血管活性药物最新版

血管活性药物是一类具有明显量效关系的药物。剂量不足以达到治疗的目的。稍大剂量可能导致严重后果，如心律不齐、心肌缺血、组织灌注恶化等。正确应用直接关系到疾病的转归和患者的安全。因此，给药应基于准确的滴定。常见的血管活性药物：-正性肌力药物-血管升压剂-血管扩张剂-钙通道阻滞剂-阻滞剂，血管活性药物的作用机制主要作用于心血管系统中的肾上腺素能受体；-这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质(糖蛋白)，可被胺或肽化学物质激活；-激动剂与膜受体的结合取决于受体的数量及其亲和力状态。它已升级到最新版本，当前版本号为10.1.0.6135。受体分类根据不同的特异性激动剂和阻断剂分为-受体：1-受体：由去氧肾上腺素激发并被哌唑嗪阻断的-受体，分布于血管、腰大肌、胃肠道和膀胱。2受体：由可乐定激发并被育亨宾阻断的受体，分布于去甲肾上腺素终末的突触前膜。受体：1受体主要分布于心脏组织；2受体主要分布在支气管和血管平滑肌中。血管功能调节：受体调节肾上腺素能受体-肾上腺素能受体-肾上腺素能受体(1-AR，2-AR)(1-AR，2-AR)多巴胺受体(DA1-AR，DA2-AR)，受体效应，心肌中的1-AR:血管中的阳性肌肉强度效应：血管调节效应，1-AR阳性肌力增强心肌收缩性并加速心率和传导)，2-AR血管舒张，支气管和胃肠平滑肌舒张，其它效应：脂肪代谢糖原分解促进钾向细胞迁移，DA1-AR肾、冠状动脉、脑、肠系膜血管舒张和心房钠尿肽释放，DA2-AR促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。和受体双重激动剂，1受体激动剂，受体激动剂，作用作用：去甲肾上腺素间苯二胺作用收缩粘膜血管，改善通气，气管平滑肌2受体，血管平滑肌受体，消除粘膜水肿，多巴胺，(1 2，(2-5-k-min)心率心肌收缩力心排量体循环阻力无明显增加。中等剂量(5-8-k-min)会导致全身动、静脉血管收缩。当20-k-min时，它的作用就像去甲肾上腺素。大剂量，多巴胺(多巴)适用于尿少、血压低和心脏位移低的患者，但血容量不足需要消除。如果多巴胺的剂量为20毫/分钟，患者的血压仍难以维持，则应添加去甲肾上腺素(肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的血管收缩作用)。休克患者的多巴胺初始剂量为5-10 fif/k fif min，逐渐增加以改善血压、尿量和其他组织灌注指标。过量剂量(20-40分钟/k分钟)可导致心率加快、内源性去甲肾上腺素储备耗尽、患者对血管收缩药物失去反应，去甲肾上腺素(ne)是一种强的受体兴奋剂，由小动脉和小静脉引起的皮肤粘膜收缩最为明显。1.各种难治性休克的外周血管舒张。上消化道出血的辅助治疗。体外循环后血管麻痹，动脉血压，尿量，室上性心动过速，一氧化碳，乳酸，治疗，效果，监测，用去甲肾上腺素治疗败血症性休克，改善异常血管舒张，改善心肌抑制，改善肾灌注，改善肠系膜低灌注状态，增加冠状动脉血流量，增加或不影响一氧化碳。为了防止注射时局部组织坏死，应通过中心静脉导管或大静脉注射去甲肾上腺素，并应注意血容量的补充。不宜长期低剂量、低浓度给药，以免加重微循环障碍。多巴酚丁胺(Dobu)，(10，可引起外周血管扩张，但可引起室性心律失常，小剂量，中剂量，大剂量，多巴酚丁胺，用于改善低输出量心力衰竭(心肌梗塞、心源性休克、心脏手术)，激动剂和膜受体的组合取决于受体的数量和它们的亲和状态。异丙肾上腺素是一种纯肾上腺素能受体激动剂，可同时刺激1和2以增强心肌收缩力并增加心肌耗氧量，从而导致心率并用于治疗心脏移植后出现严重心动过缓、心脏传导阻滞和其他传导异常以及失神经心脏的患者。它的2受体作用是降低外周阻力，减轻右心室后负荷，硝普钠，其直接作用于动脉和静脉的平滑肌以松弛动脉和静脉，降低心脏前后的负荷，并导致心力衰竭患者中的co , 1)具有肺充血和降低的心输出量的心力衰竭，2)具有低和高心输出量的心功能不全，2)高血压危象，高血压脑病，效果，治疗，硝普钠，预防措施，新鲜制备的溶液应更换4-6小时并避光。必须以小剂量快速使用。禁止静脉推注，容易发生低血压。使用过程中应严格监测血压。剂量不能太大，时间也不能太长。一般需要3天，硝酸甘油直接作用于血管平滑肌，主要是舒张静脉，减少血容量和心室舒张末期容量的变化，减少心脏预负荷。1、用于缓解和预防以肺淤血或肺水肿为主要表现的心绞痛发作和心力衰竭2、常用药物、作用、冠状动脉旁路移植术期间和之后的治疗、常用血管活性药物的制备、血管活性药物输注时的注意事项、严格观察、制备前的复