老年病学专业毕业论文 [精品论文] 亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用机制研究

老年病学专业毕业论文精品论文亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用机制研究关键词亚硒酸钠糖尿病肾病丝裂原活化蛋白激酶脂联素肾脏保护替代治疗分子机制动物模型摘要随着人们生活水平的提高和生活模式的改变，糖尿病血管并发症发生率逐年上升，糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）微血管并发症之一，近年来发病率逐年升高，已成为终末期肾病（ESRD）的首位病因，同时也是DM的严重并发症和主要死亡原因之一。一旦出现持续蛋白尿，则病情不可逆转，最终发展成终末期肾衰竭，只能靠透析和替代治疗维持生命。所以早期干预，阻止或延缓糖尿病肾病病程进展，极为必要。硒是机体必需的微量元素之一，是谷胱甘肽过氧化物酶必需的结构成分，谷胱甘肽过氧化物酶的主要功能是清除体内过氧化物，维持膜系统的完整性。近年来研究发现硒具有降低血糖和调控胰岛素介导的代谢过程等拟胰岛素作用。对糖尿病鼠补充硒不仅可预防氧化应激，而且也可防止肾脏损伤，同时能改善葡萄糖内环境和增强外周组织对胰岛素的敏感性。但硒在防治糖尿病肾病中的作用及机制，国内外报道甚少，所以其在糖尿病肾病中的防治效果和相关分子机制值得进一步探讨。第一部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠基本状况和肾脏病变的干预作用目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠基本状况的改善和肾脏病变的延缓作用，评价硒防治糖尿病肾病的效果。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，观察各组大鼠全身基本状况。用代谢笼准确收集24小时尿量，用试剂盒检测尿24小时白蛋白和尿肌酐。处死大鼠，腹主动脉取血清，测定血肌酐、血糖等指标。取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。快速切取小块肾皮质组织，4戊二醛固定，制电镜切片扫描电镜观察超微结构。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片HE染色光镜下观察病理改变。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1药物干预组大鼠较模型对照组全身基本状况明显改善，血糖、肾重/体重比值无明显变化，而血肌酐、尿24小时白蛋白等指标明显改善。2干预组大鼠肾脏光镜下组织形态病理变化和电镜下超微结构均较模型对照组明显改善。结论1亚硒酸钠能显著改善糖尿病肾病大鼠的全身状况。2亚硒酸钠能延缓糖尿病肾病大鼠的肾脏病变。第二部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响，从而研究硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期给予高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，处死大鼠，取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片免疫组化分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN蛋白表达。切取双肾组织投入液氮冻存，组织匀浆提取总RNA和总蛋白分别用PCR法和WESTERNBLOTTING法分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTINMRNA表达和蛋白表达。相关软件分析图片，获得数据。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1、干预组P38MAPKMRNA及蛋白表达均较模型对照组降低，但较空白组高。2、干预组NEPHRINMRNA及蛋白表达均较模型对照组增加，但较空白组低。3、干预组ADIPONECTINMRNA及蛋白表达量均较空白组明显增加，较模型对照组增加；模型对照组ADIPONECTINMRNA及蛋白的表达量均较空白组增加。结论亚硒酸钠能促进脂联素、NEPHRIN表达，抑制P38MAPK表达，可能与其抑制氧化应激、增加外周组织对胰岛素敏感性，从而改善糖尿病肾脏病变有关。正文内容随着人们生活水平的提高和生活模式的改变，糖尿病血管并发症发生率逐年上升，糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）微血管并发症之一，近年来发病率逐年升高，已成为终末期肾病（ESRD）的首位病因，同时也是DM的严重并发症和主要死亡原因之一。一旦出现持续蛋白尿，则病情不可逆转，最终发展成终末期肾衰竭，只能靠透析和替代治疗维持生命。所以早期干预，阻止或延缓糖尿病肾病病程进展，极为必要。硒是机体必需的微量元素之一，是谷胱甘肽过氧化物酶必需的结构成分，谷胱甘肽过氧化物酶的主要功能是清除体内过氧化物，维持膜系统的完整性。近年来研究发现硒具有降低血糖和调控胰岛素介导的代谢过程等拟胰岛素作用。对糖尿病鼠补充硒不仅可预防氧化应激，而且也可防止肾脏损伤，同时能改善葡萄糖内环境和增强外周组织对胰岛素的敏感性。但硒在防治糖尿病肾病中的作用及机制，国内外报道甚少，所以其在糖尿病肾病中的防治效果和相关分子机制值得进一步探讨。第一部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠基本状况和肾脏病变的干预作用目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠基本状况的改善和肾脏病变的延缓作用，评价硒防治糖尿病肾病的效果。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，观察各组大鼠全身基本状况。用代谢笼准确收集24小时尿量，用试剂盒检测尿24小时白蛋白和尿肌酐。处死大鼠，腹主动脉取血清，测定血肌酐、血糖等指标。取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。快速切取小块肾皮质组织，4戊二醛固定，制电镜切片扫描电镜观察超微结构。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片HE染色光镜下观察病理改变。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1药物干预组大鼠较模型对照组全身基本状况明显改善，血糖、肾重/体重比值无明显变化，而血肌酐、尿24小时白蛋白等指标明显改善。2干预组大鼠肾脏光镜下组织形态病理变化和电镜下超微结构均较模型对照组明显改善。结论1亚硒酸钠能显著改善糖尿病肾病大鼠的全身状况。2亚硒酸钠能延缓糖尿病肾病大鼠的肾脏病变。第二部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响，从而研究硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期给予高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，处死大鼠，取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片免疫组化分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN蛋白表达。切取双肾组织投入液氮冻存，组织匀浆提取总RNA和总蛋白分别用PCR法和WESTERNBLOTTING法分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTINMRNA表达和蛋白表达。相关软件分析图片，获得数据。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1、干预组P38MAPKMRNA及蛋白表达均较模型对照组降低，但较空白组高。2、干预组NEPHRINMRNA及蛋白表达均较模型对照组增加，但较空白组低。3、干预组ADIPONECTINMRNA及蛋白表达量均较空白组明显增加，较模型对照组增加；模型对照组ADIPONECTINMRNA及蛋白的表达量均较空白组增加。结论亚硒酸钠能促进脂联素、NEPHRIN表达，抑制P38MAPK表达，可能与其抑制氧化应激、增加外周组织对胰岛素敏感性，从而改善糖尿病肾脏病变有关。随着人们生活水平的提高和生活模式的改变，糖尿病血管并发症发生率逐年上升，糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）微血管并发症之一，近年来发病率逐年升高，已成为终末期肾病（ESRD）的首位病因，同时也是DM的严重并发症和主要死亡原因之一。一旦出现持续蛋白尿，则病情不可逆转，最终发展成终末期肾衰竭，只能靠透析和替代治疗维持生命。所以早期干预，阻止或延缓糖尿病肾病病程进展，极为必要。硒是机体必需的微量元素之一，是谷胱甘肽过氧化物酶必需的结构成分，谷胱甘肽过氧化物酶的主要功能是清除体内过氧化物，维持膜系统的完整性。近年来研究发现硒具有降低血糖和调控胰岛素介导的代谢过程等拟胰岛素作用。对糖尿病鼠补充硒不仅可预防氧化应激，而且也可防止肾脏损伤，同时能改善葡萄糖内环境和增强外周组织对胰岛素的敏感性。但硒在防治糖尿病肾病中的作用及机制，国内外报道甚少，所以其在糖尿病肾病中的防治效果和相关分子机制值得进一步探讨。第一部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠基本状况和肾脏病变的干预作用目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠基本状况的改善和肾脏病变的延缓作用，评价硒防治糖尿病肾病的效果。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，观察各组大鼠全身基本状况。用代谢笼准确收集24小时尿量，用试剂盒检测尿24小时白蛋白和尿肌酐。处死大鼠，腹主动脉取血清，测定血肌酐、血糖等指标。取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。快速切取小块肾皮质组织，4戊二醛固定，制电镜切片扫描电镜观察超微结构。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片HE染色光镜下观察病理改变。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1药物干预组大鼠较模型对照组全身基本状况明显改善，血糖、肾重/体重比值无明显变化，而血肌酐、尿24小时白蛋白等指标明显改善。2干预组大鼠肾脏光镜下组织形态病理变化和电镜下超微结构均较模型对照组明显改善。结论1亚硒酸钠能显著改善糖尿病肾病大鼠的全身状况。2亚硒酸钠能延缓糖尿病肾病大鼠的肾脏病变。第二部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响，从而研究硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期给予高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，处死大鼠，取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片免疫组化分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN蛋白表达。切取双肾组织投入液氮冻存，组织匀浆提取总RNA和总蛋白分别用PCR法和WESTERNBLOTTING法分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTINMRNA表达和蛋白表达。相关软件分析图片，获得数据。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1、干预组P38MAPKMRNA及蛋白表达均较模型对照组降低，但较空白组高。2、干预组NEPHRINMRNA及蛋白表达均较模型对照组增加，但较空白组低。3、干预组ADIPONECTINMRNA及蛋白表达量均较空白组明显增加，较模型对照组增加；模型对照组ADIPONECTINMRNA及蛋白的表达量均较空白组增加。结论亚硒酸钠能促进脂联素、NEPHRIN表达，抑制P38MAPK表达，可能与其抑制氧化应激、增加外周组织对胰岛素敏感性，从而改善糖尿病肾脏病变有关。随着人们生活水平的提高和生活模式的改变，糖尿病血管并发症发生率逐年上升，糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）微血管并发症之一，近年来发病率逐年升高，已成为终末期肾病（ESRD）的首位病因，同时也是DM的严重并发症和主要死亡原因之一。一旦出现持续蛋白尿，则病情不可逆转，最终发展成终末期肾衰竭，只能靠透析和替代治疗维持生命。所以早期干预，阻止或延缓糖尿病肾病病程进展，极为必要。硒是机体必需的微量元素之一，是谷胱甘肽过氧化物酶必需的结构成分，谷胱甘肽过氧化物酶的主要功能是清除体内过氧化物，维持膜系统的完整性。近年来研究发现硒具有降低血糖和调控胰岛素介导的代谢过程等拟胰岛素作用。对糖尿病鼠补充硒不仅可预防氧化应激，而且也可防止肾脏损伤，同时能改善葡萄糖内环境和增强外周组织对胰岛素的敏感性。但硒在防治糖尿病肾病中的作用及机制，国内外报道甚少，所以其在糖尿病肾病中的防治效果和相关分子机制值得进一步探讨。第一部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠基本状况和肾脏病变的干预作用目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠基本状况的改善和肾脏病变的延缓作用，评价硒防治糖尿病肾病的效果。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，观察各组大鼠全身基本状况。用代谢笼准确收集24小时尿量，用试剂盒检测尿24小时白蛋白和尿肌酐。处死大鼠，腹主动脉取血清，测定血肌酐、血糖等指标。取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。快速切取小块肾皮质组织，4戊二醛固定，制电镜切片扫描电镜观察超微结构。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片HE染色光镜下观察病理改变。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1药物干预组大鼠较模型对照组全身基本状况明显改善，血糖、肾重/体重比值无明显变化，而血肌酐、尿24小时白蛋白等指标明显改善。2干预组大鼠肾脏光镜下组织形态病理变化和电镜下超微结构均较模型对照组明显改善。结论1亚硒酸钠能显著改善糖尿病肾病大鼠的全身状况。2亚硒酸钠能延缓糖尿病肾病大鼠的肾脏病变。第二部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响，从而研究硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期给予高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，处死大鼠，取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片免疫组化分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN蛋白表达。切取双肾组织投入液氮冻存，组织匀浆提取总RNA和总蛋白分别用PCR法和WESTERNBLOTTING法分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTINMRNA表达和蛋白表达。相关软件分析图片，获得数据。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1、干预组P38MAPKMRNA及蛋白表达均较模型对照组降低，但较空白组高。2、干预组NEPHRINMRNA及蛋白表达均较模型对照组增加，但较空白组低。3、干预组ADIPONECTINMRNA及蛋白表达量均较空白组明显增加，较模型对照组增加；模型对照组ADIPONECTINMRNA及蛋白的表达量均较空白组增加。结论亚硒酸钠能促进脂联素、NEPHRIN表达，抑制P38MAPK表达，可能与其抑制氧化应激、增加外周组织对胰岛素敏感性，从而改善糖尿病肾脏病变有关。随着人们生活水平的提高和生活模式的改变，糖尿病血管并发症发生率逐年上升，糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）微血管并发症之一，近年来发病率逐年升高，已成为终末期肾病（ESRD）的首位病因，同时也是DM的严重并发症和主要死亡原因之一。一旦出现持续蛋白尿，则病情不可逆转，最终发展成终末期肾衰竭，只能靠透析和替代治疗维持生命。所以早期干预，阻止或延缓糖尿病肾病病程进展，极为必要。硒是机体必需的微量元素之一，是谷胱甘肽过氧化物酶必需的结构成分，谷胱甘肽过氧化物酶的主要功能是清除体内过氧化物，维持膜系统的完整性。近年来研究发现硒具有降低血糖和调控胰岛素介导的代谢过程等拟胰岛素作用。对糖尿病鼠补充硒不仅可预防氧化应激，而且也可防止肾脏损伤，同时能改善葡萄糖内环境和增强外周组织对胰岛素的敏感性。但硒在防治糖尿病肾病中的作用及机制，国内外报道甚少，所以其在糖尿病肾病中的防治效果和相关分子机制值得进一步探讨。第一部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠基本状况和肾脏病变的干预作用目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠基本状况的改善和肾脏病变的延缓作用，评价硒防治糖尿病肾病的效果。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，观察各组大鼠全身基本状况。用代谢笼准确收集24小时尿量，用试剂盒检测尿24小时白蛋白和尿肌酐。处死大鼠，腹主动脉取血清，测定血肌酐、血糖等指标。取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。快速切取小块肾皮质组织，4戊二醛固定，制电镜切片扫描电镜观察超微结构。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片HE染色光镜下观察病理改变。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1药物干预组大鼠较模型对照组全身基本状况明显改善，血糖、肾重/体重比值无明显变化，而血肌酐、尿24小时白蛋白等指标明显改善。2干预组大鼠肾脏光镜下组织形态病理变化和电镜下超微结构均较模型对照组明显改善。结论1亚硒酸钠能显著改善糖尿病肾病大鼠的全身状况。2亚硒酸钠能延缓糖尿病肾病大鼠的肾脏病变。第二部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响，从而研究硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期给予高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，处死大鼠，取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片免疫组化分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN蛋白表达。切取双肾组织投入液氮冻存，组织匀浆提取总RNA和总蛋白分别用PCR法和WESTERNBLOTTING法分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTINMRNA表达和蛋白表达。相关软件分析图片，获得数据。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1、干预组P38MAPKMRNA及蛋白表达均较模型对照组降低，但较空白组高。2、干预组NEPHRINMRNA及蛋白表达均较模型对照组增加，但较空白组低。3、干预组ADIPONECTINMRNA及蛋白表达量均较空白组明显增加，较模型对照组增加；模型对照组ADIPONECTINMRNA及蛋白的表达量均较空白组增加。结论亚硒酸钠能促进脂联素、NEPHRIN表达，抑制P38MAPK表达，可能与其抑制氧化应激、增加外周组织对胰岛素敏感性，从而改善糖尿病肾脏病变有关。随着人们生活水平的提高和生活模式的改变，糖尿病血管并发症发生率逐年上升，糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）微血管并发症之一，近年来发病率逐年升高，已成为终末期肾病（ESRD）的首位病因，同时也是DM的严重并发症和主要死亡原因之一。一旦出现持续蛋白尿，则病情不可逆转，最终发展成终末期肾衰竭，只能靠透析和替代治疗维持生命。所以早期干预，阻止或延缓糖尿病肾病病程进展，极为必要。硒是机体必需的微量元素之一，是谷胱甘肽过氧化物酶必需的结构成分，谷胱甘肽过氧化物酶的主要功能是清除体内过氧化物，维持膜系统的完整性。近年来研究发现硒具有降低血糖和调控胰岛素介导的代谢过程等拟胰岛素作用。对糖尿病鼠补充硒不仅可预防氧化应激，而且也可防止肾脏损伤，同时能改善葡萄糖内环境和增强外周组织对胰岛素的敏感性。但硒在防治糖尿病肾病中的作用及机制，国内外报道甚少，所以其在糖尿病肾病中的防治效果和相关分子机制值得进一步探讨。第一部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠基本状况和肾脏病变的干预作用目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠基本状况的改善和肾脏病变的延缓作用，评价硒防治糖尿病肾病的效果。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，观察各组大鼠全身基本状况。用代谢笼准确收集24小时尿量，用试剂盒检测尿24小时白蛋白和尿肌酐。处死大鼠，腹主动脉取血清，测定血肌酐、血糖等指标。取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。快速切取小块肾皮质组织，4戊二醛固定，制电镜切片扫描电镜观察超微结构。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片HE染色光镜下观察病理改变。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1药物干预组大鼠较模型对照组全身基本状况明显改善，血糖、肾重/体重比值无明显变化，而血肌酐、尿24小时白蛋白等指标明显改善。2干预组大鼠肾脏光镜下组织形态病理变化和电镜下超微结构均较模型对照组明显改善。结论1亚硒酸钠能显著改善糖尿病肾病大鼠的全身状况。2亚硒酸钠能延缓糖尿病肾病大鼠的肾脏病变。第二部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响，从而研究硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期给予高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，处死大鼠，取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片免疫组化分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN蛋白表达。切取双肾组织投入液氮冻存，组织匀浆提取总RNA和总蛋白分别用PCR法和WESTERNBLOTTING法分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTINMRNA表达和蛋白表达。相关软件分析图片，获得数据。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1、干预组P38MAPKMRNA及蛋白表达均较模型对照组降低，但较空白组高。2、干预组NEPHRINMRNA及蛋白表达均较模型对照组增加，但较空白组低。3、干预组ADIPONECTINMRNA及蛋白表达量均较空白组明显增加，较模型对照组增加；模型对照组ADIPONECTINMRNA及蛋白的表达量均较空白组增加。结论亚硒酸钠能促进脂联素、NEPHRIN表达，抑制P38MAPK表达，可能与其抑制氧化应激、增加外周组织对胰岛素敏感性，从而改善糖尿病肾脏病变有关。随着人们生活水平的提高和生活模式的改变，糖尿病血管并发症发生率逐年上升，糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）微血管并发症之一，近年来发病率逐年升高，已成为终末期肾病（ESRD）的首位病因，同时也是DM的严重并发症和主要死亡原因之一。一旦出现持续蛋白尿，则病情不可逆转，最终发展成终末期肾衰竭，只能靠透析和替代治疗维持生命。所以早期干预，阻止或延缓糖尿病肾病病程进展，极为必要。硒是机体必需的微量元素之一，是谷胱甘肽过氧化物酶必需的结构成分，谷胱甘肽过氧化物酶的主要功能是清除体内过氧化物，维持膜系统的完整性。近年来研究发现硒具有降低血糖和调控胰岛素介导的代谢过程等拟胰岛素作用。对糖尿病鼠补充硒不仅可预防氧化应激，而且也可防止肾脏损伤，同时能改善葡萄糖内环境和增强外周组织对胰岛素的敏感性。但硒在防治糖尿病肾病中的作用及机制，国内外报道甚少，所以其在糖尿病肾病中的防治效果和相关分子机制值得进一步探讨。第一部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠基本状况和肾脏病变的干预作用目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠基本状况的改善和肾脏病变的延缓作用，评价硒防治糖尿病肾病的效果。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，观察各组大鼠全身基本状况。用代谢笼准确收集24小时尿量，用试剂盒检测尿24小时白蛋白和尿肌酐。处死大鼠，腹主动脉取血清，测定血肌酐、血糖等指标。取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。快速切取小块肾皮质组织，4戊二醛固定，制电镜切片扫描电镜观察超微结构。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片HE染色光镜下观察病理改变。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1药物干预组大鼠较模型对照组全身基本状况明显改善，血糖、肾重/体重比值无明显变化，而血肌酐、尿24小时白蛋白等指标明显改善。2干预组大鼠肾脏光镜下组织形态病理变化和电镜下超微结构均较模型对照组明显改善。结论1亚硒酸钠能显著改善糖尿病肾病大鼠的全身状况。2亚硒酸钠能延缓糖尿病肾病大鼠的肾脏病变。第二部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响，从而研究硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期给予高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，处死大鼠，取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片免疫组化分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN蛋白表达。切取双肾组织投入液氮冻存，组织匀浆提取总RNA和总蛋白分别用PCR法和WESTERNBLOTTING法分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTINMRNA表达和蛋白表达。相关软件分析图片，获得数据。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1、干预组P38MAPKMRNA及蛋白表达均较模型对照组降低，但较空白组高。2、干预组NEPHRINMRNA及蛋白表达均较模型对照组增加，但较空白组低。3、干预组ADIPONECTINMRNA及蛋白表达量均较空白组明显增加，较模型对照组增加；模型对照组ADIPONECTINMRNA及蛋白的表达量均较空白组增加。结论亚硒酸钠能促进脂联素、NEPHRIN表达，抑制P38MAPK表达，可能与其抑制氧化应激、增加外周组织对胰岛素敏感性，从而改善糖尿病肾脏病变有关。随着人们生活水平的提高和生活模式的改变，糖尿病血管并发症发生率逐年上升，糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）微血管并发症之一，近年来发病率逐年升高，已成为终末期肾病（ESRD）的首位病因，同时也是DM的严重并发症和主要死亡原因之一。一旦出现持续蛋白尿，则病情不可逆转，最终发展成终末期肾衰竭，只能靠透析和替代治疗维持生命。所以早期干预，阻止或延缓糖尿病肾病病程进展，极为必要。硒是机体必需的微量元素之一，是谷胱甘肽过氧化物酶必需的结构成分，谷胱甘肽过氧化物酶的主要功能是清除体内过氧化物，维持膜系统的完整性。近年来研究发现硒具有降低血糖和调控胰岛素介导的代谢过程等拟胰岛素作用。对糖尿病鼠补充硒不仅可预防氧化应激，而且也可防止肾脏损伤，同时能改善葡萄糖内环境和增强外周组织对胰岛素的敏感性。但硒在防治糖尿病肾病中的作用及机制，国内外报道甚少，所以其在糖尿病肾病中的防治效果和相关分子机制值得进一步探讨。第一部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠基本状况和肾脏病变的干预作用目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠基本状况的改善和肾脏病变的延缓作用，评价硒防治糖尿病肾病的效果。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，观察各组大鼠全身基本状况。用代谢笼准确收集24小时尿量，用试剂盒检测尿24小时白蛋白和尿肌酐。处死大鼠，腹主动脉取血清，测定血肌酐、血糖等指标。取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。快速切取小块肾皮质组织，4戊二醛固定，制电镜切片扫描电镜观察超微结构。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片HE染色光镜下观察病理改变。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1药物干预组大鼠较模型对照组全身基本状况明显改善，血糖、肾重/体重比值无明显变化，而血肌酐、尿24小时白蛋白等指标明显改善。2干预组大鼠肾脏光镜下组织形态病理变化和电镜下超微结构均较模型对照组明显改善。结论1亚硒酸钠能显著改善糖尿病肾病大鼠的全身状况。2亚硒酸钠能延缓糖尿病肾病大鼠的肾脏病变。第二部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响，从而研究硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期给予高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，处死大鼠，取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片免疫组化分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN蛋白表达。切取双肾组织投入液氮冻存，组织匀浆提取总RNA和总蛋白分别用PCR法和WESTERNBLOTTING法分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTINMRNA表达和蛋白表达。相关软件分析图片，获得数据。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1、干预组P38MAPKMRNA及蛋白表达均较模型对照组降低，但较空白组高。2、干预组NEPHRINMRNA及蛋白表达均较模型对照组增加，但较空白组低。3、干预组ADIPONECTINMRNA及蛋白表达量均较空白组明显增加，较模型对照组增加；模型对照组ADIPONECTINMRNA及蛋白的表达量均较空白组增加。结论亚硒酸钠能促进脂联素、NEPHRIN表达，抑制P38MAPK表达，可能与其抑制氧化应激、增加外周组织对胰岛素敏感性，从而改善糖尿病肾脏病变有关。随着人们生活水平的提高和生活模式的改变，糖尿病血管并发症发生率逐年上升，糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）微血管并发症之一，近年来发病率逐年升高，已成为终末期肾病（ESRD）的首位病因，同时也是DM的严重并发症和主要死亡原因之一。一旦出现持续蛋白尿，则病情不可逆转，最终发展成终末期肾衰竭，只能靠透析和替代治疗维持生命。所以早期干预，阻止或延缓糖尿病肾病病程进展，极为必要。硒是机体必需的微量元素之一，是谷胱甘肽过氧化物酶必需的结构成分，谷胱甘肽过氧化物酶的主要功能是清除体内过氧化物，维持膜系统的完整性。近年来研究发现硒具有降低血糖和调控胰岛素介导的代谢过程等拟胰岛素作用。对糖尿病鼠补充硒不仅可预防氧化应激，而且也可防止肾脏损伤，同时能改善葡萄糖内环境和增强外周组织对胰岛素的敏感性。但硒在防治糖尿病肾病中的作用及机制，国内外报道甚少，所以其在糖尿病肾病中的防治效果和相关分子机制值得进一步探讨。第一部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠基本状况和肾脏病变的干预作用目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠基本状况的改善和肾脏病变的延缓作用，评价硒防治糖尿病肾病的效果。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，观察各组大鼠全身基本状况。用代谢笼准确收集24小时尿量，用试剂盒检测尿24小时白蛋白和尿肌酐。处死大鼠，腹主动脉取血清，测定血肌酐、血糖等指标。取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。快速切取小块肾皮质组织，4戊二醛固定，制电镜切片扫描电镜观察超微结构。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片HE染色光镜下观察病理改变。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1药物干预组大鼠较模型对照组全身基本状况明显改善，血糖、肾重/体重比值无明显变化，而血肌酐、尿24小时白蛋白等指标明显改善。2干预组大鼠肾脏光镜下组织形态病理变化和电镜下超微结构均较模型对照组明显改善。结论1亚硒酸钠能显著改善糖尿病肾病大鼠的全身状况。2亚硒酸钠能延缓糖尿病肾病大鼠的肾脏病变。第二部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响，从而研究硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期给予高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，处死大鼠，取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片免疫组化分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN蛋白表达。切取双肾组织投入液氮冻存，组织匀浆提取总RNA和总蛋白分别用PCR法和WESTERNBLOTTING法分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTINMRNA表达和蛋白表达。相关软件分析图片，获得数据。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1、干预组P38MAPKMRNA及蛋白表达均较模型对照组降低，但较空白组高。2、干预组NEPHRINMRNA及蛋白表达均较模型对照组增加，但较空白组低。3、干预组ADIPONECTINMRNA及蛋白表达量均较空白组明显增加，较模型对照组增加；模型对照组ADIPONECTINMRNA及蛋白的表达量均较空白组增加。结论亚硒酸钠能促进脂联素、NEPHRIN表达，抑制P38MAPK表达，可能与其抑制氧化应激、增加外周组织对胰岛素敏感性，从而改善糖尿病肾脏病变有关。随着人们生活水平的提高和生活模式的改变，糖尿病血管并发症发生率逐年上升，糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）微血管并发症之一，近年来发病率逐年升高，已成为终末期肾病（ESRD）的首位病因，同时也是DM的严重并发症和主要死亡原因之一。一旦出现持续蛋白尿，则病情不可逆转，最终发展成终末期肾衰竭，只能靠透析和替代治疗维持生命。所以早期干预，阻止或延缓糖尿病肾病病程进展，极为必要。硒是机体必需的微量元素之一，是谷胱甘肽过氧化物酶必需的结构成分，谷胱甘肽过氧化物酶的主要功能是清除体内过氧化物，维持膜系统的完整性。近年来研究发现硒具有降低血糖和调控胰岛素介导的代谢过程等拟胰岛素作用。对糖尿病鼠补充硒不仅可预防氧化应激，而且也可防止肾脏损伤，同时能改善葡萄糖内环境和增强外周组织对胰岛素的敏感性。但硒在防治糖尿病肾病中的作用及机制，国内外报道甚少，所以其在糖尿病肾病中的防治效果和相关分子机制值得进一步探讨。第一部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠基本状况和肾脏病变的干预作用目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠基本状况的改善和肾脏病变的延缓作用，评价硒防治糖尿病肾病的效果。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，观察各组大鼠全身基本状况。用代谢笼准确收集24小时尿量，用试剂盒检测尿24小时白蛋白和尿肌酐。处死大鼠，腹主动脉取血清，测定血肌酐、血糖等指标。取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。快速切取小块肾皮质组织，4戊二醛固定，制电镜切片扫描电镜观察超微结构。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片HE染色光镜下观察病理改变。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1药物干预组大鼠较模型对照组全身基本状况明显改善，血糖、肾重/体重比值无明显变化，而血肌酐、尿24小时白蛋白等指标明显改善。2干预组大鼠肾脏光镜下组织形态病理变化和电镜下超微结构均较模型对照组明显改善。结论1亚硒酸钠能显著改善糖尿病肾病大鼠的全身状况。2亚硒酸钠能延缓糖尿病肾病大鼠的肾脏病变。第二部分亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响目的通过链尿佐菌素法及长期高脂饮食诱导构建糖尿病肾病模型，并长期给予亚硒酸钠口服治疗，探讨硒对糖尿病肾病大鼠肾脏P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN表达的影响，从而研究硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法以链尿佐菌素55MG/KG体重剂量一次性腹腔注射及长期给予高脂饮食喂养构建糖尿病肾病模型，试验设空白组（N）、糖尿病对照组（DM）和亚硒酸钠干预组（DMSE），干预组给予亚硒酸钠治疗。各组大鼠分笼喂养，实验期间自由进食、进水，自然照明，室温2028，均不给与胰岛素和降糖药。喂养10周后，处死大鼠，取双肾，去除肾包膜，用冷生理盐水灌洗，同时观察肾脏大小、颜色、质地，称双肾重量。切取肾脏组织，4多聚甲醛固定，制石蜡切片免疫组化分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTIN蛋白表达。切取双肾组织投入液氮冻存，组织匀浆提取总RNA和总蛋白分别用PCR法和WESTERNBLOTTING法分析P38MAPK、NEPHRIN、ADIPONECTINMRNA表达和蛋白表达。相关软件分析图片，获得数据。所有数据用SPSS110软件包分析统计学意义。结果1、干预组P38MAPKMRNA及蛋白表达均较模型对照组降低，但较空白组高。2、干预组NEPHRINMRNA及蛋白表达均较模型对照组增加，但较空白组低。3、干预组ADIPONECTINMRNA及蛋白表达量均较空白组明显增加，较模型对照组增加；模型对照组ADIPONECTINMRNA及蛋白的表达量均较空白组增加。结论亚硒酸钠能促进脂联素、NEPHRIN表达，抑制P38MAPK表达，可能与其抑制氧化应激、增加外周组织对胰岛素敏感性，从而改善糖尿病肾脏病变有关。随着人们生活水平的提高和生活模式