心脏超声ppt课件

.1，心脏超声基础与应用，谢武汉协和医院超声影像科，2，心脏超声的常见部分，3，1，胸骨旁左心室长轴切面，4，5，2，右心室流入长轴切面，6，7，3，胸骨旁左心室短轴切面，8，9，1，乳头肌水平短轴切面，10，2，顶端水平短轴截面，11，3.二尖瓣口水平短轴切面，12，4，主动脉根部水平短轴切面，13，5，肺动脉长轴切面，14，4，心尖左心室流入道截面(双腔心脏)，15，5，心尖四腔和五腔心脏切割面，16，17，18，6，主动脉根部短轴切面，19，7，左心室心尖长轴切面，20，8、主动脉弓长轴切面，21、临床应用。22，普通心脏超声技术，1，2-D超声心动图2，M型超声心动图3，彩色多普勒，频谱多普勒4，经食管超声5，心血管造影，23，应用价值，1，评估结构2，血流评估3，评估功能，24，超声检查，常见急诊心血管疾病，各种病因引起的心功能不相容积液和心包填塞急性心肌缺血和心肌梗死感染性心内膜炎二尖瓣装置损伤各种病因引起的心内血栓形成心房粘液瘤肥厚型心肌病，扩张型心肌病主动脉夹层动脉瘤急性动静脉瘘急性肺栓塞急诊介入治疗急诊心脏外伤在外科手术中的应用，25，一、各种病因引起的心功能不相容：超声检查、心肌病、心脏负荷过重、心肌收缩性降低、心输出量减少、心脏静脉回流受阻、器官供血减少、内脏充血、左心衰竭、右心衰竭、完全性心力衰竭、26、超声检查，急性心力衰竭的常见原因：急性心肌梗死、急性瓣膜返流(瓣膜脱垂、穿孔、腱索和乳头肌破裂等。)、急性瓣膜狭窄、梗阻、高血压危象、严重心律失常、其他原因引起的急性心力衰竭、27、协和超声、急性左心衰竭、m型和二维显示左室直径增大、室壁运动幅度减小、EPSS测量值降低、其他相应体征显著增加、彩色多普勒体征、28、严重心肌炎引起的心功能不全，29，30岁。超声检查，急性右心衰竭：m型和二维显示右心房和右心室增大，如果继发于左心衰竭，伴有左心增大的其他相应体征，多普勒表现，31，肺心病致右心功能不全32例。33，34岁。右心肿瘤引起的右心功能不全，35，总心力衰竭：超声检查，左、右心同时增加室壁变薄，室壁活动减少二尖瓣活动，EPSS测量增加心功能测量降低，36，心包积液和心包填塞，心包积液的常见原因：心包积液的症状，如肺结核、风湿病、病毒或细菌感染、肿瘤等。常见症状是呼吸困难、呼吸浅而急促。在严重的情况下，病人经常采取坐姿，身体前倾，面色苍白，精神不安，并发绀心包积液。心脏急症病例常表现为心包填塞，37，2.当探测心尖部时，收缩期液体暗区可看到异常反射。3.心包积液的定量积液位于左室后部和下部。心前区和心脏外无液体暗区或仅有少量液体暗区。液体量通常低于100毫升，并均匀分布在心脏周围。液体量为100-500毫升的液体暗区较宽，环绕心脏，最大数量在左心室后部和下部。左心房后面也有液体暗区：积液量可达500毫升以上，38，心包积液的几种特殊表现：心包积聚，大量纤维素形成局限性心包积液包裹性心包积液心包粘连，39，心包填塞是指由心包腔内液体积聚和高压增加引起的心脏压迫综合征。这种疾病经常会危及生命。早期诊断和及时治疗影响很大慢性心包填塞的临床表现主要与积液量有关。急性心包填塞的临床表现主要与积液的形成速度有关。有大量心包积液，其最大特点是心脏振荡征。除了前后摆动运动外，心脏摆动运动还有一个旋转分量2，二尖瓣前叶活动曲线振幅减小3，右心室、RVOT压减小4，右心室内径随呼吸周期性变化：右心室内径在吸气末期明显增大，而左心室内径减小；呼气末，右心室内径明显变小(机制：当吸气时，静脉回流增加，右心室扩张，IVS向左心室腔转移，导致左心室腔变小，右心室系统在舒张期衰竭，这是心包填塞的敏感和特异的征象。心脏舒张压超过心内压将导致心包填塞。心包填塞的超声表现为42例，1。左侧胸腔积液：暗区稳定，无心跳；左心长轴探查时，少量积液位于道后，心包积液位于道前。心包积液的液体暗区与心室壁的外观一致。胸腔积液呈半月形，与胸腔形状一致，并通过胸膜和心包与心脏壁隔开。二。心包脂肪垫，鉴别诊断：43，大量心包积液，心包填塞，44，45岁，化脓性心包炎，46岁，47岁，48岁，大量心包积液，心包占位性病变，49、50岁，心包积液，网状纤维渗出，51，52岁，大量心包积液，心包填塞，密集点回波，53，54岁，三、急性心肌梗死，超声一致，急性心肌梗死：是由于冠状动脉粥样硬化伴有斑块出血、血栓形成、急性冠状动脉痉挛引起的管腔闭塞、血流闭塞和局部心肌缺血性坏死。最常见的冠状动脉病变依次为左前降支、右冠状动脉和左前降支闭塞：左心室前壁、心尖和前2/3的IVS梗死；右冠状动脉闭塞：LVPW，IVS后1/3梗死；LCX闭塞：左心室侧壁或累积的LVPW和IVS后右心室的血液供应主要来自右冠状动脉。在LVPW和IVS的某些病例中，梗塞可扩散到右心室，55、心肌梗死导致心脏收缩性降低、心输出量减少、严重泵衰竭、心源性休克、各种心律失常、高死亡率、心脏超声检查，56 . 1、室壁破裂；2.室间隔梗死穿孔；3、室壁瘤(真假室壁瘤；4.乳头肌功能障碍或破裂：经常发生急性二尖瓣关闭不全；5.附壁血栓，一致超声，急性透壁梗死并发症：硝酸甘油不能缓解长时间持续的胸骨后或心前区的突然剧烈疼痛。疼痛会扩散到下颌、颈部、牙齿和左手的尺骨侧。它也可以表现为恶心、呕吐、腹泻等。低血压或休克、面色苍白、烦躁不安和心律失常通常在发病数小时内出现。协和超声，临床表现：58，最常见的表现是急性左心衰竭、呼吸困难和不能平躺。后下壁梗死可积聚右心室，导致右心室衰竭。多支冠状动脉疾病的特征是完全心力衰竭。协和超声，59岁。EKG检查可以及时确认诊断。核医学检查可证实梗死区心肌酶谱升高。CPK和同工酶CPK-Mb、LDH在发病后6-12小时升高。协和式超声，60，协和式超声，M型：LVPW和IVS均为节段性室壁运动异常，收缩期增厚率降低，非梗死区运动增强LVPW上升速度快于下降速度。驼背样改变主动脉根部增宽，波形僵硬，主波水平低二尖瓣前叶活动曲线振幅低，EF斜率低，超声诊断要点，61，超声、二维超声可显示心室各部，综合评价室壁运动和心腔形态一、室壁节段运动异常二、乳头肌肥大、运动衰减三、左、右冠状动脉起始段狭窄、壁回声不规则，部分可见钙化四、局部室壁回声异常、起始回声减弱、斑形成时回声增强五、收缩期室壁异常增厚率。 病变6区室壁增厚率降低或消失，左心室形态异常，功能下降，2DE表现，62，右心室增大，右心室直径与左心室直径之比增大，右心室壁运动异常，IVS运动矛盾，超声一致，右心室梗塞超声诊断数据：63，1.心室壁破裂：二维超声可以发现心脏周围心包腔内液体暗区的回声中断和破裂处的室壁。CDFI可以显示从破裂处注入心包腔内的彩色镶嵌血流信号。它可以观察破裂口的位置和大小。2.室间隔穿孔(1)室间隔回声中断的中断，通常在室间隔的中下部(2)。CDFI可显示心尖心室的水平左右分流信号、一致超声和心肌梗死并发症的超声诊断。超声检查，3，室壁瘤(1)心肌梗死后局部室壁肿胀，左心室形态异常，倒壳状(2)室壁扩张，回声增强，运动丧失或运动矛盾(3)瘤壁与室壁连续(4)室壁瘤的特殊表现(4)，心腔内血栓形成(1)心腔内可见异常反光团(2)更多附着于室壁瘤形成区，尤其是心尖，65，康科迪亚超声波，5。乳头肌破裂(1)二尖瓣运动幅度增大，在收缩期滑入左心房。在舒张期，它与室间隔发生碰撞(2)二尖瓣前叶活动曲线横截面呈波浪形，室间隔摆动增强(3)二尖瓣前叶和后叶呈类似于flail的运动。在收缩期，前后小叶对和缺损(4)CDFI显示在收缩期左心房中有大量偏心反流信号，66，超声检查，心绞痛：主动脉夹层动脉瘤：发病更突然，疼痛高峰出现更早，更严重。休克症状与血压不一致。二维超声显示主动脉增宽，出现真腔和假腔，有时可见内膜瓣拍打运动。CDFI可以观察真假腔的不同血流特征。急性非特异性心包炎：可听到心前区疼痛、咳嗽和深呼吸加重、频繁发热、气短和心包填塞。2DE未显示室壁节段性异常肺栓塞：胸痛伴有咯血、呼吸困难、血压下降、紫绀、颈静脉充血和双肺喘息。2DE部分可见右心室腔壁血栓，鉴别诊断67例。广泛的前壁心肌梗塞，室间隔穿孔，68。69，室间隔穿孔后残余分流。71，室壁瘤形成，血栓，72，73、74、下壁心肌梗塞，75，76、后下壁心肌梗死引起的乳头肌功能不全，77，78、79、嘿。协和超声能及时诊断心肌梗死，比心电图和心肌酶谱更早有助于心肌梗死的定位和范围的估计，对右室梗死有重要的参考价值，能检测心肌梗死的并发症，具有较高的临床应用价值瓣膜上可能有赘生物，其中一些有瓣膜溃疡穿孔。当腱索积聚时，腱索可能断裂，瓣膜失去控制，呈连枷状运动。81，超声诊断要点，M型：瓣膜回声增厚，呈“松草样”。二尖瓣曲线上有舒张期，收缩期进入左心房，或舒张期进入LVOT，收缩期显示主动脉瓣或二尖瓣涉及主动脉瓣曲线。当主动脉瓣关闭不全并造成二尖瓣瓣瓣关闭不全时，可出现二尖瓣前叶高频颤动和左心室容积超负荷，在LVOT表现为孤立的束状回声，出现在舒张期，在收缩期消失，82，2DE，显示侵犯的瓣膜或心内膜上的结节状、心形、扁平或绒毛回声，显示二尖瓣上的赘生物随小叶移动，在舒张期进入左心室，在收缩期位于左心房主动脉瓣上的赘生物在舒张期进入LVOT。收缩期腱索断裂可增加二尖瓣活动幅度，收缩期突入左心房，舒张期延伸至室间隔。可见左房室残端扩大伴腱索断裂，心功能常下降。83，83，多普勒、脉宽和连续波可以测量反流的速度，有助于定量分析，CDFI可以显示流经瓣膜口的彩色镶嵌血流束。根据回流束的方向和面积，可以判断阀门穿孔和关闭不全的位置和程度。84。85，86，87，88，89，90度。91，92，93，94，鉴别诊断，心房粘液瘤，应注意鉴别诊断二尖瓣钙化，这是常见的大赘生物和小粘液瘤瓣膜钙化，瓣膜钙化的回声增强，和瓣环增厚。植物通常附着在瓣尖或瓣体上，并突出到瓣叶的表面。主动脉瓣钙化的患者年龄较大。95岁，临床意义。目前的超声心动图可以检测1-2mm或以上的赘生物，尤其是TEE。这对诊断、治疗和预后有重要意义。超声波检查仍然难以判断植物的特性。应与临床综合考虑紧密结合。96年。5。各种原因引起的二尖瓣装置损伤、各种原因引起的瓣环扩大、二尖瓣小叶急性穿孔伴相对严重的二尖瓣关闭不全、乳头肌破裂撕裂主要腱索、乳头肌功能障碍引起的急性心肌梗死，97，腱索断裂，二尖瓣腱索断裂是急性二尖瓣反流的最常见原因。这也是非风湿性二尖瓣反流的原因之一。脆弱腱索的自发性破裂是继发于感染性心内膜炎、冠心病、二尖瓣脱垂综合征、风湿性心脏病、心肌病和创伤引起的腱索破裂。二尖瓣反流的突然加重导致腱索断裂。腱索断裂引起的杂音为全收缩期杂音，可为递减型杂音，如二尖瓣主腱索断裂。患者可能患有进行性呼吸困难的突然加重，这可能迅速发展为难治性心力衰竭。98年，超声诊断要点，M型超声：(1)前小叶腱索断裂显示1。二尖瓣前叶在舒张期完全不规则摆动，粗糙的前叶曲线显示异常震颤2。二尖瓣前叶活动幅度增加3。收缩期二尖瓣前叶活动曲线在E峰后立即向后移动，加宽部分曲线显示多次回声。99年。(2)后叶腱索断裂，1。连枷状后叶2突入左心房，二尖瓣收缩期排列和脱位3。二尖瓣后叶在收缩期开始时明显向后移动，整个曲线形成连枷状4。二尖瓣后叶在舒张期异常前移，100，2DE，1。收缩期可见二尖瓣小叶和腱索之间的连续性中断，二尖瓣尖与一段断裂的腱索相连。腱索断裂是高活动性的点状回声，在收缩期进入左心房并在其中颤动。2.在轻度病例中，二尖瓣的前尖和后尖在手术中不能闭合当后叶腱索断裂时，二尖瓣的后叶在收缩期向后移动，在舒张期过早向前移动。主动脉瓣关闭不全：当前瓣叶腱索断裂时，二尖瓣前叶在舒张期振荡幅度大且不稳定，当主动脉瓣关闭不全时，二尖瓣振荡较弱且相对稳定。CDFI有助于识别102，左心房血栓是最常见的心内血栓类型，通常伴有二尖瓣狭窄和心房颤动。心内血栓通常是心肌梗死或梗死后室壁瘤的并发症。还可以看出，扩张型心肌病患者的左心房血栓大多附着于左心房后壁，而左心房附件是最常见的血栓部位，这与其解剖特征有关。血栓脱落可导致身体不同部位的动脉栓塞，表现出不同的临床表现。106，超声诊断要点：心腔内可见不同回声强度、形状不规则、形状相对固定、边缘回声明显增强的光团。新鲜血栓回声低，器质性血栓回声增强，钙化血栓回声明显增强。心房中的游离血栓大多为圆形、单个或多个，位于肺静脉开口附近。心内血栓多为壁血栓，多位于心尖室壁