重症感染和感染性休克治疗新进展ppt课件

重症感染和感染性休克治疗的新进展，医科大学四院急诊科贾浩，1，概念，感染性休克(SepticShock )是急诊科常见的急性危重症，严重感染导致低血压持续存在，导致充分液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，迅速引起重症组织器官功能障碍2、概要、国外研究表明，急诊科患者中，7.3%在住院4h内发生严重感染(SevereSepsis )，12%的严重感染患者在住院48h内发展成感染性休克。 感染性休克患者的病死率平均达到42.9%，早期识别开始治疗，就可以降低严重感染和感染性休克的病死率。 感染性休克是微生物与机体相互作用的复杂变化过程，从病原微生物感染到早期全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsyndrome，SIRS )、代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response CARS )为止还具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体的阶段性调整和干预，感染性休克的临床干预应该是“边诊断边治疗”的过程。 3、提高对感染性休克的认知度，规范临床诊疗实践，促进急救医疗质量均衡化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。 4、感染性休克的危险因素5、感染性休克的病理生理学、感染性休克的病理生理学发展过程为SIRSCARSMARS等一系列反应SIRS 如果CARS的发生发展过程中存在个体差异，不完全遵循从免疫活化到免疫抑制的前后顺序来治疗感染性休克，则必须正确评价个体的免疫状态，以进一步治疗感染性休克引起的微循环变化，可分为缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环不全期， 各期不同的微循环和组织器官功能障碍由于感染病原体、感染部位、生物免疫状态和炎症反应而存在个体差异，休克的各期出现并不完全遵循渐进的发展规律，无明显的极限感染性休克微循环功能障碍的特征表现为功能性毛细血管密度降低， 血流分布不均匀性及微循环通透性上升，6，感染性休克时微循环变化，感染性休克时外周血管阻力降低，同时容量血管扩张，有效循环血量不足，组织器官低灌注，最终可能发展成微循环障碍。 感染性休克时的微循环变化可分为缺血性缺氧期(休克早期、休克代偿期)、充血性缺氧期(休克进展期、可逆性代偿期)、微循环衰竭期休克难治期、分散性血管内凝固(DIC )期、不可逆期。 7、微循环缺血期，这次微循环的特征是少灌注、少灌注、组织处于缺血缺氧状态。 交感神经兴奋、收缩血管体液因子，如血管紧张素II、血管紧张素、内皮素、白三烯、血栓素a-2等被释放，全身的小血管持续小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉收缩痉挛，特别是毛细血管前阻力血管收缩，前阻力血流主要通过直捷通路和动静脉短路回流，组织灌注明显减少，8、是微循环淤血期，该期微循环的特征是灌注少，灌注比流动大，组织变成充血性缺氧状态，二氧化碳和乳酸堆积，血液PH上升， 代谢性酸中毒是血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低的同时，组胺、腺苷、缓解肽、肠源性内毒素、诱导型一氧化氮合酶等血管扩张物质增多，微血管扩张、血压进行性降低、全身各脏器缺血缺氧程度加重严重的酸中毒、大量的一氧化氮和局部代谢产物的释放、血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，使微血管麻痹性扩张，可以大量开放毛细血管的微循环中形成微血栓，血流停止，出现不灌注状态，组织几乎不能交换物质，无法得到氧和营养物质的供给，甚至毛细血管的不复流现象即补液治疗后，血压可以暂时恢复，微循环灌注流量尚未明显改善，毛细血管中止郁血流也无法恢复的现象，10、感染性休克的临床表现，与机体不同部位的感染相应的临床表现，如呼吸道感染上出现咳嗽或咳痰。 泌尿系感染出现尿频、尿频、尿痛等胆道感染出现Charcot三至五征等，可参照不同系统疾病进行判断。 11、休克费补偿期、休克费补偿期血压多为正常或稍低于正常，在代偿作用下也有轻度上升，但脉压下降。 在此期间，患者由于血流的再分布，末梢组织和器官灌注减少，四肢端和颜色苍白，发绀，尿量减少。 同时，由于神经内分泌系统活跃，心率和脉搏加快，令人焦躁。 部分暖气休克患者能早期表现为肢端温暖，皮肤干燥，颜色红潮，但存在组织灌注不良，容易漏诊，12、休克代偿不全期，休克代偿不全期因代偿作用消失，心脑血供给下降，意识焦躁加重，困倦加重，意识同时，血压的进展性降低，组织缺血的缺氧加剧，尿量进一步减少或无尿，皮肤上出现花斑，实验室检查显示，酸中毒症状、13、休克难治期、休克难治期的突出症状是循环不全，DIC和MODS:)循环不全症状是血压持续下降各器官功能障碍和衰竭出现各自的临床表现，如肾功能衰竭出现少尿和无尿，ARDS患者出现呼吸频率和节奏异常等14，感染性休克的诊断、感染性休克的诊断是综合评价过程，基础体征的监测、感染病原学诊断、心血管、呼吸另外，还需要评价微循环功能的状态。 到急诊科就诊的感染性休克患者很难早期得到病原学检查结果，有些患者很难确定明确的感染灶(例如，发生呼吸或循环衰竭的患者在评价了检查风险后，必须马上决定是否进行相关影像学检查)。 因此，在诊断感染性休克时，首先通过病史和一般症状、生命体征的判断，主要能够正确评价、维持生命体征，并同时进行治疗和诊断措施，如在开通静脉通道的同时采集血样，进行一般实验室的检查，再次观察治疗反应感染性休克的诊断，16，感染性休克的诊断标准，感染的诊断标准：存在感染的临床表现，实验室或影像学证据。 SIRS的诊断标准：体温38或 90次/分钟过通气(呼吸 20次/分钟或PCO2 12109/L )白血球减少(4109/L) 10%以上的幼稚白血球。17、低血压：成人SBP90mmHg，MAP 40mmHg，或低于正常年龄相关值的两个标准偏差。 组织低灌注基准：高乳酸血症：血清乳酸2mmol/L； 毛细血管再充盈时间的延长，皮肤花斑或淤血。 18、脓毒症运动指南器官功能障碍标准、低氧血症氧分压(PaO2)/氧吸收浓度(FiO2)0.5mg/dL(44.2mol/L )凝血功能异常(国际标准比1.5或APTT60s )肠鸣音消失)血小板减少(70 m ol/l (4mm ) 感染性休克的诊断方法和流程，感染性休克的诊断强调标准化流程，即使医院相关设备不足，也能创造条件进行标准化统一操作。 应该结合目前病史和过去的疾病情况，识别休克相关症状和体征，测定实验室指标进行诊断。 明确感染证据，诊断感染性休克，评价器官功能状态，分析其个体化的病理生理学过程。 22、感染诊断、临床表现及辅助检查：出现发热、颤抖症状、降钙素原(proccalcitin，PCT )、c反应蛋白(C-reactiveprotein，CRP )、链球菌透明质酸酶检测、最近出现中性粒细胞上升等。 病原菌和感染部位：在不显着延迟抗菌治疗的情况下进行病原菌培养。 真菌感染的高危因素需要鉴别侵袭性念珠菌感染时，建议使用1，1，3 - d -葡聚糖、甘露聚糖、抗甘露聚糖抗体的感染部位的判断通常与突出的临床症状和体征有关，感染性休克的常见感染部位是肺(35% )， 23、感染性休克的治疗，感染性休克的治疗首先要快速评价、稳定患者的生命体征，尽快根据经验使用抗菌药，同时积极确定病原菌，根据患者病理生理学状态分析和器官功能障碍的评价，改善机体的炎症状态和器官功能，感染性休克发展成MODS 在治疗过程中应该重视个人化因素，不能坚持编程的标准治疗，24、感染性休克治疗的初始目标，25、感染源控制、需要紧急控制感染灶时(坏死性筋膜炎、腹膜炎、胆管炎、肠梗阻等)，建议立即进行解剖学诊断或排除诊断如果可能的话，对于可以控制的感染巢，考虑尽快采取控制感染源的措施(12小时以内)。 严重感染需要控制感染源时，应采取最小化生理损伤的有效干预措施(如经皮穿刺引流而不是手术引流)，必要时可进行手术。 如果留置导管是有感染性休克可能性的感染灶，必须在建立其他血管通路后立即拔掉。 建议在控制感染性休克抗菌药治疗、27、早期抗微生物治疗、治疗时期：感染源的基础上，在感染性休克确诊后，尽快开始(1h内)静脉有效抗菌药治疗。 推荐早期经验的抗感染治疗，必须保证充分的组织渗透浓度，包括可以涵盖所有病原微生物(细菌和/或真菌或病毒)的一种或多种药物。 药物选择经验治疗要根据患者目前的疾病和当地病原菌分布特征，尽可能地对最可能的病原菌使用抗菌药。 建议用经验联合药物治疗中性粒细胞减少的重症感染和难治性多药耐药性菌，如不动杆菌和假单胞菌感染患者。 对于有呼吸衰竭和感染性休克的严重感染患者，建议使用广域-内酰胺类、氨基糖苷类或氟喹诺酮类药物治疗绿脓菌。 同样建议应用内酰胺类和大环内酯类治疗肺炎链球菌感染的感染性休克患者。 选择抗菌药时，以杀菌药为主，旨在快速控制SIRS反应，抑制感染性休克的病理生理学进展。 对于疗程、感染性休克患者，建议经验联合治疗不要超过35d。 病原菌的药物敏感性确定后，就会根据患者的临床情况降级为最佳的单剂治疗。但是，如果存在绿脓菌感染和心内膜炎的一部分，以及无法清除的感染病灶的话，应该延长抗菌药的并用时间。 感染性休克常见感染部位的治疗方案如下表所示。 29，30，31，器官系统功能支持的循环功能支持，容量恢复目标：确定存在组织低灌注后应立即进行，急性全身感染对低灌注的恢复目标包括以下全部，作为治疗方案的一部分：CVP8-12mmHg； MAP65mmHg； 尿量30ml/h； ScvO20.70或混合静脉血氧饱和度(SvO2)0.65。 对于以乳酸水平上升为组织低灌注指标的患者，以降低乳酸水平为正常恢复目标，32、容量恢复原则，感染性休克早期，患者有血液容量不足，从血球比容、中心静脉压和血流动态的监测中选择补液的种类，掌握输液的速度。 推荐结晶主要有助于防止血管胶体漏出引起肺水肿和心力衰竭的发生。 低蛋白血症患者推荐使用白蛋白。 33、感染性休克的组织器官功能支持、容量恢复应考虑疾病需求和患者心血管依从性，在心血管依从性差时(如心力衰竭或肾功能衰竭时)，早期目标指导治疗(earlygoaldirectedtherapy，EGDT )可能使基础疾病恶化容量复苏：感染性休克早期，从血球比容、中心静脉压和血流动态监测中选择补液的种类，以掌握输液的速度。 推荐结晶主要有助于防止血管胶体泄漏引起肺水肿和心力衰竭的发生。 低蛋白血症患者在推荐白蛋白的心血管适应性差时，监测输液速度不可太快的容量反应，调节容量恢复的速度。 34、血管活性药物：经过充分的液体复苏，血压还不符合标准，为了使MAP65mmHg，需要加入血管升压药，只在去肾上腺素优先的患者发生心律失常的风险低，心率低的情况下，才可以使用多巴胺。 我不建议尽早进行有创检查。 因为相当多的患者可以从早期液体复苏中恢复。 35、根据患者循环恢复情况，适当地从胃肠补充液体，尤其是心功能不全的患者，静脉内不能大量补充液体，从胃肠补充液体，醒来的患者给予口服补液，昏迷的患者给予插胃管的补液。 正确记录出入量。 输出量包括大小便量、呕吐物量、引流量、出血量、创伤渗透液量、皮肤出汗量、肺呼气量等。 进口量包括饮水量、饮食量、进口液体量等，剂量杯准确测量、记录出入量，作为补充液的参考值。 监视CVP，每小时一次，维持8-12mmHg，36%，容量反应性评价：建议根据条件，选择从无创到微创的原则监视方法。 在机械通气、自主呼吸或心律不齐的情况下，可以用被动抬高试验来预测脓毒症患者的液体反应性。 对于没有自主呼吸、心律失常、非小通气量通气的患者，以血压波动度(pulsepressurevariation，PPV )、SVV等作为脓毒症患者液体反应性的判断指标。 37、血管活性药、感染性休克不同阶段的病理生理过程非常复杂，治疗的关键是纠正血流动态紊乱，治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌注，恢复细胞功能和代谢。 迄今为止，合理应用血管活性药是一种休克基础治疗，其中常用多巴胺和去甲肾上腺素。 多巴胺是儿茶酚胺类药物，是去肾上腺素前体，能使受体和受体兴奋，能使多巴胺受体兴奋。 药理作用是肾上腺素受体的兴奋效应和外周多巴胺受体的兴奋效应，呈剂量依赖性。多巴胺静脉内应用，常用剂量为220g/(kgmin )，少量为14g/(kgmin )时以多巴胺样兴奋剂的作用为主，具有轻度的正性肌力和肾血管扩张作用，510g/(kgmin )时使受体兴奋，增加心肌收缩力和心率38、近年来相继发表的去肾上腺素对感染性休克血流动态影响的研究证明，去肾上腺素在治疗感染性休克方面比多巴胺有更大优势，特别是前者在提高平均动脉压力、增加外周血管阻力、改善肾功能方面显示出强的作用， 后者改善