第八版病理生理学 第四章 酸碱平衡紊乱.ppt

(Acid-basedisturbances),第四章酸碱平衡紊乱,病理生理教研室吴立玲,woman38，2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩晕）History：laxative（泻药）abusewithmultiplebowelmovementseachdayPhysicalexamination：BP110/60mmHgfallsto80/50mmHgHR100beats/minandregularSkinturgorispoorThemucousmembraneisdry,Casestudy,Laboratorytest：Na+=140mmol/LK+=3.3mmol/LCl-116mmol/LUrineNa+=9mmol/LBUN=40mg/dLArterialpH=7.25HCO3-=12mmol/LPaCO2=28mmHg,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。,酸碱平衡紊乱,(Acid-basedisturbance),(Acid-basebalanceanditsregulation),第一节酸碱平衡及其调节,(一)酸性物质的来源,挥发酸(volatileacid)固定酸(fixedacid),一、酸碱物质的来源,(Sourcesofacidandbase),(Sourceofacid),经肺呼出,1.Volatileacid,2.Fixedacid,H2SO4,HCl,有机酸,经肾排出,H3PO4,(Sourcesofbase),(二)碱性物质的来源,碱性氨基酸分解有机酸盐转变,(Regulationofacid-basebalance),二、酸碱平衡的调节,缓冲系统肺肾,(一)体液缓冲系统,(Buffersystemsinbodyfluid),(bicarbonate/carbondioxidebuffersystem),1.碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-/H2CO3,缓冲能力强,缓冲特点,只缓冲固定酸和碱不能缓冲挥发酸,HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低,Henderson-Hasselbalch方程,=6.1+1.3=7.4,2.磷酸盐缓冲系统,(phosphatebuffersystem),Na2HPO4/NaH2PO4,特点:主要在肾和细胞内发挥作用,特点:主要在细胞内缓冲,3.蛋白质缓冲系统,(proteinbuffersystem),Pr/HPr,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,4.血红蛋白缓冲对,(hemoglobinbuffersystem),特点:RBC特有缓冲挥发酸,缓冲机制(Mechanismofbuffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O,接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度,(Mechanismsofrespiratorycontrol),（二）呼吸的调节机制,改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度,(centralcontrol),1.中枢调节,PaCO2,2.外周调节,PaO2、pH、PaCO2,(peripheralregulation),(三)肾的调节机制,(Mechanismsofrenalregulation),排泄固定酸维持血浆HCO3-浓度,1.NaHCO3重吸收(bicarbonatereabsorption),Na+HCO3-,H2CO3CO2+H2O,重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3,近曲小管尿液酸化不明显远曲小管调节性泌H,2.磷酸盐酸化（phosphateacidification）,Na2HPO4,NaH2PO4,3.氨的排泄(ammoniaexcretion),Na+Cl-,NH4+NH4Cl,远曲小管调节性泌H+,尿液酸化明显,通过NaHCO3重吸收，防止NaHCO3丢失,通过磷酸盐酸化和泌氨补充NaHCO3的消耗,(Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests),第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标,(Classificationofacid-basedisturbances),pH,酸中毒碱中毒,一、酸碱平衡紊乱的分类,代谢性呼吸性,原因,(Laboratorytests),二、常用检测指标,1pH,概念:溶液中H+浓度的负对数。,正常值:动脉血pH7.357.45,意义:pH:失代偿性酸中毒pH:失代偿性碱中毒,pH(-),无酸碱平衡紊乱,代偿性酸碱平衡紊乱,酸碱中毒并存相互抵消,2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide,意义:原发性呼酸原发性呼碱,概念:溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力,正常值:5.32kPa（40mmHg）H2CO3:40X0.03=1.2mmol/L,3.标准碳酸氢盐(standardbicarbonateSB),意义:原发性代碱原发性代酸,正常值:24mmol/L,4.实际碳酸氢盐(actualbicarbomateAB),意义：原发性代碱原发性代酸,正常值：24mmol/L,AB-SB:呼吸因素,SB:代谢性因素,AB:呼吸因素代谢性因素,5.缓冲碱(bufferbaseBB),意义:原发性代酸原发性代碱,正常值:48mmol/L,概念:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。,6.碱剩余(baseexcessBE),意义:BE正值增大代碱BE负值增大代酸,正常值:03mmol/L,概念:标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。,7.阴离子间隙(aniongapAG),AG=UA-UC,Na+UC=Cl-+HCO3-+UA,AG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24=12(mmol/L),正常范围1014mmol/L,意义:反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱,(Simpleacid-basedisturbance),第三节单纯性酸碱平衡紊乱,(Metabolicacidosis),一、代谢性酸中毒,以血浆HCO3-原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。CharacterizedbyaprimarilydecreaseinplasmaHCO3-concentrationandalowpH.,概念(concept),（一）原因与机制(Causesandmechanisms),(metabolicacidosiswithincreasedaniongap),1AG增大型代酸,特点：血浆HCO3减少AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常,入酸增多(excessintake)摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多(excessproductionofmetabolicacids)乳酸酸中毒(lacticacidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少(impairedexcretion)急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),2AG正常型代酸(metabolicacidosiswithnormalaniongap),特点：血浆HCO3减少AG正常血Cl含量增加,HCO3丢失(lossbicarbonate)严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,原因(causes),在代谢中产生H和Cl-,摄入含氯药物过多,肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3-,生理盐水高Cl-,GFR尚可，肾小管泌H障碍,肾小管泌H+减少,肾小管性酸中毒(renaltubularacidosis,RTA),碳酸酐酶抑制剂,(二)机体的代偿调节(Compensation),1.血浆的缓冲：H+HCO3-H2CO3,2.呼吸调节：H肺通气量CO2排出,3.细胞内缓冲,(intracellularbuffering),acidosishyperkalemia,血pH7.2serumK5.6mmol/L,纠正酸中毒后血pH7.4serumK2.5mmol/L,hyperkalemiaacidosis,ECFK,HNa交换,4.肾的代偿,泌H泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性,(renalcompensation),反常性碱性尿:(paradoxicalbaseuria),高血钾性酸中毒时:肾小管K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少，泌H+减少酸中毒病人排出碱性尿,(三)对机体的影响(Effects),抑制心肌收缩力,心律失常,血管对儿茶酚胺的反应性降低,2.中枢神经系统,脑能量生成,(centralnervoussystem),3.实验室常用指标的变化,(changesoflaboratorytest),原发性:pHSBABBBBE继发性:PaCO2血K,两例代谢性酸中毒的化验结果：pHHCO3NaCl-PaCO2KAG正常型7.2010140118256.5AG增大型7.2010140100255.5,(四)防治的病理生理基础,治疗原发病(treatmentofprimarydisease),应用碱性药物(supplementofbase),(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),1.Casestudy女性，46岁，因头晕、尿痛三个月入院。体检:除肾区叩痛无特殊发现。化验：尿：蛋白（）WBC34/高倍RBC810/高倍尿pH5.25尿细菌培养有大肠杆菌,血pH：7.32PaCO218mmHg，BE15.3mmol/LSB10.2mmol/L诊断为慢性肾盂肾炎，代酸,乳酸钠治疗7天复查血pH：7.36PaCO220mmHgBE8.3mmol/L，SB19.9mmol/L尿pH7.0,二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis),（一）原因与机制(Causesandmechanisms),CO2排出减少CO2吸入过多,（二）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensationofrespiratoryacidosis),ECF缓冲：H+Pr-HPr,呼吸:不能代偿,1细胞内缓冲(intracellularbuffering),RBC,plasma,CO2+H2OH2CO3,CO2,2肾的代偿(renalcompensation),慢性呼酸:持续24h以上的CO2潴留,泌H+泌氨HCO3-重吸收尿pH,3.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest),急性:pHPaCO2ABSBPaCO210mmHgHCO3代偿性1mmol/L,慢性:pHPaCO2ABSBPaCO210mmHgHCO3代偿性3.5mmol/L,pHPaCO2HCO3NaKCl-急性呼酸7.2055271405.0101,慢性呼酸7.3055331405.097,（三）对机体的影响(Effectofrespiratoryacidosis),与代酸相同，但CNS症状更明显,中枢酸中毒明显,脑血流量增加,缺氧,肺性脑病(pumonaryencephalopathy),Dysfunctionofcentralnervoussystemcausedbyhypoxiaandhypercapnia.,（四）防治的病理生理基础,增加肺泡通气量(Increaseinalveolarventilation),应用碱性药物(supplementofbase),(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),(Metabolicalkalosis),三、代谢性碱中毒,（一）原因与机制(Causesandmechanisms),1.消化道失H(Hlossfromthegastrointestinaltract),2肾失H(HLossfromtheKidney),低氯性碱中毒利尿剂(alkalosisinduced呕吐bychloridedepletion),髓袢Cl-、Na、H2O重吸收：远曲小管尿流速排H+K-Na交换，HCO3-重吸收血KCl-：HCO3-重吸收,盐皮质激素增多(mineralocorticoidexcess)原发性、继发性（循环血量减少）,Na重吸收排K，排HHCO3-重吸收,3.缺钾性碱中毒(alkalosisinducedbypotassiumdepletion),血K,肾小管,4碳酸氢钠摄入过多(excessbicarbonateintake),（二）机体的代偿调节(Compensation),细胞外液H,肾小管腔,alkalosishypokalemia,3.细胞内缓冲,(intracellularbuffering),4肾的代偿(renalcompensation),泌H+泌氨HCO3-重吸收尿pH,反常性酸性尿(paradoxicalaciduria),血K,肾小管,缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿,尿液H+,（三）对机体的影响(Effects),1.中枢神经系统(centralnervoussystem),2.神经肌肉应激性升高(increaseinneuromuscularexcitability),机制：pH，血中游离Ca2+,手足搐搦(CarpopedalSpasm),3.血红蛋白解离曲线左移(left-shiftofoxygendissociationcurve),4.低钾血症(hypokalemia),5.实验室常用指标的变化,(changesoflaboratorytest),原发性:pHSBABBBBE继发性:PaCO2血K,pHPaCO2HCO3NaKCl-化验:7.5048401382.585,(四)防治的病理生理基础,治疗原发病(treatmentofprimarydisease),(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),含氯酸性药,生理盐水,盐水抵抗性碱中毒(saline-resistantalkalosis),盐水反应性碱中毒(saline-responsivealkalosis),Casestudy男性，47岁，因兰尾脓肿破裂造成化脓性腹膜炎手术切除兰尾并做腹腔引流，胃肠减压（术后肠功能恢复不好）。5天后出现手麻，血压偏低。,化验：血pH：7.56PaCO237.5mmHgBE10.6mmol/LSB38.2mmol/LK+3.0mmol/LNa+140mmol/LCl-105mmol/L诊断为低钾性代碱,补钾NS1000ml/d血浆200400ml/d两天后症状明显好转复查血pH：7.45PaCO240mmHgBE3.8mmol/LSB26.9mmol/LK+4.0mmol/LNa+148mmol/L,四、呼吸性碱中毒(Respiratoryalkalosis),(一)原因与机制(Causesandmechanisms),CO2排出过多(低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物),(二)呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensationofrespiratoryalkalosis),血H2CO3,血K,1细胞内缓冲(intracellularbuffering),RBC,plasma,2肾的代偿(renalcompensation),泌H+泌氨HCO3-重吸收尿pH,3.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest),急性:pHPaCO2ABSBPaCO210mmHgHCO3代偿性4mmol/L,pHPaCO2HCO3NaKCl-急性呼碱7.6020201404.095,(三)对机体的影响(Effectofrespiratoryalkalosis),PaCO2脑血流量,(四)防治的病理生理基础,治疗原发病(treatmentofprimarydisea