,以代谢性碱或酸中毒为特征的碱:低钾低氯;替代山:1。酸生产:乳酸、酮;获得酸度:阿司匹林;酸排放障碍:肾脏疾病;碱损失:腹泻等引起的酸中毒;原发性H2CO3的增加或减少是可呼吸性酸或碱中毒的特征。19,示例1:HCO 3-h2co 3-pH正常。如果部队中有上述四种主要意见,HCO 3-是第一种变化,h2co 3被诊断为第二种或补偿变化,即第二种代谢性酸中毒。如果病史中有第一h2co 3变化,则诊断为HCO 3第二次或补偿变化,即补偿呼吸性碱中毒。示例2: ph 7.32、hco3-18 mmol/l、H2 co 335 mmhg。可能是PH酸血症,HCO 3-偏酸,H2CO3偏碱。仅适用于简单酸碱平衡障碍。确定主要因素:病史的重要标准血气判断辅助标准,20,3,见“二次变化”:是否符合设定简单或混合酸碱紊乱的补偿调节规律。在简单酸碱紊乱中,如果HCO 3-/h2co 3分数中确定一个变量是主要变化,则另一个变量是次要补偿反应。在混合酸碱紊乱的HCO 3-/h2co 3分数中,如果确定一个变量是主要变化,则另一个变量是另一个主要变化,为了便于讨论,称为“次要变化”。21,酸碱紊乱时身体的补偿调节(二次变化)有一定的规律。赔偿法如下:1)。方向2)。时间3)。报酬估计值4)。补偿限制,22,1)。报酬方向:必须与主要更改匹配,以确保pH值在正常范围内。Hco 3(初)简单(不一定)代谢性h2co 3 闰酸中毒HCO 3-,23,2)补偿时间:代谢性酸碱紊乱引起的呼吸完全补偿为12 24h。呼吸性酸碱平衡障碍导致代谢性完全补偿,急性胰腺炎者需要数分钟,慢性疾病者需要3 5天。24,3)。报酬预期:第二次变化可以使用图表和经验公式计算报酬名词,“第二次变化”是报酬预期范围内的简单酸碱紊乱,否则是不充分或过度混合酸碱平衡失调。25,4)。补偿限度:肺(可呼吸性)或肾脏(代谢性)的补偿是有限度的。这个限制称为补偿限制。26,1。毒性休克患者并发败血症的血气指标为pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。预估PaCO2=HCO 3-* 1.5 82=232测量PaCO2预估PaCO2诊断:呼叫每日合并,范例3。8天不过量呼吸,不吃食物的人;每天失去葡萄糖和盐水的人;血气:ph 7.59,PaCO 220 mmhg,HCO 3-23 mmol/l .慢性 HCO 3-= PaCO 2 * 0.52.5根据AG,代谢性酸中毒分为两类。高AG,正常血氯代谢性酸中毒。高氯、正常AG代谢酸中毒。28,AG的上升数与HCO 3的下降值完全相同时, AG= HCO 3-潜在HCO 3-的概念从AG派生而来。潜在的HCO 3-= ag测量HCO 3。潜在的HCO 3-预期的HCO 3-碱存在。AG在双酸碱失衡中应用了实例。慢性肺心病和腹泻患者,血气电解质:ph 7.12,PaCO 284.6 mmhg,HCO 3-26.6 mmol/l,Na 137mmol/L,cl-85 mmol/l. AG=,29,AG在三重酸碱失衡中应用判断阶段。hushan/hu碱测定 ag丁山计算潜在HCO 3计算-预计HCO 3-definite。范例1。后山型(代替后山、世代酸和碱)治疗母肺动脉疾病、呼吸衰竭、肺脑病、利尿剂和激素等,血气电解质:ph 7.43,PaCO 261 mmhg,HCO-38 mmol/l,Na 144,30,示例2。呼叫碱(呼叫碱、酸性和碱)冠心病患者肺部感染,呼吸困难3天住院,血气电解质为ph 7.7,PaCO 216.6 mmhg,HCO 3-20 mmol/l,Na 120mmol/L,cl,31,谢谢!苏州九龙医院。32,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,4,酸碱紊乱的诊断和治疗,33,代谢性酸中毒,根据发病机制:减少氘根丢失肾脏排泄氢离子负荷的能力,增加内因/外因氢离子负荷AG:正常AG型代谢性酸中毒高AG型代谢性酸中毒,原因及病因,病因。34、碳酸氢盐损失通过正常AG代谢酸中毒胃肠道,通过碳酸氢盐损失肾脏,高AG型代谢性酸中毒乳酸酸中毒酮症酸中毒药物或毒物。35,原发性酸补偿机制,临床特点。36,AG增加:原因修正AG正常:改善循环,碱耗散治疗,治疗。37,基本碱性药物的mmol数=BE0.25Kg(重量)所需的5%碳酸氢钠的ml数=BE0.42Kg(重量),碱补充量计算,38、低钾血症防治低钙血症防治中钙血症防治注意高钠负荷对心脏功能的影响碱速、酸矫正时的注意事项。39,酮症酸中毒-脱水和低剂量休克,胰岛素应用,碱水杨酸中毒-碱化血液和尿液,葡萄糖溶液甲醇中毒补充-碱补充,活性炭消制剂,血液透析,乙醇应用,特殊类型的酸替代治疗。40,代谢性碱中毒,消化液或尿液中氢离子过量摄取碳酸氢钠有效循环血液量不足肾功能衰竭低钾血症,低氯血症醛固酮增加,病因及发病机制。41,低尿氯代谢性碱中毒血液容量减少,血液容量正常高尿氯代谢性碱中毒正常血压高,鉴别诊断,42,原发病治疗碱血症矫正正常血容量恢复正常钾平衡低尿氯类型:生理盐水高尿氯类型:大量补充氯化钾,治疗。43、呼吸酸中毒,呼吸中枢神经系统疾病呼吸调节机制功能障碍呼吸肌肉功能障碍

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论