认识免疫重建炎症综合征

了解免疫重建炎症综合征，安徽医科大学第二附属医院孙润，2015.10.31，安徽医学会中医会第12次第二年，A35-year-oldmaterials within 8-yearhistoryofaidspresentededthisswasdiscontainerdata acutus tekidneyenjuryandhewastequentin yplacedonhighdose(800mg)oral flu conazole(flu)dailyVolume 633369576，case report，infectousdiseasereports 2014Volume 63336 05576，case report，hewas readmitted tothe hospital 5 weekslatererwithout recurrentheadaache sand fevers。mriofhsbrainshowednochange。infectousdiseasereports 2014卷633369576，hivinfectionischaracterizedbyagradualreductionintrheount sofcd 4 lymphocytes，找到，命名，原始(immunoereconstitutioninflammationsyndrome，IRIS)，分枝杆菌引起的淋巴结病，结核病异常进展性多元性脑白质病恶化，鼠疫菌肺炎弓形虫.有些可能出现自身免疫疾病，临床表现取决于相关的感染性或非传染性因素，Iriswhichmaymanifestasanewlyidentifiedopportunisticinfection(oi)inputreviouslyasymptomation.iris的危害，部分患者被指控无法忍受现有治疗，或对ART药物的作用自行停止ART；用药依从性低，导致HIV耐药变异的发生和传播，影响ART的长期疗效和今后的治疗选择；提高住院率，降低患者生活质量，改善艾滋病防治工作费用。艾瑞斯的成果常常被误认为是抗诺病原体治疗无效导致的一系列成果，并不恰当地调整治疗方案。几个病人因艾瑞斯而死。研究结果表明，影响患者长期免疫功能重建，部分发生IRIS的患者在IRIS 3-4年后仍对CD细胞恢复有影响。IntJInfectDis，2011；153360 e 4208-e14 . medmycolcaserep，2014；53336916-9。currinfectdisrep 2013153336983-93。接受艺术治疗后6个月内艾滋病患者的发病率：欧美发达国家为10%-15%。资源有限的发展中国家为20%到25%。大部分发生在治疗前三个月。IRIS的利率，JpnJIdeaDis，2008，61: 205-9。艾滋病，2008，22: 601-10。与体液免疫相关的辅助t细胞对介导身体和外源抗原的免疫反应有重要作用。同源配体将Th0细胞(早期CD4 T细胞)分化为其他细胞因子的作用。Th1细胞分泌干扰素-(interferone，IFN-)，引起前炎症反应。Th2细胞可以分泌抗炎药物和免疫抑制细胞因子如interleukin10，IL-10。Th3细胞分泌转化生长因子(transforminggrowthfactora，TGF-)。Th2细胞抑制Th1细胞的变形及其细胞功能。正常功能的免疫系统基于Th1和Th2功能的平衡。，IRIS的发病机制，schematic diagrammonstratingtheproposedathensisoftware/irision totime，mycobacterial load，andtheimmunessisoftware，L.c.k. bellettal。/internationjournal loveinfectousdiseases 32(2015)394543，由于iris的发病机制，免疫抑制状态缓解引起的致病特异性免疫和炎症反应的重建是IRIS最可能的发病基础。我认为目前鸢尾的发生可能与感染性或非传染性抗原的存在有关。艺术后身体免疫功能的变化。根据体外及动物实验研究，隐球菌具有抑制Th1细胞的同时诱导Th2细胞反应的免疫调节能力。隐球菌脑膜炎患者可以降低IFN-和肿瘤坏死因子(TNF)在脑脊液中的表达，不伴或不伴IL-10的增加。在治疗中枢神经系统隐球菌病患者的过程中，与临床症状改善并行的脑脊液中IFN-表达增加。感染巨噬球菌的脑膜炎患者在接受有效的抗真菌治疗后，真菌完全从原病变中去除，但免疫反应伴随着从Th2变为Th1的炎症临床特点。ClinInfectDis，2004，39 (8): e78-e82，隐球菌，感染性或非传染性抗原的存在，机会感染的抗原负载可能是IRIS的危险指标与ART前传播结核或肺外结核患者和单纯结核相比伴广播性隐球菌血症的患者比伴有隐球菌血症的单纯隐球菌感染者发病率高6倍。脑脊液中高滴度隐球菌抗原和真菌培养持续阳性的人是ART开始后鸢尾发生的危险因素。这种抗原可能是以完全“临床静止的病原体”、死亡或死亡的病原体、临床隐蔽感染显性等引起的iris、非典型加权炎症反应为特征的抗原特异性免疫反应的重建。这种特征可能与特定ART患者由于免疫恢复延迟而可能发生的机会感染不同。感染性或非传染性抗原的存在，ART后身体免疫功能的变化，参考CD细胞数在过去没有进行ART，艾滋病晚期疾病的患者中很少出现iris，CD细胞350cells/ l的患者。iris与art后患者免疫重建程度的关系以CD4细胞在早期诊断中的上升为主要依据。最近一些病例研究表明，CD细胞比率或CD4/CD8比率的增加与iris有关。研究结果的差异可能与种族和研究计划的差异有关。另一种病原体引起的冰的免疫病理学机制可能与缺乏统一诊断标准的鸢尾有关。淋巴细胞质量或表型的变化，ART后CD细胞数量的增加。早期出现的是被称为记忆细胞激活(CD4 CD45RO)的抗原特异性免疫反应的有限恢复，至少与IRIS的早期病例有关。白细胞介素2和颗粒-巨细胞集落刺激因子促进抗原特异性CD细胞增殖，有助于细胞内病原体(如分枝杆菌)的快速清除，可能是IRIS免疫治疗的突破口。是高抗原负载的结果吗？是重建免疫系统的过度反应？炎性细胞因子太多了吗？是因为不能产生调节细胞因子引起的免疫失衡吗？上述因素之间相互作用的可能性：IRIS易感患者，IRIS后免疫稳态失衡，抗原的发动导致炎症反应加剧，调节炎症反应的机制被打破，出现病理性炎症反应。IRIS是对IRIS的小人，对于免疫损伤和真菌感染等黄瓜的患者，还没有临床医生可以参考的诊断标准。其诊断基于典型的炎性症状、体征及经验影像学所见，而不是免疫状态检查。IRIS的诊断，l.c.k. bellettal。/internationjournal infectousdiseases 32(2015)394540，适当的有效治疗，重现原始临床症状或进一步恶化，或新的炎症症状。这种临床状况不能用原感染、新感染和治疗副作用来解释。艾瑞斯还能看到免疫功能正常的患者。IRIS诊断、IRIS诊断(来自HIV感染者)、主要指标：非结构化HIV病毒负载减少(至少一个代数级别)，该病毒在收到ART后可能感染或肿瘤；二次指标：CD4数为提高对相关抗原的特定免疫反应(如对分枝杆菌抗原的延迟超敏反应)，不需要特殊的抗微生物治疗或肿瘤化疗，继续进行ART可以自我缓解部分患者的状况(消除药物毒性副作用)。IRIS鉴别诊断、新型隐球菌相关IRIS的典型临床特点是淋巴腺炎、中枢神经系统疾病恶化或皮肤及软组织病变等。IRS的肉芽肿，特别是淋巴结肉芽肿，经常发生无菌坏死而不是化脓性坏死。伴有IRS的细胞质病经常表现为局限性或多发性淋巴腺炎，以及随之而来的梗阻性或压迫症状。与典型感染时期产生的组织细胞不同，炎症性中枢神经系统脓肿、软组织或骨关节炎损伤、眼葡萄膜炎等正在渗出。IRIS的鉴别诊断，曲霉菌患者经过有效治疗，在正确好转之前，会经历肺部炎症、组织细胞渗出进一步加重的中性粒细胞上升过程。曲霉菌并发IRS时最常见的症状是原临床表现再现或加重，肺部影像恶化。组织学检查发现肉芽肿可能有助于IRS诊断。患者服用适当的抗真菌药物后出现的高钙血症。ClinInfectDis，2000，30 (6): 882-892。在对iris进行鉴别诊断，预防，对患者进行严重的免疫抑制之前启动ART。因为严重的免疫抑制能提高机会感染的可能性本身就是艾瑞斯发生的危险因素。onetheoreticladdvantagettheearyuseofartinatientswithcryptococcalmeaninntihattheassatedimmunereconstitutionshouldimprovecleareconstitutionshouldimprovecleareconstitutionsaprospectivestudioctyconductedamountart-navnatatientsinbotswanashowednonbenefinitialitiation(within 7 days)version23360 CD 009012。clinifectdis 201356:165-73。在ART之前彻底检查活动机会感染情况。严重的免疫抑制患者由于炎症反应不明显，其症状可能不典型。确诊机会感染后，早期开始进行艺术治疗是艾瑞斯发生的危险因素。对于结核病，世界卫生组织建议对CD4200cells/ul进行抗结核治疗2周2个月后开始ART，CD4细胞数高的人可以推迟ART。对于其他