高乳酸血症与乳酸酸中毒

高乳酸血症及乳酸中毒，主要内容，1。乳酸代谢，2。高乳酸血症的原因，3 .临床特征，5 .治疗、乳酸的发生、身体所有组织由糖产生乳酸的能力、内脏、大脑和骨骼肌等代谢器官是乳酸产生的主要来源，乳酸的产生只能发生在丙酮酸转化，因此乳酸的水平依赖于丙酮酸的代谢。_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _在灌注不足的缺氧条件下，丙酮酸转化为乳酸，进入分解过程。正常情况下，大部分丙酮酸都参与了线粒体两阶段反应。乳酸的发生、_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _32糖酶是细胞中广泛存在的代谢途径，身体的所有组织都具有糖产生乳酸的能力，尤其在神经细胞、大脑、骨骼肌细胞、红细胞等能量消耗大的组织细胞中更为活跃。乳酸生成，水文陵，朱铁红。高乳酸血症的原因和治疗研究进展J。可疑杂志，2017，16(8)33636088-851，_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _糖原：从简单的非糖前体(乳酸、甘油、生糖氨基酸等)转化为糖(葡萄糖或糖原)的过程。哺乳动物中，肝脏是糖异生的主要器官，正常情况下，肾脏的糖异生能力只有肝脏的十分之一，器官饿的时候，肾脏异糖异生能力会大大增强。病理生理学，清除体内血乳酸的器官主要为肝50%，肾25%，骨骼肌，心肌25%。肝脏通过合成糖原和乳酸进入线粒体氧化能供应，在乳酸清除中占有重要地位，去除量大，速度快。肾脏在乳酸增加时清除乳酸的能力持续增加。乳酸清除，乳酸最大生成率可达3500mmol/d。乳酸的最大转换能力肝脏为4400mmol/d，增加了肾脏的最大转换能力，表明体内乳酸转换消除能力很大。在生理状态下乳酸的生成和去除保持动态平衡，乳酸的生成增加或减少会导致乳酸血症。乳酸的去除，乳酸的代谢，乳酸通过糖代谢替代途径生成。如果足够的氧气维持甘油三磷酸脱氧酶(NAD)和NADH的适当比例，丙酮酸就会转换成乙酰辅酶a，乙酰辅酶a进入三羧酸循环，每个分子有38个ATP分子完全氧化。在缺氧的情况下NADH积累，抑制乙酰辅酶a的形成，通过氧代谢使丙酮酸形成乳酸，每个分子的代谢只产生两个ATP分子。这导致乳酸的大量生成和ATP形成减少。因此，过度的乳酸积累是对缺氧严重程度的敏感、早期和定量指标。在有氧环境中，由于特定因素对丙酮酸脱氢酶的抑制或加速糖酵解，丙酮酸的浓度可能增加，乳酸的浓度可能增加。在有氧中，乳酸通过细胞膜游离酸的自由扩散离子交换，促进乳酸从细胞膜中输送。在无氧代谢状态下，乳酸以氢离子为介质通过细胞膜，血液中乳酸和氢离子的浓度同时增加。高乳酸血症和酸中毒经常分离和存在。高乳酸血症和代谢性酸中毒都暗示乳酸的主要来源可能是缺氧。乳酸酸中毒，血乳酸增加的主要危险是产毒。乳酸是比碳酸更强的代谢酸。在基本状态下，肝脏每天摄入约1290mmol/L，如果肝脏摄取完全破坏了转换乳酸的能力，h就会以至少50mmol/h的速度在体内积累。几小时内可能会发生代谢性酸中毒。同时产生乳酸的情况较多，这种酸中毒过程会进行得更快，导致体内新陈代谢严重障碍。乳酸中毒，动物实验表明，高乳酸血症可能损害青蛙心房肌肉的收缩力，导致正常老鼠运动耐力下降，降低氧化磷酸化，抑制心肌组织糖利用，可能是诱发心肌损伤和心律失常的机制之一。但是，对休克引起的乳酸酸中毒，纠正酸中毒并不会使临床结果发生实质性的变化。乳酸增加的有害性的本质尚未完全阐明。乳酸中毒，乳酸产生过多：缺氧和休克，心肺复苏后发现多种形式的缺氧，在ICU和手术中多见，可能是相对缺氧或绝对缺氧；乳酸清除不足：肝功能异常或肾功能异常，特别是肝硬化，各种肾病。高乳酸血症和乳酸酸中毒的原因，组织供氧不足，全身或局部组织灌注不良导致氧气供应和需求的不平衡，在所有种类的休克时，全身组织灌注不足的肠系膜缺血中存在的部分组织的低灌注心肺功能不全全身组织氧供应减少，乳酸血症减少经常出现在休克初期，在休克综合征组1-3h前，可能会发生轻微乳酸增加。乳酸生成过多，隐匿性组织灌注不足高血压伴心脏损伤(包括心肌肥大、心脏功能障碍)，在体外循环心脏手术时心肌细胞乳酸使用减少，释放增加。如果氧气供应不能满足氧气消耗的急剧运动发作，就会产生过多的乳酸，压力导致高儿茶酚胺血症加重的疾病，压力状态下血液儿茶酚胺浓度升高，细胞膜cAMP被激活，促进糖分解过程，可能导致乳酸血症。1999年，詹姆斯等人观察到，败血症和创伤患者没有组织缺氧，但血乳酸值和儿茶酚胺浓度有正相关关系。Bundgard等由肾上腺素引起的乳酸增加现象也通过体内检查进行了验证。乳酸产生过多，NADH/NAD，组织中毒性缺氧：特定药物，毒物抑制氧化还原酶，使组织不能充分利用氧气，导致氧障碍性缺氧。由于钠硝基化合物过剩而引起的组织内毒性缺氧：与氧化细胞色素氧化酶的Fe相结合的钠硝基化合物会释放5分子氰化物，中断生物氧化过程，从而抑制丙酮酸的正常使用，转化为乳酸，可能导致高乳酸血症。乳酸生成过量，线粒体毒性：核苷类似物影响细胞线粒体DNA聚合酶活性。mtDNA变异的mtDNA缺失抑制人体DNA聚合酶，损伤mtDNA合成，导致神经元、脂肪细胞、肌肉、胰腺等细胞内MtDNA缺失，影响线粒体内膜电子传递链的氧化磷酸化，减少ATP。乳酸产生过多，严重肝病酮症酸中毒，酮抑制对乳酸的肝脏酒精摄取，乙醇氧化将丙酮酸转化为乳酸，乳酸清除不足，乳酸代谢紊乱分类，正常人血乳酸浓度1.00.5mmol/L高乳酸血症：血乳酸浓度增加到正常(2 2乳酸酸中毒：随着代谢性酸中毒，血液中乳酸浓度继续增加(5mol/l)。乳酸酸中毒的分类，a型：发生乳酸中毒，组织灌注不足或缺氧组织缺氧血症的临床证据。b型：没有组织灌注不足和氧合不足的临床证据，但有隐匿组织灌注不足的情况。B1型疾病相关的乳酸中毒B2药物及毒素引起的乳酸中毒B3先天性代谢紊乱引起的乳酸中毒D-La(右热异构乳酸中毒)低血糖。、a型(组织缺氧血症的临床证据)、休克(心源性、脓毒性、低血压)局部低灌注(四肢和肠系膜缺血)严重低氧血症共同中毒严重哮喘、B1(与基础疾病相关的乳酸中毒)、糖尿病间恶性肿瘤棕色细胞瘤维生素B1缺乏、营养不良乳酸酸中毒及重症监护室。疑心病杂志。2011.10 (2) :11-163，B3(先天性代谢紊乱引起的乳酸中毒)，葡萄糖6磷酸酶缺乏1，6-果糖酶缺乏症丙酮酸酶缺乏氧化磷酸化酶缺乏症，乳酸的重要性监测，败血症休克血乳酸，coast TJ，Smith je，Locke yd，et al . earyincreaeinbloodlactatefoldwinginjuryj。jrarmymedcorps，2002，148(2)336013-143，乳酸酸中毒的临床特点，急性呼吸意识变化或持续神经系统疾病心脏功能异常，心律失常，乳酸酸中毒的治疗，消除原原因的治疗：休克，缺氧肺动脉高压和右心衰2。缺血性心脏病机械通气血液透析，持续血液过滤陈晓辉，熊旭明，刘伟康，若罗慧，谢阳泽，李昭基。23例重症乳酸酸中毒患者的回顾性研究。中国急救医学。2004.24 (6) :55-406。在孔姚、萧冠青、邵永红、胡桂莲。乳酸酸中毒血液净化3例报告及文献复习。中国肾脏疾病杂志。2004.20 (Z1) :12-74。乳酸测定时注意事项，全血标本可以是动脉血或中心静脉血；周围静脉血对局部肢体代谢有反应，所以