心力衰竭的代偿机制.ppt

心力衰竭的代偿机制，病例3 :风湿性关节炎演变史，赵冉郭慧凝固江小成李乐刘涛，2008-11-26，wefive .心力衰竭概念，心肌收缩能力和扩张性能的原发性和连续性下降，引起心脏泵血功能障碍，心率绝对心输出量和组织器官对血、氧的需求之间出现了供求矛盾。2008-11-26、wefive .心力衰竭的代偿机制、神经-体液调节适应血流动力学的稳态破坏。 心脏适应工作负荷的增加和神经体液调节的变化。 对组织低灌注状态的适应。 2008-11-26，wefive .1-神经体液机制的激活，交感神经系统的激活，肾素-血管紧张素系统的激活，2008-11-26，wefive .1.1-交感神经系统的激活，心肌收缩力的增强，心率的增加心率的电阻血管收缩血压维持组织灌注压维持。 对于短时间，特别是急性心力衰竭，泵血功能和血流动力学的稳定有着极为重要的支持作用。 但是，长期交感神经系统过度活化的话，心力衰竭会恶化。 潜在危险、重要意义、作用机制、2008-11-26、wefive .交感神经系统激活、2008-11-26、wefive .1.2-肾素-血管紧张素系统激活、Ang强血管收缩功能血压维持； 由于醛固酮释放和NA释放血容量，刺激回心血量，与交感神经系统合作而兴奋的静脉回心血量增加，因此在某种程度上有助于增加心输出量。 AngII的负面作用：心肌重建，水钠积存血压增高，前后负荷增高。 潜在的危险、重要意义、作用机制、早期局部和循环的Ang通过细胞膜上的AT1引起心肌肥厚的随心功能恶化，AT1/AT2的比例显着降低，心肌组织中的AT2受体占优势，引起细胞结构和功能破坏。 2008-11-26，wefive .2-心脏功能性调整，心率增加，前负荷增加，心肌收缩力增强，能在一定范围内提高心率输出，对维持动脉血压，保证血管冠脉灌注有重要意义。 但是有限度。 (根据Frank-Starling机构)回心血量增多，室扩张末期容积增加，增加心脏排血量，提高心脏工作量。 交感神经兴奋na释放与受体结合积极力的作用、作用机制、2008-11-26、wefive .3-心脏结构适应、非心肌细胞的变化、心肌细胞的重建， 胶原重建：间质中的成纤维细胞分为心脏成纤维细胞，它在分泌大量不同种类的胶原和细胞外基质的其他成分的同时，还通过合成解释胶原的间质胶原酶、明胶酶等，控制胶原的合成与分解的稳定，从而实现胶原的网络2008-11-26，wefive .3.1-心肌细胞重建，心肌肥大，心肌细胞表型变化，早期压力过载时向心性肥大后期容量过载时离心性肥大，心肌收缩力，维持心率输出。 室壁张力心肌耗氧量心脏负担。 胎儿期基因激活胎儿型蛋白质的表达； 几种正常基因抑制细胞发生同伴型转换。 改变为表型的心肌细胞和非心肌细胞的分泌活动增强，能进一步促进蛋白质水平的变化。 2008-11-26，wefive .3.1.1-心肌肥大的缺点是，心室由正常的椭圆形变为球形二尖瓣关闭不全、左心室扩张，心脏机械负担加重，心室功增加，氧消耗增加，引起心室代偿不全，心肌不同步化。 左心室对神经激素的代偿机制反应下降，神经激素过度活化。 2008-11-26、wefive .心肌肥大、2008-11-26、wefive .4-心外代偿、血流再分布、红血球增加、细胞利用氧的能力增强、外周血管选择性收缩、心脑供血的保证。 血液输送氧气的功能改善周围组织的氧气供给。慢性缺氧细胞线粒体数，细胞色素氧化酶活性优点：心脑供血，保证内脏功能紊乱，改善供氧，改善供氧能力缺陷：血粘度外周抵抗心负荷，2008-11-26，wefive .机体代价是引起心力衰竭潜伏的危机，神经体液心肌的功能性调整和结构适应，心外代补偿可以增加心输出量，保证重要器官的血液供给，随着心肌重建的缓慢进行，有害效果逐渐出现，2008-11-26，wefive . 能量供应改善，细胞利用氧的能力增强，血粘度外周阻力心负荷，改善氧供应，红细胞增加，内脏功能障碍，心脑供血，血流再分布，心外代补偿，心脏代补偿，室前后负荷血容量恢复血量增加心输出-血管紧张素系活化， 心肌受体减感组织灌流压重要内脏器官血流灌流，交感神经系统，神经-体液调节机构的活性化，弊病，利益，代价方式：2008-11-26，wefive . 伸展性、弹性、拉伸强度、胶原质重建、缺氧、心肌收缩性室重建、卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡扩张期容积过大，心肌收缩力、增加前负荷，过快时，心率、心率快，功能性代偿、缺点、利、心脏代偿方式： wefive .病理3 :风湿性关节炎演变史，幼年时，15岁时，28岁妊娠，39岁时，43岁时，45岁时，王晓萍，2008-11-26，wefive .幼年时，反复咽肿痛； 发热扁桃体炎扁桃体摘除术激活增加膝关节肿胀和疼痛血沉的风湿性关节炎、m蛋白、自身免疫t细胞，自身免疫性疾病、a族b型溶血性链球菌、急性风湿热、咽炎、心脏病、关节炎、环状红斑皮下结节、舞蹈病，2008-11-26，wefive . 引起急性风湿热的免疫反应机制，a族b型溶血性链球菌：引起咽炎的a族b型溶血性链球菌与口腔上皮结合，2008-11-26，wefive .15岁以后，伴有咳血痰，以暗红色为主，偶尔鲜红色的血痰口唇为紫绀，颈静脉曲张肺哮喘音和少量细湿罗黄视、地高辛无效，心悸短，呼吸阻塞，座位睡着。 口唇轻度发绀，双肺音粗，水泡音心率132次/分，心尖轰鸣，可听到双下肢凹陷性水肿。 中度二尖瓣狭窄合并轻度封闭不全，轻度主动脉瓣封闭不全，左室收缩功能降低，左室出血点数39%，大动脉和肺动脉扩大，轻度肺动脉高压。 步行仅500米，高血压，心房搏动，左右心房增大，二尖瓣轻度狭窄，左心室出血率47%。 安培尔心安，地高辛，安体舒通。 劳动后胸部压迫感，心悸心率快，率一致，二尖瓣舒张期杂音胸部压迫感，心悸时反复出现，停服中药后改善风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。 胸部压迫感，心悸，乏力，夜间不能平卧。 左心房扩大，出血点数53%，能缓解地高辛和氢氯噻嗪、劳动后心悸、咳嗽、白黏液痰、休息。2008-11-26、wefive .最后的诊断、风湿性心脏病； 二尖瓣狭窄合并关闭不全主动脉瓣关闭不全三尖瓣关闭不全心律失常：心房颤动、完全性右束支阻滞慢性充血性心力衰竭。2008-11-26、wefive .病程机制分析、急性风湿病、心脏病、心力衰竭、2008-11-26、wefive .Q1:标识诊断词汇提示，收缩期噪声：提示二尖瓣关闭不全的单纯二尖瓣狭窄患者心尖部舒张期闷样噪声：心尖区：第一心音亢进，开放拍打音和舒张期闷样噪声是二尖瓣狭窄的特有征象。第一心音亢进：心室收缩时，增厚的瓣立即向左心房隆起，突然紧张开放拍打音：继续第二心音时，瓣受到左心房内的压力突然向心室凹陷所引起的一种尖锐的短音在左第三或第四肋间的胸骨附近最清晰。 扩张期闭样噪声：血液通过狭窄阀孔形成。 2008-11-26，wefive .Q1:标识诊断词汇提示，二尖瓣脸：颧骨部潮红。 由二尖瓣关闭不全、心排血量降低、逆流障碍、淤血引起。 胸痛、心悸、晕眩、疲劳：心功能不全。 呼吸困难，咯血，咳嗽：肺淤血。 初期只在疲劳后出现，随着瓣孔的缩小而明显，程度与血流动态的变化成比例。 重型劳动、情绪兴奋、呼吸道感染、心房颤动等，会诱发阵发性呼吸困难和肺水肿。 颈静脉曲张：重度肺动脉高压。 2008-11-26、wefive .Q2:风湿性心脏病如何诱发心力衰竭，瓣膜病变，2008-11-26、wefive .2008-11-26、wefive .二尖瓣狭窄后负荷增加，代偿期：心尖区扩张期2008-11-26 wefive .左心房血液的堆积，肺淤血，右心室代偿性肥大，肺动脉压上升，三尖瓣关闭不全，肺静脉高压，咳嗽带血的泡状痰，右心室代偿不全，扩张：体循环静脉淤血腹部膨胀下肢凹陷性浮肿，血液返回右心房，右心房负担， 肺静脉血液逆流受阻，二尖瓣狭窄：代偿衰竭期， 2008-11-26 wefive .二尖瓣闭锁不全前负荷增加，代偿期：心尖区收缩期吹样噪声，代偿期：心脏肥大球形心，2008-11-26，wefive .二尖瓣狭窄：代偿期丧失，左房肺静脉血和左室逆流血液，左房代偿性肥大，左室扩张，左室大量体循环肺循环淤血，左心室容量负荷增加，2008-11-26，wefive .Q2 :总结，风心病，反复发作，慢性心瓣膜病2008-11-26，wefive .Q3 :心律失常的发生原因，左室扩大伴有心肌代偿性肥厚和心肌缺血，心肌细胞电不稳定，妨碍正常细胞的电活动，容易形成某种形式的折返环。 低钾可增加心肌细胞静定电位，延长动作电位和不应期，增加心肌电不稳定性，容易发生折返性心律失常。 26为什么地高辛会引起黄视？怎么会发生黄视？ 黄被认为是地高辛对神经系统的毒性反应。 洋地黄中毒的发生率很高。 心肌ATP酶活性降低，对洋地黄敏感，伴随肾功能减退，药物排泄慢，容易发生洋地黄中毒。 因此老年风心病应用洋地黄时，应注意肾功能减退的程