椎间盘源性腰痛的诊疗

1、椎间盘源性腰痛的诊疗目前比较明确的是椎间盘内裂隙是椎间盘退变早期主要的病理特征。其中纤维环撕裂与这个腰痛发生有很密切的关系。纤维环撕裂有三种方式，一种环状破裂，一种放射状破裂和纤维环边缘损伤。其中放射状破裂与椎间盘源性腰痛联系尤为密切。 椎间盘退变以后，它的生化性质发生改变，必将影响椎间盘的力学性能，力学性能改变以后，也是腰痛产生的一个病理基础。 椎间盘老化是不可避免的，随着年龄的增加它的退变是不断的加重的。从这个图我们能看到，腰痛发生的高峰期是 40 岁左右，而退变是随着年龄增加是不断加重的，它并不平行。 也有研究表明，椎间盘退变峰期分为三期：一个是阶段失能稳期，一个阶段不稳，一个是阶段再稳

2、定。也就是随着椎间盘退变，由原来的稳定的腰椎结构变成阶段不稳定的阶段，但它最终会再稳定。在这个不同时期，出现一些病理改变是引起腰痛或神经根痛。 CT 或 MRI 检查发现正常人群 1/3 有椎间盘突出但无任何临床表现；在缺乏明显的腰椎间盘突出时，出现严重慢性腰痛症状； 50 岁以上人群中椎间盘退变是普遍的， MRI 不能区分在 T2 加权上信号减弱的腰椎间盘是正常老化的椎间盘还是疼痛的病理椎间盘。 椎间盘是腰痛的一个重要来源部位，这种由椎间盘本身引起的腰痛称为椎间盘源性腰痛，能够把椎间盘作为独立的致疼部位的观点提出，具有重要临床意义，也就是能解释那些没有明确的椎间盘突出压迫神经根，而出现严重腰

3、痛患者的原因。 椎间盘内破裂症是椎间盘下腰痛一个重要致痛原因，大约有 40% 的慢性腰痛是由椎间盘内破裂症（ IDD ）引起， IDD 主要发生在纤维环后部，纤维环内层放射状撕裂延续到纤维环外三分之一，是 IDD 主要的病理特征。 有关椎间盘内破裂症， Crock 在 1970 年就做了一个描述，在 1986 年更详细对这个描述进行了修改，它就是髓核与纤维环正常分解的丢失，结构紊乱和纤维环破坏。而纤维环外界保持完整的轮廓和形态，没有神经根压迫现象。腰痛由椎间盘正常结构破坏和椎间盘内生化改变引起。 任何疼痛的产生有三个因素：第一个是有能感觉疼痛的神经末梢，另外有刺激，还有是人大脑的对疼痛的感觉。

4、所以首先要对椎间盘的神经分布有个详细了解，才能能进一步的理解椎间盘源性腰痛。 腰椎间盘在纤维环外三分之一处和终板存在着丰富的神经分布，而纤维环内三分之一和髓核正常情况下缺乏神经分布。椎间盘前侧和后外侧它的神经分布来源是不一样的，前侧主要来自交感神经及其交通支，和阶段动脉血管周围神经丛的纤维，而后外侧主要主要是窦椎神经分布，这种椎间盘源性腰痛，与窦椎神经受刺激密切相关。 椎间盘源性腰痛的致痛机制它主要包括几个方面：一个是化学因素，一个是机械因素，另外还有神经内生长。化学因素也就是纤维环外三分之一有小神经纤维分布，突出的椎间盘物质和退变椎间盘物质中发现有害的化学物质，这些化学物质可能刺激纤维环外三

5、分之一小神经末梢，这是它引起疼痛的化学机制的基础。椎间盘如果发生退变或发生损伤，椎间盘的力学结构必然要发生改变，发生改变的力学结构最终结果是会导致有神经分布的纤维环后三分之一在正常生理负荷下会承受更大的负荷，这也是引起疼痛的一个机制，也就是它的机械机制。 如果在纤维环后三分之一的神经末梢受到严重刺激，再加上一个比生理负荷更大的硬力负荷刺激，那它更容易引起椎间盘源性腰痛，所以说，正常的椎间盘源性腰痛它引起疼痛，不单是化学因素引起的，另外机械因素也起很重要的作用，往往是两者同时作用产生结果。 最近研究比较多的是神经内生长，退变椎间盘原本无神经分布的内纤维环和髓核出现了神经分布，在无痛的椎间盘中没有

6、发现 NGF 的表达。疼痛椎间盘内神经纤维表达 NGF 受体 TrkA ，这是引起疼痛的一个病理解剖学基础。 一条从髓核至纤维环外层的血管化肉芽组织条带区，其间伴有 1 个或多个裂隙， 左边这个图，在椎间盘正形这个过程中能发现纤维环破裂了，造影剂向后突出到纤维环外三分之一到椎管，在这个造影以后行这个走照位 CT 检查也能发现这个清晰的破裂道和溢出的造影剂，在术中取出这部分椎间盘组织行病理学检查发现，是一条很明确的一个破裂道，而且并发着一些新鲜的和陈旧的肉芽组织。 沿着纤维环裂隙出现 SP 、 NF 和 VIP 免疫染色阳性细胞，由神经纤维沿着破裂道向纤维环内层和髓核生长。 层纤维细胞和内皮细胞

7、中表达了大量的 BFGF ，在炎症细胞核细胞外基质中表达了 TGF-1 。这说明巨噬细胞和肥大细胞在损伤纤维环的修复和随后的椎间盘退变中可能起重要作用。 我们通过向羊椎间盘内注入 5- 溴脱氧尿苷建立了一个新的椎间盘退变动物模型，这个模型更接近模拟人椎间盘退变。这个模型的文章发表在 2007 年 Spine 上，在向椎间盘注入 5- 溴脱氧尿苷后的 14 周我们观察到椎间盘 MRIT2 信号强度呈进行性减退，也就是说它呈进行性退变。 椎间盘造影 CT 显示，有几个椎间盘出现了纤维环内破裂，在左边这个 C 图上， C 图和 D 图上我们都能看到一个明确的破裂道和异处的造影剂，而组织学显示从 2

8、周开始到 14 周，正常椎间盘轮廓进行性丢失，也就是从组织学证实它退变在进行性加重。 二、椎间盘源性腰痛的诊断 对椎间盘源性腰痛单从病史症状和体征是很难做出明确诊断的，它的唯一金标准就是椎间盘造影术，也就是椎间盘造影过程中发现破裂，而且能诱发出一致性的疼痛。另外还有两个辅助性的诊断，一个是在核磁 TR ， MRTR 下的 HIZ ，另外还有在核磁上发现 Modic 改变。 （一）临床特点 1 、患者不能久坐，从座位站立起会引起疼痛。而行走了，或者活动这个疼痛反而减轻。 2 、疼痛可有放射性疼痛，但这个放射性疼痛很少延续到膝以下，一般主要放射到臀部和膝以上。 3 、 在 X 片和 CT 片上只能

9、发现退行性改变特征，不能看到纤维环破裂或者椎间盘内破裂。 4 、 MRIT2 加权信号上能看到信号破裂的 HIZ 改变和 Modic 改变，这两个改变对诊断 IDD ，椎间盘源性腰痛有一定的提示作用。左边这个图能看到在 145 纤维环后侧有一个比较明亮的信号区，这个信号区就是 HIZ ，它的病理特点就是它表示着纤维环发生破裂，椎间盘造影，同一样病人椎间盘造影可以显示纤维环破裂以后造影剂露出到椎管或这个纤维环后三分之一。 （二）椎间盘造影术 大量的临床研究已经证明椎间盘造影在诊断椎间盘源性腰痛方面作用远大于 MRI ，准确的疼痛复制和椎间盘造影后 CTD 分级 2 级以上是行融合手术的可靠指征。

10、 椎间盘造影过程中要观察四个方面的内容。第一是椎间盘的形态，第二是椎间盘内压力和容量，第三个病人的主观疼痛反应，第四邻近椎间盘缺乏疼痛反应，也就是有个对比。许多临床研究认为，椎间盘造影术和造影过程中疼痛诱发阳性是诊断椎间盘源性腰痛有效的手段。但目前还存在着争议，即使存在争议，这个标准还不能被替代。对于慢性腰痛有心理因素者，可能出现假阳性。 1 、椎间盘的形态 这是椎间盘造影后 X 光片检查，可看到的五个比较典型的形态。第一个形态它呈棉花球状形态，它属于这个表示没有退变正常椎间盘。第二个形态是指的是由这个髓核开始发生变化或者纤维素，就开始退变一个成熟椎间盘。第三个是不规则的一个形态，这个不规则的

11、形态是指纤维环出现了裂隙，而且这个裂隙可能出现在髓核和纤维环内层，还没有延续到纤维环外层。第四个就是呈裂隙性改变，这个是指退变从髓核、纤维环内层延续到纤维环外层，造影剂可以露出到纤维环外层，有神经分布的外三分之一纤维环可以诱发疼痛。第五种就是完全破裂性的，也就是纤维环完全破裂了，造影剂可以露出到椎管内。 正常椎间盘造影剂注的容积是 0.5 到 1 毫米，呈这个椭圆形充盈，边缘光滑。 如果出现分层现象，如左上图它表示椎间盘开始退变，并且就所谓的成熟椎间盘，如果发现造影剂向后侧露出，这说明在纤维环中出现破裂，有撕裂。如果纤维环单纯撕裂，造影剂的容积会增加，髓核充盈边缘有一个或数个孤立的裂隙，有造影

12、剂充盈。从这个右图我们能看到，这个造影剂从上上下下都向后充盈了，就是正常的一个，充盈的部位相当于纤维环的部位，正常情况下它这个部位是不会充盈造影剂的。 椎间盘如果进一步退变，我们发现这个注入造影剂会进一步增加充盈体积反而减少，会出现微小的撕裂。如果椎间盘出现广泛破裂，那容积明显增加，造影剂迅速扩散，多岑撕裂，造影剂露出。 2 、椎间盘内压力和容量 椎间盘造影要观察造影过程中的压力变化和注入造影剂的容积改变，一般容积是 1.5 到 2.5 毫升，而压力是 400 到 500kPa 。 3 、主观疼痛反应 只有复制 出一致的疼痛才可确诊是椎间盘源性腰痛，病人自述的疼痛程度可以通过 VAS 来评价，

13、另外疼痛时的行为变化，疼痛与其平时疼痛相似性，相邻间隙有无疼痛也是它操作的一个标准。 这个图是椎间盘造影行，造影后行 CT 检查，我们发现这个纤维环破裂大部分造影剂充盈到后三分之一纤维环，就是有环状撕裂的纤维环部。 国外存在着一个评价这个椎间盘造影 CT 分级的一个标准，也就是达拉斯椎间盘造影 CT 分级， 0 级是没有纤维环破裂； 1 级是纤维环内 1/3 破裂； 2 级是纤维环内 2/3 破裂； 3 级是破裂达到纤维环外 1/3 ； 4 级是在 3 级的基础上并发纤维环外层环状撕裂； 5 级是全层破裂，髓核突出。 （三） HIZ 1992 年， Aprill 首先报道了 HIZ 。 HIZ

14、 是指 MRIT2 加权效上出现在纤维环后侧高信号区，这个高信号区他们起初认为可以诊断椎间盘源性腰痛。因为它这个高信号区实质上就是纤维环破裂。 有人认为 HIZ 代表纤维环撕裂后的炎症反应，有人认为 HIZ 代表纤维环 3 到 5 级的撕裂。还有些人认为， HIZ 干脆就是经破裂道突出的髓核组织。更多的人认为是 HIZ 是破裂以后形成的血管肉芽组织。 目前的观点是 HIZ 并不能代替椎间盘造影术，椎间盘造影术是诊断椎间盘源性腰痛的唯一方法。彭宝淦等认为如果症状性下腰痛病人有 HIZ ，它可代替手术前的常规椎间盘造影术。从这两个论述我们发现，就是有关 HIZ 诊断椎间盘源性腰痛存在着很矛盾的观点

15、，也就是存在着很大的争议。 我们对 37 例长期慢性下腰痛、无典型的神经根性症状和体征，且 CT 证实无椎间盘突出的患者行 MRI 检查和腰椎间盘造影术。分析造影后的 X 线片和 CT 片，并结合造影时诱发的疼痛反应。比较其与椎间盘 MRI 高信号区之间的关系。 发现 MRI 高信号区与纤维环破裂程度相关，就是出现高信号区的患者一般纤维环破裂程度的分级会大，而 MRI 高信号区与椎间盘造影疼痛反应没有一致性的相关性。纤维环破裂程度与椎间盘造影疼痛反应也无相关性。由此我们得到结论， MRI 高信号区在诊断椎间盘源性腰腿中仅为提示性和筛选性的影像学征象，不能替代椎间盘造影的金标准。也就是到目前为止

16、，诊断椎间盘源性腰痛的唯一标准还是椎间盘造影术。 （四） Modic 改变 Modic 改变是骨髓和终板损伤在 MRI 上的表现。 22% 到 50% 的退行性椎间盘疾病患者出现 Modic 改变。 Modic 改变可以从一种类型向另一种类型转变，代表处在不同的病理过程的不同时期。也就是 Modic 改变分为三型，每型它只是代表终板或者骨髓在一定时期的病理改变，病理改变不是静止的，可以向下发展。因此， Modic 改变可以从一种类型向另一种类型转变。 Modic 改变的自然史研究目前还很少，但研究发现 1 型改变较其他类型改变与腰痛症状更相关。 这个图显示了 Modic1 型改变，在腰 4 的

17、椎体下缘和腰 5 锥体上缘， T1 加权像呈低信号，而 T2 加权像表现为高信号，也就是 T1 高信号、 T2 高信号是 Modic 改变的 1 型。 Modic 改变 2 型，在腰 5 和 S1 终板， T1 加权像比正常信号要高，而 T2 加权像也升高了。就是 T1 跟 T2 都升高，这是 Modic 改变的 2 型。 椎间盘源性腰痛改变 3 型，腰 4 椎比下终板， T1 和 T2 加权像都表现为低信号，这说明骨髓组织正在硬化骨替代。这个低信号主要表现是软骨下骨硬化的一个征象。 IDD 诊断标准国际疼痛分类研究会制订的一个标准，它是指椎间盘造影术产生疼痛复制， CTD 示椎间盘破裂，至少

18、一个邻近椎间盘无疼痛复制。（五）诊断步骤 对一个椎间盘源性腰痛患者，做出它一个正确的诊断，有它的诊断步骤。这个诊断步骤主要分为这三点。 1 、症状是顽固性腰痛不能久坐、站，保守治疗无效，另外特征性的断裂性腰痛，就是可以伴随腿痛，也可以不伴发腿痛。 2 、在 MRI 上出现提示性的增长 HIZ ，对诊断椎间盘源性腰痛有一定意义。 3 、最主要的还是椎间盘造影术。它能发现纤维环破裂，能发现复制出一致性的疼痛，而邻近间断没有这些发现，也没有复制出疼痛或一致性疼痛。 这是一个女性患者， 55 岁，慢性腰痛 2 年， MRI 示三个阶段的高信号，这是腰 3 、 4 ，腰 4 、 5 和腰 5 、 S1

19、。椎间盘造影正侧位片显示三个间隙纤维环均为 2 级以上破裂，我们能看到，尤其在这个最右侧这个图，我们能看到腰 3 、 4 ，腰 4 、 5 ，腰 5 、 S1 ，那个纤维环破裂造影剂已经露出到后纤维环，甚至到椎管。其中 S1 疼痛反应是阳性的，而腰 3 、 4 间隙疼痛反应是阴性的，也就是说，即使这个腰 3 、 4 我们看到它纤维环破裂了，它疼痛反应阴性，我们就不能认为疼痛是由这个腰 3 、 4 引起的。而腰 5 、 S1 它疼痛反应是阳性，而且显示纤维环也破裂了。通过这个造影，我们就可以诊断，它是椎间盘源性腰痛，它的疼痛椎间盘是腰 5 、 S1 。 三、椎间盘源性腰痛的治疗 主要有包括非手术

20、治疗、微创治疗、手术治疗。 （一）非手术治疗 主要是卧床休息，用一些药物，这个药物主要一些非载体类药物，另外还有肌松，还有一些抗抑郁药等等这些。微创治疗目前研究很多，包括射频、 IDET ，还有这个在内窥镜下射频或者纤维环成行术等等。 椎间盘内破裂的保守治疗与椎间盘源性腰痛，与腰椎盘突出症、椎管狭窄这些治疗没有太大的差别，也是包括卧床休息、腰围固定、药物治疗、物理治疗、针疗，这个封闭疗法等等这些。据我们的临床发现，保守治疗对这个椎间盘源性腰痛效果一般。 为了避免腰部的旋转活动，以减少对不称节段的剪力。减肥，防止过剩体重局限在腹部，以减少脊柱前凸拉力，也可以预防或缓解椎间盘腰痛。使用腰围制动，主

21、要是减少对病变节段的压力。训练和鼓励患者持久的进行腰背肌功能练习，以强有力的腰背肌恢复不稳定节段的稳定性。 药物治疗分为几类：一类是止痛药，还有是非甾体类的消炎镇痛药，阿片类药物、肌松药、抗抑郁药，我们在临床上主要用三类药，一类是非甾体类药物，一类是肌松药，还有个抗抑郁药。（二） 椎间盘源性腰痛的手术治疗 脊柱融合仍是最常用的治疗手段，切除病变椎间盘，去掉疼痛源，稳定腰椎，缓解症状是脊柱融合治疗椎间盘源性腰痛的一个原理。但脊柱融合治疗椎间盘源性腰痛仍存在着很大争议，但主要是争议在两个方面：第一方面是好多病人，脊柱融合了，而他的症状没有明显改善，另一方面，脊柱融合以后，邻近节段发生退变的问题。因

22、此，国内外一些学者开始探索新的稳定脊柱方法，也就是动力内固定。 目前国内外学者一致推崇的是对顽固性腰痛患者，在严格把握好手术适应症情况下，脊柱融合是治疗椎间盘源性腰痛的有效手段。 动力内固定是一个保留有益的运动和节段间负荷传递的固定系统，不作椎体节段融合。这种固定系统能阻止产生疼痛的运动方向和运动平面的腰椎运动，但全部保留其他正常的腰椎活动度。 动力内固定系统包括几个系统，一个是棘突间撑开装置，一个是经椎弓根固定的动力稳定装置，一个是经椎弓根固定的半坚固装置，另外还有人工椎间盘装置。 动力内固定系统治疗椎间盘源性腰痛是一个新的概念。如果确立好每个对立内固定装置最佳适应症，能准确的明确致痛原因，

23、能进行个体化治疗，它是一个很好的治疗椎间盘源性腰痛的方法。（三）微创治疗 1 、椎间盘内注射药物治疗，它主要通过控制炎症和灭活痛觉神经感受器来缓解疼痛。它的原理就是控制炎症和灭活痛觉神经感受器，向椎间盘内注射的药物包括激素、亚甲兰、抗炎药物等。 2 、椎间盘内电热凝技术 IDET ，它是一种微创的治疗方法。它主要是在椎间盘内插入一根电热凝，通过热凝灭活纤维环的神经末梢来缓解疼痛。 IDET 的机制主要包括一个是通过热凝胶原纤维收缩，使椎间盘纤维环的稳定性会增加。另外可以封闭纤维环裂隙，热凝纤维环痛觉神经纤维。现在的文献报道，它的疗效有限，只能缓解一小部分椎间盘源性腰痛患者的疼痛症状。 3 、射

24、频技术 射频技术就是通过射频灭活引起疼痛的纤维环后三分之一或纤维环内层的神经纤维，它的原理和 IDET 接近。 4 、侧后路经皮椎间孔镜技术，就是经过一个椎间空镜从侧，在直视下行髓核摘除，射频热凝纤维环成形术。它的原理是通过摘除髓核，可以使椎间盘内压力降低，通过灭活破裂纤维环裂隙内长入窦椎神经末梢，另外在成行后注一些激素类的药物可以有抗炎反应。 腰椎间盘突出症的临床解剖学一、椎间盘（一）正常椎间盘正常椎间盘是指椎体间的连接结构，颈椎椎间盘有56个，这个部位的椎间盘突出较常见；胸椎椎间盘有12个，突出少见；腰椎椎间盘有5个，这个部位的椎间盘突出最常见。正常情况下，椎间盘共23个，所有椎间盘的总高

25、度加起来可以占到脊椎全长的1/4。正常的椎间盘包括上终板、下终板、纤维环和髓核。上、下终板是椎体和纤维环之间的软骨性终板接口，纤维环在椎间盘的外围，而中间胶冻样的组织是髓核。正常腰椎间盘一般分为L1-2、L2-3、L3-4、L4-5、L5-S1，共5个椎间盘。其中上位椎间盘也就是L1-2L3-4的椎间盘突出非常少见，而L4-5椎间盘和L5-S1椎间盘突出是临床上最常见的。正常情况下，椎间盘在X线上并不显影，显示的是椎间隙。而腰椎间盘在CT上可以清楚的显示，所以对于怀疑是腰椎间盘突出症的病人，可以让其做腰椎间盘的CT扫描，可以清楚的显示椎间盘。腰椎间盘在核磁上也可以清楚的显示。在诊断椎间盘突出时

26、，脊髓造影就是将造影剂打入硬膜囊，从而间接显示受压的部位来显示有无椎间盘突出，由于这个方法是有创的，所以现在已经很少应用。椎间盘造影和脊髓造影不同，椎间盘造影是将造影剂直接打入椎间盘，通过椎间盘内的造影剂的流向来显示椎间盘是否有蜕变或破裂，椎间盘造影在临床上有时应用，主要是在确定责任椎间盘时选择。 （二）腰椎间盘微细结构1. 纤维环：纤维环分三层，分为外层、中层和内层。外层由胶原纤维组成，而内层是由纤维软骨带组成的，对于纤维环来说，它的前部和中部比较厚，而后部比较薄，所以纤维环破裂容易发生在纤维环的后部，也就是说椎间盘突出症往往发生在纤维环的后部。纤维环外层的胶原纤维呈交叉排列，相互之间呈12

27、0度角。三层交叉排列可以使纤维环的胶原纤维排列非常密集，可以均匀的接受外部的压力和应力。2. 髓核微细结构：髓核主要是由胶原物质和纤维软骨组成，其中水分占75%90%，另外还有髓核细胞。髓核的特性是具有可塑性，有将压力均匀扩散分布到椎间盘纤维环的作用，同时它还像滚珠一样起到支点的作用。 3. 软骨终板：软骨终板是由软骨细胞组成的，厚度约1mm，终板上有一些微孔，这些微孔是髓核代谢通路。终板与软骨下骨小梁无胶原连接，容易承受压力，但是在承受张力和剪切应力时容易发生损伤。另外，软骨终板有渗透作用，当软骨终板损伤后，髓核或纤维环可以通过损伤的部位压入髓体形成许莫结节。（三）椎间盘的神经支配椎间盘它的

28、纤维环外层是有神经支配的，神经来源于窦椎神经，另外窦椎神经还可以支配到后纵韧带、硬膜和外层的纤维环，所以当椎间盘出现病变时会产生疼痛。而对于软骨终板和深部的纤维和髓核是没有神经支配的。 四）椎间盘功能椎间盘的功能主要有：保持脊柱高度；维持生理曲度；承受应力；可起到缓冲的作用；联结上下椎体；维持椎间孔的大小。1.腰椎间盘的生物力学腰椎间盘是属于粘弹材料，它有蠕变功能，还有松驰和滞后的特性，可以吸收震荡。腰椎间盘还可以减小负载，卸载后变形消失，但如果负荷过大，可发生不可逆变形，由于髓核呈液态团块，像一个凝胶组织，水分比较大。年龄和负载影响髓核水分的含量，长期受力后水分可以丢失，但一旦压力解除，水分又逐渐回吸。年龄越大的人，髓核水分含量越少，年龄越小，髓核的水分含量就较多。椎间盘纤维环有抗张力作用，尤其是有抗扭转能力。2.椎间盘生物力学功能椎间盘主要通过终板来承受负荷，同时还可把承受的负荷均匀的分布到下一个椎体，起到分散负荷的作用，另外它还可以制约椎体之间过多的活动。正常椎间盘的主要功能是均匀传递应力，但是在病理状态下均匀传递应力的特性就可能发生改变。（五）椎间盘节段运动同一椎间盘