甲状腺及甲状旁腺激素PPT课件

甲状腺是最大的内分泌腺体，重20-25克。它由被单层上皮细胞包围的腺泡组成。腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成的一部分，腺泡腔内充满胶体。甲状腺，甲状腺激素，维持正常代谢和促进身体生长发育所必需的激素化学精华：含碘酪氨酸衍生物T3三碘甲状腺素)T4甲状腺素，甲状腺激素，甲状腺激素的合成、储存、分泌和调节，碘的摄入：甲状腺腺泡细胞主动摄取碘。碘(碘泵)碘在甲状腺中的浓度是血液中的25倍，在甲状腺机能亢进的情况下，激活和酪氨酸碘化作用是血液中的250倍：碘被氧化酶激活，活性碘与甲状腺球蛋白的酪氨酸残基结合产生MIT，DIT缩合(偶联):2DITT4；DIT MITT3(过氧化物酶)释放：胞饮作用，将甘油三酯吞入细胞，蛋白水解酶水解后释放调节：下丘脑分泌TRH，垂体前叶分泌TSHT3，T4合成，甲状腺增生，甲状腺激素的生理功能，甲状腺激素对代谢的影响，产热作用，甲状腺激素可增加大多数组织的耗氧率，产热量和基础代谢率，这些作用称为甲状腺激素的产热作用。甲状腺激素的产热作用可能是由于该激素首先诱导细胞膜上钠钾泵(钠钾三磷酸腺苷酶)的合成，增强线粒体的能量代谢活性，增强氧化磷酸化，从而增加耗氧量和产热作用。热量产生、蛋白质代谢、缺乏、正常、增加、过度、儿童期缺乏、生长发育停顿、智力迟钝、促进蛋白质合成和分解代谢、增加蛋白质合成、细胞数量、体积、加速蛋白质分解、痴呆、甲状腺机能亢进、地方性甲状腺肿、糖代谢、促进糖吸收、增加糖原分解、抑制糖原合成、增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用、增加血糖甚至尿糖、糖代谢、脂肪代谢、水和盐代谢、甲状腺激素具有利尿作用，当神经系统、 骨和甲状腺激素减少，脑发育明显受损，脑各部位神经细胞减少，轴突、树突和髓鞘减少，胶质细胞数量减少。 神经组织中蛋白质、磷脂和各种重要酶和递质的含量也降低了。甲状腺激素刺激骨化中心的发育和软骨化，并促进长骨和牙齿的生长。引起痴呆、甲状腺激素对代谢的影响、甲状腺功能的调节、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴甲状腺自身调节自主神经对甲状腺活动的影响、免疫系统的影响、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴、下丘脑、垂体、甲状腺的刺激、感冒等。促甲状腺素释放激素(TRH)，促甲状腺激素(TSH)，甲状腺激素，促进，促进，抑制，代谢，抗冷，促进，甲状腺自我调节，是指甲状腺本身根据碘供应情况的一种适应能力，这种调节不受神经和TSH的影响，所以它被称为甲状腺自我调节。当血碘浓度增加时，T4和T3的合成最初增加，但当碘含量超过一定限度时，T4和T3的合成在维持高水平后立即明显降低。过量碘产生的抗甲状腺多碘效应被称为WolffChaikoffeffect。因此，大剂量碘通常用于临床治疗甲状腺危象和术前准备，自主神经对甲状腺活动的影响，交感神经兴奋，由交感神经和副交感神经共同控制，可促进甲状腺激素的合成和释放，而胆碱能纤维兴奋抑制甲状腺激素的分泌。控制甲状腺血管的自主神经也可以通过调节甲状腺血流来影响它们的活动。甲状腺活动也受免疫系统调节。例如，B淋巴细胞可以合成促甲状腺激素受体抗体，其效果类似于促甲状腺激素阻断或激活。甲状腺机能亢进、休息、甲状旁腺激素、目录、甲状旁腺的严重疾病，甲状旁腺(也称甲状旁腺)位于甲状腺的侧叶后面。一般来说，有两对上下对，它们是红色的圆，形成扁平细长的小体，每对重约0.05-0.3克。甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)，影响体内的钙和磷代谢。甲状旁腺功能障碍会导致血中钙磷比例失衡。甲状旁腺素在循环血液中的半衰期约为20分钟，主要在肾脏中失活。虽然体内钙代谢受多种激素影响，但调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是甲状腺滤泡细胞分泌的PTH和降钙素。此外，甲状旁腺素还间接促进肠道对钙的吸收。甲状旁腺素对肾脏的直接作用是促进肾小管对钙的再吸收，从而减少尿中的钙排泄。甲状旁腺素通过激活维生素D3间接增加肠道对钙的吸收。甲状旁腺素的分泌主要受血浆Ca2浓度的调节。甲状旁腺激素的生物学效应，增加血钙和降低血磷1。促进骨钙进入血液：的快速作用：分钟，使骨细胞膜对Ca2的通透性和骨液Ca2进入细胞。通过Ca2泵，由于破骨细胞活性骨溶解钙和磷2，血钙延迟效应达：天和周。促进肾远曲小管的钙重吸收钙抑制近曲小管的磷重吸收血磷3。甲状旁腺素激活肾-羟化酶25-羟基-VD31，25-(羟基)2-VD3(活性)以促进小肠对钙和磷的吸收，甲状旁腺激素在骨重塑过程中的作用，正常人的甲状旁腺激素分泌有阶段性。首先，甲状旁腺素分泌的动态状态每分钟都不同。这个阶段的主要功能是调节血钙平衡。二是甲状旁腺素分泌状态的高度稳定性，即每日分泌次数和分泌量的规律性。这个阶段的主要功能是维持正常的骨量和骨代谢平衡。人们普遍认为长期高剂量的甲状旁腺素可以抑制成骨细胞，并将大的单核细胞转化为破骨细胞，从而促进骨吸收。低剂量甲状旁腺素能吸收骨，刺激成骨细胞形成新骨，增加骨的机械强度。定期注射小剂量的甲状旁腺素可刺激成骨细胞并产生一系列自主分泌和旁分泌的成骨因子，但持续高剂量的甲状旁腺素刺激可使成骨细胞表达其他不同的因子，如：胶原酶、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-6(IL-6)、纤溶酶原激活剂前列腺素E2(PGE2)，它们共同补充和激活破骨细胞。如果甲状旁腺激素的分泌太强，骨形成和骨侵蚀之间的平衡将被破坏，破骨细胞活性的增强将占优势。从长远来看，它会导致骨骼的钙流失，并容易骨折或骨骼畸形，而一系列的不良后果将导致过高的钙水平。例如，高血压、低血磷、骨骼系统综合症等。如果甲状旁腺激素分泌不足，肾磷酸盐排泄减少，磷酸钙沉积在骨中。另一种调节体内钙代谢的重要激素是降钙素，它是一种由甲状腺滤泡细胞分泌的肽类激素。降钙素可以降低血钙水平。甲状旁腺激素对骨钙转运、甲状旁腺激素分泌调节作用示意图，1。主要因素：血清钙水平调节甲状腺激素分泌，血清钙调节甲状腺激素分泌和腺体长时间增生。血钙分泌过多，腺体长时间萎缩。2.其他因素：血磷血钙PTH血镁PTH、骨化三醇对甲状旁腺的作用机制。降钙素能有效抑制甲状旁腺素的过度分泌，增加血钙含量。机制：甲状旁腺细胞胞质和细胞核中的VD3受体。当骨化三醇与VDR和视黄酸受体结合时，在靶基因的特定位点形成异二聚体，下调前甲状旁腺激素的基因转录，减少甲状旁腺激素核糖核酸的产生并抑制甲状旁腺细胞的增殖。增加甲状旁腺中维生素D受体的数量，增加甲状旁腺对钙的敏感性，并使钙调节点恢复正常。甲状旁腺素、降钙素和1，25-(羟基)2-D3对血钙、肝脏、-羟化酶、甲状旁腺激素的调节作用测定，正常范围：免疫化学荧光：1 10 pmol/L. 1。富含碘的食物，如海带、紫菜、海鱼和虾，必须(2)影响甲状腺功能的药物，如甲状腺片和抗甲状腺药物。(3)一些中草药，如海藻、昆布、川贝、牛蒡子、木通等。检查期间：病人在检查当天应该空腹。原发性甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺功能亢进是由甲状旁腺激素分泌过多引起的钙代谢紊乱，可能比正常人高5-10倍。常见疾病有甲状旁腺肿瘤、增生或癌变。临床表现包括高血压、低血磷、骨骼系统综合征等。甲状旁腺激素升高。2.继发性甲状旁腺功能亢进：由于一些非甲状旁腺疾病，如慢性肾功能不全、慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏或抵抗、妊娠和哺乳。甲状旁腺受低钙血症、低镁血症或高磷血症刺激，并过度分泌甲状旁腺素，甲状旁腺激素增加。3.肾脏营养不良：由先天性或慢性肾脏疾病引起的肾功能不全导致高磷血症。低钙血症用于高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进和甲状旁腺激素分泌增加。4.绝经后或老年骨质疏松症：雌激素具有抗甲状旁腺激素的作用。绝经后雌激素分泌减少导致甲状旁腺激素分泌过多。患者尿钙排泄增加导致钙代谢负平衡，导致骨质疏松。甲状旁腺激素升高，5，佩吉特病：畸形性骨炎。其特征在于破骨细胞不受控制并导致高速骨溶解；次级成骨细胞增多，产生脆弱的骨组织；临床上，高钙血症和PTH分泌增加。6.假性甲状旁腺功能减退症：这是一种罕见的家族疾病。患者的甲状旁腺激素反应完全或不完全消失，大多数患者的骨骼和肾脏对甲状旁腺激素无反应。患者出现低钙血症、甲状旁腺功能增强、先天性生长和骨发育缺陷。血清甲状旁腺素升高。7.