急性心衰指南ppt课件

.急性心力衰竭的诊断和治疗指南，以及指南中推荐强度的分类。第一类被证明和/或同意是有益和有效的；第二类是疗效的证据，不一致或有争议。第二类甲：相关证据往往是有效的。b类：相关证据不足；第三类：被证明或一致认为是无用和无效的，甚至可能是有害的。证据等级为A级：证据来自多个随机对照临床试验或多个荟萃分析；B级：来自单个随机对照临床试验或非随机研究的证据；C级：来自小型研究或专家共识的证据。急性心力衰竭的定义是，急性心力衰竭(heart failure ),在临床上急性左心衰是最常见的，急性右心衰是罕见的。急性左心衰竭是指由于急性发作或左心功能不全加重，导致心肌收缩力明显下降，心脏负荷加重，导致急性心输出量突然下降，肺循环压力突然增加，外周循环阻力增加，并引起肺循环充血，从而导致急性肺充血、肺水肿、组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指一种临床综合征，其中右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前负荷和后负荷由于某些原因突然增加，导致右心输出量急剧下降。急性心力衰竭流行病学。对1980年、1990年和2000年42家医院住院病历的回顾性分析表明，心力衰竭住院患者占住院心血管疾病患者的16.3% 17.9%，其中男性占56.7%，平均年龄63 67岁，60岁以上。平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8天。心力衰竭主要包括冠心病、风湿性心脏瓣膜病和高血压。20年来，冠心病和高血压分别从36.8%和8.0%上升到45.6%和12.9%，风湿性心脏病从34.4%下降到18.6%。入院时心功能多为级(42.5% 43.7%)。这种住院病人基本上是慢性心力衰竭的急性加重。急性心力衰竭的临床分类，1。急性左心衰竭：(1)慢性心力衰竭的急性失代偿；(2)急性冠状动脉综合征；(3)高血压急症；(4)急性心脏瓣膜功能不全；(5)急性重症心肌炎和围产期心肌病；(6)严重心律失常。根据急性心力衰竭的病因、诱因、血流动力学和临床特点进行分类，易于理解，也有利于诊断和治疗。急性右心衰竭。非心脏性急性心力衰竭：(1)高心排血量综合征(2)严重肾病(心肾综合征)(3)严重肺动脉高压(4)大面积肺栓塞等。急性左心衰竭的常见原因，1。慢性心力衰竭急性加重。2.急性心肌坏死和/或损伤：(1)急性冠状动脉综合征；(2)急性重症心肌炎；(3)围产期心肌病；(4)抗肿瘤药物和毒物等药物引起的心肌损伤和坏死。3.急性血流动力学障碍：(1)急性瓣膜大量返流和/或原瓣膜返流加重；(2)高血压危象；(3)严重主动脉或二尖瓣狭窄；(4)主动脉夹层；(5)心包填塞；(6)急性舒张性左心衰竭在控制不良的老年高血压患者中更常见。急性左心衰竭的病理生理机制，1。急性心肌损伤和坏死，2。血液动力学障碍，3。神经内分泌激活，4。心肾综合征，5。慢性心力衰竭的急性失代偿，急性右心衰竭的病因和病理生理机制。急性右心衰竭常见于右心室梗塞、急性大面积肺栓塞和右心瓣膜病。右心室梗死很少单独发生，通常与左心室下壁梗死相关。患者常有不同程度的右心室功能障碍，其中约10% 15%可有明显的血流动力学障碍。急性大面积肺栓塞会阻碍肺血流，并由于持续严重的右心室后负荷增加和扩张而导致右心衰竭。由右心瓣膜病引起的急性右心衰竭并不常见，大多为慢性右心衰竭。急性右心衰竭仅仅是急性左心衰竭的诱发因素，(1)慢性心力衰竭药物治疗缺乏依从性，(2)心脏容量超负荷，(3)严重感染，尤其是肺炎和败血症，(4)严重脑损伤或严重精神和心理应激和波动，(5)大手术后肾功能障碍，(6)急性心律失常，如室性心动过速(VT)、室颤(VF)、心房纤颤(AF)或快速心室率的心房扑动、室上性心动过速和严重心动过缓等。(8)支气管哮喘发作(9)肺栓塞(10)高心排血量综合征，如甲亢危象、严重贫血等。(11)维拉帕米、地尔硫卓、受体阻滞剂等负性肌力药物的应用。(12)非甾体抗炎药的应用(13)心肌缺血(通常无症状)(14)老年人的急性舒张功能障碍(15)药物滥用(16)酒精滥用(17)嗜铬细胞瘤。急性左心衰竭的临床表现，1。基础心血管疾病的病史和表现：老年人的主要疾病是冠心病、高血压和老年退行性心脏瓣膜病，而青年人的主要疾病是风湿性心脏瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等。2.急性左心衰竭的早期表现：心功能正常的患者可能有不明原因的疲劳或运动耐力明显下降，心率每分钟增加15-20次，这可能是左心功能下降的最早迹象。3.急性肺水肿：突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息、烦躁和恐惧，呼吸频率高达30 50次/分钟；频繁咳嗽和大量粉红色泡沫状血痰；听诊心率很快，在心尖经常能听到急促的声音。两肺都充满了湿罗音和喘息声。急性左心衰竭的临床表现，4。心源性休克主要表现为：(1)原发性高血压患者持续低血压，收缩压降至90毫微克以下，或收缩压下降60毫微克达30分钟以上。(2)组织低灌注状态，可有(1)皮肤湿冷、苍白发绀、紫色条纹；(2)心动过速 110次/分钟；(3)尿量明显减少(20 ml/h)，甚至无尿；意识障碍，常伴有烦躁、烦躁、焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70毫微克可引起抑制性症状，如恍惚、表情冷漠、反应缓慢，并逐渐发展为无意识甚至昏迷。(3)血流动力学障碍：肺毛细血管楔压(PCWP)18毫微克，心脏射血指数(CI)36.7毫升-1米-2。(4)低氧血症和代谢性酸中毒。急性左心衰竭的实验室和辅助检查、心电图胸部x光检查、超声心动图、动脉血气分析、心肌坏死标记物的常规实验室检查：心肌肌钙蛋白T或I(cTnT或cTnI)肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)肌红蛋白、急性左心衰竭的实验室和辅助检查、心力衰竭标记物：B型钠尿肽(BNP)和N-末端B型钠尿肽(NT-proBNP)的浓度增加已经成为诊断心力衰竭的公认的客观指标，并且也是心力衰竭的临床诊断的主要进展其临床意义如下：(1)心力衰竭的诊断和鉴别诊断：如果脑钠肽100 ng/l或nt-pro脑钠肽 400纳克/升或nt-pro脑钠肽 1500纳克/升，则心力衰竭的可能性非常高，其阳性预测值为90%。对于寻求急诊治疗的明显呼吸困难的患者，如脑钠肽/前体蛋白水平正常或较低的患者，几乎可以排除急性心力衰竭的可能性。(2)心力衰竭的风险分层：具有心力衰竭临床表现且脑钠肽/脑钠肽前体蛋白水平显著升高的患者为高危人群。(3)评估心力衰竭的预后：该标志物在临床过程中持续升高，表明预后不良。急性左心衰竭严重程度等级，1。Killip分级：急性心肌梗死患者根据临床和血液动力学状态进行分级。急性左心衰竭严重程度分级，2。Forrester分类：适用于心脏重症监护室、重症监护室、病房和有血流动力学监测条件的手术室。急性左心衰竭严重程度分级，3。临床等级分类适用于普通门诊和住院患者。急性左心衰竭的监测方法(推荐强度等级一，证据强度等级二)(2)血流动力学监测(1)床边浮动导管：主要血流动力学指标的测定(推荐强度等级一，证据强度等级二)(2)外周动脉插管：动脉血压的连续监测，动脉血样取样检查。(推荐强度二级甲，证据强度二级乙)(3)肺动脉插管：可用于识别复杂疾病、复杂心脏或肺部疾病患者的心源性或非心源性(如肺部)原因，以及其他难以确定的检查；对于病情极其严重的患者，如心源性休克，可以提供更多的血液动力学信息。(推荐强度二级甲，证据强度二级乙)，急性左心衰竭的诊断程序，急性右心衰竭的临床表现，诊断和鉴别诊断，(1)低血压，颈静脉明显充盈和肺呼吸音清晰可见于伴有急性右心衰竭的右心室梗死和伴有急性右心衰竭的右心室梗死的典型患者。(2)急性大面积肺栓塞伴急性右心衰竭的典型表现为突发呼吸困难、剧烈胸痛、濒死感、咳嗽、咳痰、明显紫绀、皮肤湿冷、休克、晕厥，伴有颈静脉充血、肝肿大、肺梗死区呼吸音降低、肺动脉瓣区杂音。(3)右心瓣膜病伴急性右心衰竭：右心衰竭的主要临床表现为颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏充血等。急性心力衰竭的诊断和评估要点应根据基本心血管疾病、诱因、临床表现(病史、症状和体征)和各种检查(心电图、胸部X线检查、超声心动图和脑钠肽/NT-proBNP)来做出急性心力衰竭的诊断，并进行临床评估，包括疾病的分类、严重程度和预后。常见的临床表现为急性左心衰竭引起的呼吸困难，由肺充血引起。重症患者可能有急性肺水肿和心源性休克。BNP/NT-proBNP作为心力衰竭的生物标志物，对急性左心衰竭的诊断和鉴别诊断有一定价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。急性左心衰竭的严重程度有不同的分级方法。Killip法适用于因急性心肌梗死而出现基础疾病的患者。弗雷斯特法主要用于心脏重症监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的场合。临床等级可用于普通门诊和住院患者。急性右心衰竭的主要常见疾病是右心室梗塞和急性大面积肺栓塞。可根据病史、临床表现如突然呼吸困难、低血压、颈静脉充血等进行诊断。结合心电图和超声心动图。急性心力衰竭的治疗，治疗目标1。控制心力衰竭的根本原因和治疗。缓解各种严重症状3。稳定的血液动力学状态，维持收缩压 90 mmHg 4。纠正水和电解质紊乱，保持酸碱平衡。保护重要器官，如肺、肾、肝和脑，防止功能损伤。6.降低死亡风险，改善短期和长期预后。急性左心衰竭的治疗过程，急性心力衰竭的治疗，急性左心衰竭血管活性药物的选择和应用，以及急性左心衰竭的药物治疗，(1)吗啡(推荐强度II类A，证据强度C类)主要用作镇静剂，(2)氨茶碱常用作支气管解痉剂，二丙茶碱也可使用。(推荐强度二级甲，证据强度三级)此类药物不适用于由冠心病引起的急性心力衰竭患者，如急性心肌梗死或不稳定型心绞痛。(推荐强度b级，证据强度c级)，药物治疗，(3)利尿剂适用于伴有肺和/或全身充血和容量超负荷的急性心力衰竭患者。(推荐强度等级一，证据强度等级二)(四)血管扩张药(1)硝酸酯类药物：这些药物可以减少肺充血，而不会减少每搏心输出量并增加(推荐强度级，证据强度c级)，药物治疗，(3)重组人脑利钠肽(rhBNP)这种药物近年来刚刚在临床上应用，它是一种内源性激素物质，与人体内产生的脑利钠肽完全相同。国产制剂的商品名是新华舒。主要药理作用是扩张静脉和动脉(包括冠状动脉)，从而减少前后负荷和增加一氧化碳，而没有直接的正性肌力作用，因此被归类为血管扩张剂。事实上，这种药物不是一种简单的血管扩张药，而是一种具有多重效果的治疗药物。它能促进钠的排泄，有一定的利尿作用。它还能抑制RAAS和交感神经系统，并阻断急性心力衰竭演变中的恶性循环。(3)rhBNPVMAC和PROACTION的研究表明，该药物的应用可带来临床和血液动力学的改善，并推荐应用于急性失代偿性心力衰竭。在中国进行的一项二期临床研究表明，与硝酸甘油静脉制剂相比，重组人脑利钠肽可显著降低PCWP并缓解患者的呼吸困难。使用方法：先给予1.500g/kg负荷剂量，然后缓慢静脉注射，然后静脉滴注0.0075 0.0150gkg-1min-1。也可以直接静脉滴注，不加负荷剂量。疗程一般为3-7天。(推荐强度二级甲，证据强度二级乙)，2160例急性失代偿性心力衰竭和慢性心力衰竭急性发作患者接受新斯的明治疗的四期临床试验，研究时间和参与单位，研究时间：2008年4月，2009，试验计划，用药方法：所有患者接受常规治疗(包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等)。)，在此基础上，随机分配到每个试验组的患者被给予负荷剂量(静脉推注3-5分钟)，然后继续给予维持剂量(连续静脉滴注24或48小时)。新斯的明期临床试验总结显示，与治疗前相比，用药后30分钟、用药后24小时、用药后24小时四组患者的呼吸困难均有明显改善，具有临床意义(p 0.05)。与四组相比，用药后24 h和治疗前，四组的呼吸困难明显改善。尿量明显改善，具有临床意义(p 0.05)。治疗后及治疗后30天，左心室射血分数较治疗前明显改善，具有临床意义(p 0.05)。与治疗前相比，重组人脑利钠肽在治疗后5-7天有显著下降趋势(p 0.05)。0.015g(48h)组的NT-proBNP下降值优于其他三组。2160例安全性评价的静脉临床结果显示，用药后低血压发生率为1.4%。它低于规格的1.9%。0.015g(24h)组低血压发生率为1.35%，0.015g(48h)组为2.62%，0.01g(24h)组为0.91%，0.01g(48h)组为1.94%。治疗前和治疗后肌酐无差异(P 0.05)，治疗后5-7天基线比值为0.015g(24h)。与治疗前相比，其余三组均有改善肌酐的作用(P0.05)。新激活素四期临床试验结束；新激活素第四阶段临床试验总结；安全性评价根据HEADER 2004年的报告，心力衰竭患者出院后30天内的再住院率为20%，而本研究中2160例患者30天内的再住院率为5.6%，低于文献报道的再住院率。是否由于重组人脑利钠肽的使用，值得进一步研究和探索。根据2007年中国慢性心力衰竭指南的一份报告，中国42家医院的住院死亡率在1980年、1990年和2000年分别为15.4%、8.2%和12.3%。然而，报告的这2160例患者的30天死亡率为9.4%。建议使用重组人脑利钠肽可以降低心力衰竭患者的30天死亡率。(4)乌拉地尔对外周和中枢血管具