原发性高血压的防治知识

1原发性高血压的防治知识原发性高血压降压药物的选择和应用1用药选择1降压目标及应用分子3原发性高血压诊断检查4诊断标准4实验室检查4高血压危险分层6原发性高血压疾病预防8原发性高血压治疗方案8原发性高血压护理15护理诊断/问题15护理措施16健康教育17原发性高血压疾病提示18高血压患者人群18高血压患者服药须知19高血压患者生活注意20高血压患者养生指南20原发性高血压急症的治疗21原发性高血压病因病理23发病原因23发病机制25原发性高血压症状体征33一般表现33并发症34原发性高血压降压药物的选择和应用用药选择反能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显副作用，不影响生活质量等。上述六类主要降压药物中2（1）合并有心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。（2）老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。（3）合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACE抑制剂。（4）心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的受体阻滞剂或ACE抑制剂（尤其伴收缩功能不全者）。对稳定型心绞痛患者也可选用计通道阻滞剂量。（5）对伴有脂质代谢异常的患者可选用1受体阻滞剂，不宜用受体阻滞剂利尿剂量（6）伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂，可选用甲基多巴西（7）对合支气管哮喘、抑郁症、糖尿病着不宜用受体阻滞剂；通风患者不宜用利尿剂；合并心脏起搏传导障碍者不宜用受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。在降压治疗过程中应遵循4项原则（1）开始治疗时，使用小剂量药物以减少不良反应。（2）合理的药物联合,以达到最大的降压效果。（3）尽可能使用长效降压药，以提高治疗依从性和减轻血压波动。（4）要求白昼及夜间稳定降压,可用动态血压方法监测。3降压目标及应用分子由于血压水平与心、脑、肾并发症发生率呈线性关系，因此，有效的治疗必须使血压降至正常范围，即降落在140/90MMHG以下，老年人也以此为标准。对于中青年患者（10，如降低不及10，可认为血压昼夜节律消失。高血压危险分层动态血压检测可用于诊断“白大衣性高血压，即在诊所内血压升高，而诊所外血压正常；判断高血压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律；指导降压治疗和评价降压药物疗效；诊断发作性高血压或低血压。7高血压是脑卒中和冠心病的独立危险因素，其预后与高血压水平、其他心血管危险因素以及靶器官损害程度有关。为指导治疗和判断预后，根据影响预后的因素（血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害及并发症情况），对高血压患者做出危险性分层，详见下表血压（MMHG）其他危险因素及病史1级SBP140159或DBP90992级SBP160179或DBP1001093级SBP180或DBP110无其他危险因素低危中危高危12个危险因素中危中危极高危3个危险因素或靶器官损害或糖尿病高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危低危、中危、高危、极高危分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为30。无危险低、中、高；中、中、高、高、全极高1用于危险性分层的心血管危险因素包括收缩压和舒张压的水平（13级）；年龄男性55岁，女性65岁；吸烟；总胆固醇572MMOL/L（220MG/DL）；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄男55岁，女65岁）。2靶器官损害的临床情况包括左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）。蛋白尿和（或）血肌酐水平轻度升高8（106177MOL/L或1220MG/DL）。超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块（颈、髂、股或主动脉）。视网膜普遍或灶性动脉狭窄。原发性高血压疾病预防原发性高血压的确切病因尚不明确，因此对本病的病因预防缺乏有效方法。但某些发病因素已较为明确，如精神因素、钠摄入量、肥胖等，可针对这些因素进行预防。此外对高血压导致的靶器官损害并发症的二级预防也十分重要。可以结合社区医疗保健网，在社区人群中实施以健康教育和健康促进为主导的高血压防治，如提倡减轻体重、减少食盐摄入、控制饮酒及适量运动等健康生活方式；提高人民大众对高血压及其后果的认识，做到及早发现和有效治疗，提高对高血压的知晓率、治疗率、控制率。同时积极开展大规模人群普查，对高血压患病人群的长期监测、随访，掌握流行病学的动态变化等对本病的预防也具有十分重要意义。原发性高血压治疗方案原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内，可使脑卒9中、心力衰竭发生率和病死率降低，使肾功能得以保持甚至改善。近年来的研究进一步提示，经降压治疗可能使冠心病病死率降低。因此，对原发性高血压治疗的目标应该是降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少新脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。治疗包括非药物及药物治疗两大类。非药物治疗适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。非药物方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。对于高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到是血压计和降压护腕也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量23次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。当然医疗器械对高血压患者的自我保健是尤为重要的，其中降压护腕的降压作用是非常明显的，需要高血压患者积极运用。它在平时对任何发病阶段的高血压患者都是适用的，对防治高血压有特别明显的作用，任何高血压患者都可以使用。据北京地区调查，长期使用降压护腕的5089岁老人，其血压平均值为1341/808毫米汞柱，这明显低于同年龄组的普通老人。它的降压功效在生10活中可谓是家喻户晓，那么究竟为什么它会具有这么好的降压效果呢原因在于1、人体手腕部有丰富的血管（脉搏）和神经，有内关和外关两个重要穴位。手三阴经，手三阳经和足三阴经，足三阳经共十二条经脉，分别从手腕部和脚腕部通过。因为手腕和脚腕部的这些经脉穴位、血管、神经都最为表浅，接近体表，磁场能量能够发挥有效作用，临床治疗效果良好。2、磁场疗法和针灸治疗一样属穴位疗法，一般不仅针对一个穴位，而是靠多个穴位同时施治。和中药的配伍一样，协同发挥作用，才能达到整体调节，促进机体平衡目的，这些就是它的优势和独到之处。3、它是戴在手腕上治疗高血压的，其特点是利用磁能的作用，持续刺激手腕（脚腕）部，调节中枢神经和植物神经，从而使外周毛细血管扩张，末梢血管阻力降低，毛细血管痉挛解除，使高血压得到有效控制。4、祖国医学认为，高血压属于“眩晕”范畴，多由精神刺激，饮食不节，内伤虚损引起，以致肝肾阴虚，肝阳上亢，人体阴阳平衡失调，最终导致血压升高。磁场作用于腕部，可调节手厥阴心包经和手少阳三焦经，沟通阴维脉和阳维脉，达到促进血液循环，调节气血，平衡阴阳，使血压高症状得到恢复和改善。合理膳食（1）限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐以不超过6G为宜。11（2）减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃素菜和水果，摄入足量的钾、镁、钙。（3）限制饮酒酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关，高血压患者应戒酒或严格限制。减轻体重体重增高与高血压密切相关，高血压患者体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。可通过降低每日热量及盐的摄入，加强体育活动等方法达到。运动运动不仅可使收缩压和舒张压下降（约67MMHG），且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、太极拳等不同方式。运动频度一般每周35次，每次持续2060分钟。气功及其他生物行为方法气功是我国传统的保健方法，通过意念的有道和气息的调整发挥自我调整作用。长期的气锻炼可使血压控制较好、减少降低药量，并可使脑卒中发生率降低。其他保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等对高血压患者均十分重要。降压药物治疗12近年来，抗高血压药物发展迅速，根据不同患者的特点可单用和联合应用各类降压药。目前常用降压药物可归纳为六大类，即利尿剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、受体阻滞剂及血管紧张素II受体阻滞剂。利尿剂使细胞外液容量减低、心排血量降低，并通过利钠作用使血压下降。降压作用缓和，服药23周后作用达高峰，适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。可单独用，并更适宜与其他类降压药合用。有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。噻嗪类应用最普遍，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者宜慎用，痛风患者慎用；保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACE抑制剂合用，肾功能不全者禁用；袢利尿剂利尿迅速，肾功能不全时应用较多，但过度作用可致低血钾、低血压。另有制剂吲达帕胺，同时具有利尿及血管扩张作用，能有效劲敌血管扩张作用，能有效降压而减少引起血钾。受体阻滞剂降压机制尚未完全明了。血管受体阻滞剂可使受体作用相对增强，周围血管阻力增加，不利于降压，但受体阻滞后可使心排血量降低、抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少从而使血压降低。13受体阻滞剂降压作用缓慢，12周内起作用，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的高血压患者。常用制剂不下十余种。受体阻滞剂心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，可引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及重气管痉挛。因此对下列疾病不宜用，如充血性心力衰竭、支气管哮喘、糖尿病、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病。冠心病患者长期用药后不宜突然停用，因可诱发心绞痛；由于抑制心肌收缩力，也不宜与维拉帕米等合用。钙通道阻滞剂（CCB）由一大组不同类型化学结构的药物所组成，其共同特点是阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛、心肌收缩力降低，使血压下降。CCB有维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类三组药物。前两组药物除抑制血管平滑肌外，并抑制心肌收缩及自律性和传导性，因此不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。二氢吡啶（如硝苯地平）类近年来发展迅速，其作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主，因此对心肌收缩性、自律性及传导性的抑制少，但由于血管扩张，引起社交感神经兴奋、可引起心率增快、充血、潮红、头痛、下肢水肿等上述副作用主要见于短作用14制剂，其交感激活作用对冠心病事件的预防不利，因此不宜作用长期治疗药物应用。近年来二氢吡嘧类缓释、控释或长效制剂不断问世，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。钙通道阻滞剂降压迅速，作用稳定为其特点，可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。血管紧张素转换酶抑制剂是近年来进展最为迅速的一类药物。降压作用是通过抑制ACE使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使环激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，使血压降低。ACE抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用。最常见的不良反应是干咳，可发生于1020患者中，停用后即可消失。引起干咳原因可能与体内缓激肽增多有关。血紧张素II受体阻滞剂通过对血管紧张素II受体的阻滞，可较ACE抑制剂更充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。适应证与ACE抑制剂相同，但不引起咳嗽反应为其特点。血管紧张素II受体阻滞剂降压作用平稳，可与大多数降压药物合用（包括ACE抑制剂）。受体阻滞剂15分为选择性及非选择性类如酚妥拉明，除用于嗜铬细胞瘤外，一般不用于治疗高血压。选择性1受体阻滞剂通过对突触后1社体阻滞剂，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张、血压下降。本类药物降压作用明确，对血糖、血脂代谢无副作用为其优点，但可能出现体位性低血压耐药性，使应用受到限制。其他包括中枢交感神经抑制剂如可乐定、甲基多巴；周围交感神经抑制剂如胍乙啶、利血平；直接血管扩张剂如肼屈嗪（肼苯达嗪）、米诺地尔（长压定）等。上述药物层多年用于临床并有一定的降压疗效，但因其副作用较多且缺乏心脏、代谢保护，因此不适宜于沉淀服用。我国不少中草药复方制剂其降压作用温和，价格低廉受到患者的欢迎，作为基本意料之需要仍在一定范围内广泛使用，但有关药理、代谢及靶器官保护等作用尚缺乏深入研究，且有一定的副作用，因此未推荐为一线用药。原发性高血压护理护理诊断/问题1疼痛与高血压脑血管痉挛有关。162活动无耐力与并发心力衰竭有关。3有受伤的危险与头晕和视力模糊有关。4执行治疗方案无效与缺乏相应知识和治疗的复杂性、长期性有关。5合作性问题潜在并发症心力衰竭、脑血管意外、肾功能衰竭。护理措施（一）促进身心休息，提高机体活动能力轻度高血压可通过调整生活节奏、良好的休息和充足的睡眠而恢复正常。故高血压初期可不限制一般的体力活动，避免重体力活动，保证足够的睡眠。血压较高、症状较多或有并发症的患者应卧床休息，避免体力和脑力的过度兴奋。（二）并发症的护理1高血压脑血管意外的处理半卧位避免活动、安定情绪、遵医嘱给予镇静剂、开放静脉通路血压高时首选硝普钠静点治疗。2发生心力衰竭时处理吸氧，46L/MIN，急性肺水肿时乙醇湿化吸氧，68L/MIN（三）用药注意事项药物一般从小剂量开始，可联合数种药物，以增强疗效，减17少医学教育网原创副作用，应遵医嘱调整剂量，不得自行增减和撤换药物，一般患者需长期服药；降压不宜过快过低，因可减少组织血液供应，尤其老年人，可因血压过低而影响脑部供血；某些降压药物可造成体位性低血压，应指导患者在改变体位时要动作缓慢；当出现头晕、眼花、恶心、眩晕时，应立即平卧，以增加回心血量，改善脑部血液供应。健康教育（一）限制钠摄入6G/D可减少水钠潴留，减轻心脏负荷，降低外周阻力，达到降低血压，改善心功能的目的。（二）减轻体重血压与体重指数（BMI体重（KG）/身高（M2）呈相关，特别是向心性肥胖，可使血容量增加，内分泌失调，是医学教育网原创高血压的重要危险因素，应限制患者每日摄人总热量，以达到控制和减轻体重的目的。（三）运动运动时（如跑步、行走、游泳）收缩压升高，伴心搏出量和心率的增高，但舒张压不升高，一段时间后，静息血压下降，心搏出量和心率增加的幅度下降。（四）坚持合理服药18忌饮酒，可用镇静剂、因人而异确定服药时间、提供药物说明书，注意药物不良反应，并教会患者自己观察用药后的反应。（五）避免诱因情绪激动、精神紧张、身心过劳、精神创伤等可使交感神经兴奋，血压上升，故应指导患者自己控制情绪调整生活节奏。寒冷的刺激可使血管收缩，血压升高，冬天外出时注意保暖，室温不宜过低。保持大便通畅，避免剧烈运动和用力咳嗽，以防医学教育网原创回心血量骤增而发生脑血管意外。生活环境应安静，避免噪音刺激和引起精神过度兴奋的活动。（六）需要注意的安全事项避免突然改变体位，不用过热的水洗澡和蒸汽浴，禁止长时间站立。（七）教病人自测血压每日定时、定位测量血压，定期复查，病情变化时立即就医。（八）需要就医的症状胸痛、水肿、鼻出血、血压突然升高、心悸、剧烈头痛、视物模糊、恶心呕吐、肢体麻木、偏瘫、嗜睡、昏迷等。19原发性高血压疾病提示高血压患者人群1、胖子容易患高血压人体肥胖主要由于全身皮下脂肪增多使体重增加，血容量也增加，使心脏负担加大和血管阻力增加，故此易发生高血压。2、喜欢吃咸的人容易得高血压食盐含有钠，吃咸多，摄入的钠就多，钠把身体内的水分牵制住，使血的容量增大，从而造成高血压。3、饮酒多的人容易得高血压喝白酒每天超过二两，久而久之造成酒精在体内损害动脉血管使动脉硬化，血压升高，如果同时又吸烟则加重血压的升高。4、精神长期紧张和性子急的人容易得高血压长期给不良刺激，如精神紧张、情绪激动、焦虑过度、噪音等，加上体内生理调节不平衡，大脑皮层高级神经功能失调，易发生高血压。5、有高血压家族史的人易患高血压高血压遗传因素约占30。有不良嗜好和不良的刺激，常容易发生高血压。但如果养成良好的生活习惯，如少吃盐、不吸烟、不饮酒、不肥胖，同样可以不得高血压。20高血压患者服药须知1坚持每天用药，即使病情好转，仍应服维持量。睡前不要服降压药，防止入睡血压下降，脑血量减少，速度减慢，容易形成脑血栓。2、服用降压药期间，慎用或禁忌麻黄素、止咳定喘丸、川贝精片等药物。人参含有抑制体内脂肪分解物质，有高血压的人应慎用。高血压患者生活注意1切忌大便干燥，高血压病人用力解大便，容易发生脑出血、心绞痛。2多吃些芹菜、韭菜、白菜、菠菜等纤维素多的蔬菜，以保持大便通畅。3洗澡不要用热水或冷水，以减少血压骤然变化，以洗温水适宜。4性生活适度，青壮年患者应尽量控制或减少，老年患者应避免，以防发生意外。高血压患者养生指南1调畅情志保持轻松愉快的情绪，避免过度紧张。在工作1小时后最好能休息510分钟，可做操、散步等调节自己的神21经。心情郁怒时，要转移一下注意力，通过轻松愉快的方式来松弛自己的情绪。忌情绪激动、暴怒，防止发生脑溢血。2饮食有节应节制日常饮食，少吃脂肪、甜食、盐。饮食以清淡为主，多食蔬菜水果。忌暴饮暴食，食盐摄入量每日不超过5克；肥胖者应控制食量及热量，减轻体重。要保持良好的睡眠状态，睡前用温水浸泡脚，避免看小说，看紧张恐怖的电影电视。保持大小便通畅。性生活使人处于高度兴奋状态，神经血管紧张，应节制性欲。3戒烟少酒烟碱（尼古丁）可收缩微细血管，使心跳加快，血压升高；少量喝酒可使微循环扩张，增加血管弹性，有一定好处。提倡戒烟少酒。大量喝酒及喝烈性酒则肯定是有害无益的。4劳逸结合如从事高度紧张的工作，要掌握好对自己情绪的调节，注意劳逸结合，争取多休息，避免有害的慢性刺激（如噪音）的影响。重体力劳动、剧烈运动是不适宜的。负重、长跑、搬运重物应予禁止。但轻体力劳动是可以的，长期卧床并无好处。5坚持锻炼应坚持打太极拳，练气功，每日早晚各一次，可改善血液循环，减少外周阻力而使血压降低。6坚持服药对中、晚期高血压病，坚持服药治疗是十分重要的。如一种药物产生耐药性而失效时，应及时更换其他药物。不遵医嘱，随意停药，会使血压急剧升高而发生危险。平时应经22常测量血压。原发性高血压急症的治疗高血压急症时必需迅速使血压下降，以静脉给药最为适宜，以便随时改变药物所要使用的剂量。常用治疗方法如下硝普钠直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。开始以每分钟10G静滴，密切观察血压，需隔510分钟内即消失。该药溶液对光敏感，每次应用前需临时配制，滴注瓶需用银箔或黑布包裹。硝普钠在体内代谢后产生氰化物，大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒。硝酸甘油以扩张静脉为主，较大剂量时也使动脉扩张。静脉滴注可使血压较快下降，剂量为510G/MIN开始，然后每510分钟增加510G/MIN至2050G/MIN。停药后数分钟作用即消失。副作用有心动过速、面红、头痛、呕吐等。尼卡地平二氢吡啶类钙通道阻滞剂，用于高血压急震治疗剂量为静脉滴注从05G/（KGMIN）开始，密切观察血压，逐步增加剂量，23可用至6G/（KGMIN）。副作用有心动过速、面部充血潮红、恶心等。乌拉地尔1受体阻滞剂，用于高血压危象剂量为1050MG静脉注射（通常用25MG），如血压无明显降低，可重复注射，然后予50100MG于100ML液体中静脉滴注维持，速度为042MG/MIN，根据血压调节滴速。原发性高血压病因病理发病原因血压升高与多种因素有关，主要包括以下因素1性别和年龄世界上绝大多数地区，高血压患病率男性高于女性，尤其35岁之前；35岁之后女性高血压患病率及血压升高幅度可超过男性，可能与女性妊娠、孕期及产后饮食习惯和内分泌变化有关。无论男女，平均血压随年龄增长而增高，其中收缩压增高比舒张压更明显。2职业从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高，城市居民较农村居民患病率高，且发病年龄早，其可能原因与生活紧张程度、精神因素、心理因素和社会职业有关。243饮食与血压业已证实，摄入过多钠盐，大量饮酒，长期喝浓咖啡，膳食中缺少钙，饮食中饱和脂肪酸过多、不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低，均可促使血压增高。相反，饮食中有充足钾、钙、镁和优质蛋白，则可防止血压增高。素食为主者血压常比肉食为主者低，而经常食鱼地区血压水平也往往较低。由此可见，饮食和营养因素对血压调节具有十分重要的作用。4吸烟吸烟不仅对呼吸系统有不良影响，也是导致冠心病的危险因子，并可使血压升高，烟草中烟碱和微量元素镉含量较高，吸入过多的烟碱和镉可导致血压升高。5肥胖和超体量肥胖者高血压患病率是体重正常者的26倍。高血压、肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和低的高密度脂蛋白胆固醇血症往往合并存在，而高血压和糖尿病常易诱发动脉粥样硬化性心血管病。因此减肥不仅可降低血压，对控制糖尿病和冠心病均有裨益。6遗传高血压与遗传有一定关系。多数学者认为高血压属多基因遗传。流行病学调查发现高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45。相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3。目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。257地区差异不同地区人群血压水平不尽相同，我国北方地区人群收缩压平均数比南方地区高，高血压的患病率也相应增高，其可能原因与气候条件、饮食习惯、生活方式等有关外。不同种族人群之间血压水平的差异，除上述因素外，还可能与遗传因素有关。8精神心理因素精神紧张，不良的精神刺激、文化素质、经济条件、噪音、性格等均可能影响血压水平。发病机制原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。1发病机制1心输出量改变早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。2肾脏因素肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。肾脏还能分泌加压和降压物质。因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素血管紧张素醛固酮系统调节血压；肾脏也能分泌降压26物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。3肾素血管紧张素醛固酮系统RAAS本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原AN转变为血管紧张素ANG。ANG极少生物活性，必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素ANG，才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。ANG在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素ANG，但ANG收缩血管能力仅为ANG的3050，其加压作用仅为ANG的20。ANG为强力加压物质，能使小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有潴留水钠、增加血容量作用。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，RAAS可成为高血压发生的重要机制。近年来研究证实，不同组织内心脏、血管壁、肾、脑等能自分泌和旁分泌RAAS。上述组织内RAAS排泌异常，在导致血管平滑肌细胞增殖、血管收缩、心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚和顺应性降低，27以及血压持续升高方面具有更重要的作用。4细胞膜离子转运异常通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多。后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，使细胞内钙离子增加，加强了血管平滑肌兴奋收缩耦联，使血管收缩或痉挛，导致外周血管阻力增加和血压升高。细胞膜离子转运异常的基本原因是先天性遗传缺陷，而内分泌因素可能加重这一缺陷。5交感神经活性增加交感神经广泛分布于心血管系统中。交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心输出量增加作用于血管受体可使小动脉收缩，外周血管阻力增加和血压升高。作为交感神经递质的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用，表明交感神经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用。6血管张力增高、管壁增厚血液循环自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。高血压患者由于血管平滑肌对血管活性物质尤其是升压物质敏感性和反应性增高，导致血管张力增高，外周血管阻力增加和血压升高。高血压患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是细胞膜特性改变和离子转运异常，尤其是膜对钙离子通透性增加，膜电位和膜稳28定性降低，以及膜对钠离子通透性增加有关。7血管扩张物质机体内除升血压物质和系统外，尚有许多内源性减压扩血管物质和系统予以拮抗，以保持血压相对稳定。体内减压物质缺乏或功能降低也可能是导致血压升高的另一原因。激肽前列腺素系统功能缺陷，缓激肽释放减少，具有强烈扩血管作用的前列腺素PG类物质如PGL2、PGF2和PGA2等减少，可增加外周血管阻力，从而使血压升高。此外，体内尚存在众多扩血管和降压物质，如心房肽心钠素、降钙素基因相关肽、尿排钠激素、降压多肽以及肾髓质产生的降压物质减少，均可导致血压升高。血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子主要是一氧化氮和前列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造成血压升高的原因之一。8遗传基因实验性自发性高血压大鼠株的建立，为高血压与遗传基因的研究开辟了新途径，目前认为人类原发性高血压是一种多基因遗传性疾病，基因的表达在很大程度上受环境因素的影响，其基因偏差原因不明。9神经、精神因素中枢神经系统功能紊乱在高血压发病机制中的作用早已被人们所认识，精神紧张可促进肾上腺素释放，大脑皮层兴奋与抑制失调，引起皮层下血管舒缩中枢功能紊乱，交感兴奋和外周血管持续性收缩，导致血压升高。中枢神经系统29内存在不少调节血压的活性物质，诸如血管紧张肽、血管加压素、内啡肽、P物质SUBSTANCEP、脑啡肽，以及神经降压肽和神经肽YNEUROPEPTIDEY，等等。这些物质对心血管系统功能调节和血压水平调控中起一定作用。10受体比例异常据报道，血压正常大鼠与盐敏感高血压大鼠的心脏受体总体数目相同，但1与2受体的比例相差较大。盐敏感大鼠1受体数目下调，而2受体数目增多，表明这类高血压鼠在发生高血压过程中心脏亚型受体2和1发生不同调整。有人对15例中年盐敏感高血压患者和15例血压正常者进行心肌纤维母细胞培养，测定2、2受体总数，结果受体数目不增加，高血压组2受体数目较正常人减少一半。从上述资料表明，高血压患者心脏和血管的和受体数目和比例与正常者存在差异，这些差异也可能是产生高血压的原因之一。11高胰岛素血症近年来研究证实，高血压患者常伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗。高胰岛素血症引起高血压的机制包括胰岛素引起肾小管重吸收钠增加，使体内总钠增加，导致细胞外液容量增多，机体为维持钠平衡，通过提高肾小球灌注压促进尿液排泄，从而使血压升高。胰岛素增强交感神经活性，交感神经活性增强可增加肾小30管钠的重吸收，提高心输出量和外周血管阻力，导致血压升高。胰岛素刺激HNA交换活性，该过程与CA2离子交换有关，使细胞内NA离子、CA2离子增加，由此增强血管平滑肌对血管加压物质如去甲肾上腺素、血管紧张素和血容量扩张的敏感性，促进血压升高。胰岛素可刺激血管壁增厚，血管腔变窄，使外周血管阻力增加而导致血压升高。综上所述，高血压的发病机制极为复杂，其发生、发展往往是多种因素综合作用的结果。对具体患者而言，各人情况不一，上述诸因素的作用可各有所侧重，必须作全面考虑和综合分析。2病理高血压早期可仅表现为心输出量增加和或全身小动脉张力增加、收缩或痉挛。随着高血压持续存在和病情进展，可引起全身性小动脉和靶器官的病理改变，其病损程度不仅与血压高低有关，且与血压波动幅度有关，也与有无其他危险因子如同时合并糖尿病、冠心病、高脂血症等有关。高血压不仅可引起动脉壁肥厚、管腔变窄和硬化，且可促进血小板和脂质沉积于血管壁导致血管闭塞。心脏是高血压主要受累的靶器官，长期血压升高可引起左心室肥厚。早期心腔可不扩大，主要引起舒张功能不全，继之可血压升高。血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子主要是一氧化氮和前列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造31成血压升高的原因之一。1动脉高血压早期小动脉主要表现为收缩和张力增高，随着时间的推移，高血压通过影响血管内皮与平滑肌细胞、内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内膜表面不光滑、不平整，继之动脉壁通透性增加，循环中红细胞、血小板可进入内膜并黏附于该处，平滑肌细胞由中层游移至内膜沉积与增生，内膜变厚、结缔组织增多，于是管壁增厚、变硬、管腔变窄，甚至闭塞，可导致小动脉硬化。此外，高血压时血流的涡流增加，可加重血管内膜损伤，有利于血小板和脂质黏附和沉积于血管壁，且可引起血管伸张，刺激平滑肌细胞内溶酶体增多，使动脉壁清除胆固醇、低密度脂蛋白能力降低，易导致动脉粥样硬化的形成，因此高血压是冠心病的重要易患因子。2心脏心脏是高血压主要靶器官之一，本病可导致心脏功能和结构的改变，长期血压升高使心脏持续处于后负荷过重状态，可引起左心室肥厚，主要表现为左室向心性肥厚，即室壁、室间隔呈对称性肥厚，心室腔不扩大，多见于外周阻力明显增高而心输出量相对低又无心衰的高血压患者；心输出量相对高或有反复心衰的患者，可表现为离心性肥厚，即心室腔扩大，但室壁与室腔比例不增加。高血压引起左室肥厚不仅与血压水平有关，也与各种神经激素和某些活性物质有关，以往认为去甲肾上腺素和血管紧张素32是左室肥厚的刺激物。除此以外，目前认为内皮素1、胰岛素以及来自血小板生长因素PDGF、生长反应基因1EGR1都是心肌生长诱导者，而EGR1产物可能是第三信使。此外，容量因素在致左室肥厚中也起重要作用。左室肥厚和高血压引起冠状动脉硬化和或粥样病变是高血压心脏损害的病理基础。左室肥厚1EFTVENTRICULARHYPERTROPHY，LVH和重塑是心血管病独立的危险因素，它是引起心衰、致命性心律失常的决定因素之一。心室重塑是指心室结构的改变，引起心室肌质与量的异常，心室容量增加，心室形态和几何构形的改变。重塑常是一种自身不断发展SELFPERPETUATING的过程。左室肥厚和重塑的本质和机制与下列因素有关心肌细胞肥大与高血压长期机械性牵拉和心肌内血管紧张素激活，以及儿茶酚胺活性增加，刺激胎儿型异构收缩蛋白合成增加有关。该类蛋白寿命为45年，而正常心肌细胞可存活90100年。因此，该类胎儿型蛋白增多不仅使心肌耗氧和耗能增加，而心肌收缩力却增加不多，故易导致心衰和心肌寿命缩短。心肌间质纤维化系间质成纤维细胞肥大增生，间质胶原含量增加所致。血管紧张素和醛固酮可激活和促进成纤维细胞增生、肥大。心肌间质纤维化使心肌顺应性降低，心室舒张功能障碍。心肌纤维化分为反应性纤维化和修复性纤维化，前者的特33点是沿血管周围堆积并向四周放射，多见于高血压病等后者系心肌坏死修复性纤维胶原增生。目前认为心肌纤维化主要与循环中肾素血管紧张素醛固酮系统活性有关，而左室肥厚与心肌局部肾素血管紧张素醛固酮活性有关，高血压患者常有循环和心肌局部肾素血管紧张素一醛固酮系统激活。冠脉改