《水电紊乱高教》PPT课件.ppt

1、(Disturbances of water and electrolyte balance),水和电解质代谢紊乱,病理生理教研室 赵灿国,输液治疗的相关问题,补多少液体？输液的量 补何种液体？输液的性质 作为溶媒，可加入药物,主要内容,第一节 正常水、钠代谢 第二节 水、钠代谢紊乱 第三节 钾代谢紊乱,(Normal metabolism of water and sodium),第一节 正常水、钠代谢,一、体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid),体内的水和溶解在其中的电 解质、低分子有机物及蛋白质。,Total body water

2、(TBW) 60%,Transcellular fluid(third space) 2,影响体液容量的因素,年龄、性别、胖瘦,儿童的体液受年龄的影响特别大,年龄对体液总量及分布的影响,不同年龄人群每日的需水量,体液的电解质 (Electrolyte in body fluid),电解质(Electrolyte )：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。,电解质在体内的分布,特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同 ; 2)电中性法则；3）渗透平衡原则; 4)钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜。,二、体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid),渗

3、透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。,血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。 正常范围是： 280310 mOsm/L。,1 mol/L 非电解质溶液 1 Osm/L的渗透压,分类：胶体渗透压和晶体渗透压,血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点： 1. 产生的渗透压是 1.5 mOsm/L。 2. 在维持血管内外体液交换和血容量方面起 重要作用。,血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电 解质离子)所产生的渗透压。 特点：1. 占血浆渗透

4、压的绝大部分 2. 在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。,渗透压平衡的自身调节： 正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。 失衡时再平衡：高渗溶液中的电解质向低渗溶液扩散。 低渗溶液中的水向高渗溶液流动。,三、水、钠平衡及调节 (balance and regulation of water and sodium）,水 促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水,（一）水的生理作用和水平衡,正常人每日水的摄入和排出量,每日最低尿量500ml,呼吸道失水350ml,皮肤不感蒸发500ml,生理需水量: 1500ml/day,(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度68g）,粪便水150ml,钠的

5、生理作用,维持细胞外液渗透压和血容量的基础。 参与静息电位的维持和动作电位形成。,（二）钠的生理作用和钠平衡,摄入: 100200 mmol/d WHO：56克/天 几乎全部经小肠吸收 排出: 肾、皮肤等。,钠的平衡,（三）水、钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance),1.渴感(thirst),粗调节:渴感,细调节:,抗利尿激素ADH,心房利钠肽ANP,醛固酮ADS,2.抗利尿激素,3.醛固酮(aldosterone),刺激因素 血容量,(Disturbances of water and sodium balance),第二节 水、钠代谢紊

6、乱,一、体液容量减少脱水,（一）低血钠性体液容量减少低渗性脱水 （二）高血钠性体液容量减少高渗性脱水 （三）正常血钠性体液容量减少等渗性脱水,1.概念(concept),(一) 低渗性脱水(Hypotonic dehydration),失钠失水 血清钠130mmol/L， 血浆渗透压小于280mOsm/L， 伴有明显的细胞外液，细胞内液；,2.原因 (causes),常见于：大量体液丢失后，只补水，未补钠,丧失大量消化液(最常见） 大量出汗 大面积烧伤 肾脏失钠: 长期利尿、ADS、肾实质疾病、急性肾衰多尿期,3、低渗性脱水分型,疲乏、头晕等症状,厌食、恶心呕吐，视力模糊、皮肤弹性降低，消瘦,

7、淡漠、木僵甚至休克，以致昏迷，死亡。,4. 影响(effects),渗透再平衡,失钠 失水,脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷， 婴幼儿囟门凹陷等体征。,低渗性脱水的主要发病环节是 ECF低渗 低渗性脱水的主要脱水部位是 ECF减少对病人的主要威胁是 低血容量性休克,5防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),(1) 去除病因 (2) 补液: 一般用等渗液，即0.9% 生理盐水 严重低渗者可用3-5%高渗盐水 (3) 积极抢救低血容量性休克,1.概念(concept),(二) 高渗性脱

8、水(hypertonic dehydration),失水失钠 血清Na+150mmol/L, 血浆渗透压310mOsm/L 细胞外液量，细胞内液量,2、原因,3、高渗性脱水分型,粘膜干燥，少汗，皮肤弹性差，尿少等,严重口渴，恶心，心动过速，肾功能下降等,肾功能继续降低，休克等,4. 影响(effects),渗透再平衡,因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,失水失钠,ECF高渗,口渴 ADH 少尿，尿比重,高渗性脱水的主要发病环节是 ECF高渗高渗性脱水的主要脱水部位是 ICF减少对病人的主要威胁是CNS功能障碍、颅内出血,5防治的病理生理基础(pathophysiological basis of

9、 prevention and treatment),去除病因 单纯失水：补水（喝水） 输注5%G.S 高血钠严重者可用2.5-3%G.S 失水失钠：补水+补钠， 补水为主、先补糖，后补盐,1.概念(concept),(三) 等渗性脱水(Isotonic dehydration),失水失钠 血清钠130150mmol/L 血浆渗透压280310mOsm/L 细胞外液，细胞内液变化不明显。,2.原因 (causes),丢失等渗液(lost isotonic fluid),胃肠道丢失：呕吐、腹泻、瘘管、肠梗阻 . 皮肤丢失：大面积烧伤 液体积聚在第三间隙：腹水,3. 影响(effects),渗透再

10、平衡,血浆 组织间液,失水失钠,ECF等渗,口渴 ADH 少尿，尿比重 ADS尿钠 严重时出现低血容量性休克，肾衰,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),1) 去掉病因 2) 补渗透压偏低的NaCl液（1/22/3张）,二、体液容量过多,（一）低血钠性体液容量过多水中毒 （二）正常血钠性组织间液过多水肿 （三）高血钠性体液容量过多盐中毒,当给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。,概念,(一)低血钠性体液容量增多

11、 hypervolemic hyponatremia (水中毒, Water intoxication ),(1) ADH分泌过多: ADH分泌失调综合征(恶 性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺疾病） 药物(异丙肾上腺素，吗啡） 应激 有效循环血容量减少 (2)水排出减少： 急慢性肾衰 (3)水摄入过多： 无盐水灌肠 持续大量饮水 低渗性脱水加大量G.S .,2、水中毒原因,低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清Na+130mmol/L，总钠量不减少 血浆渗透压小于280mOsm/L 体液(细胞内、外液)明显,特点,影响,低盐综合症： 嗜睡、头痛、恶心、呕吐、 软弱无力等症状,水中毒的主要发病环节是：

12、 ECF低渗ICF低渗,水中毒的主要水潴留部位是： ECFICF,对病人的主要威胁是： 脑水肿、颅内高压、脑疝,防治原发病,控制进水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),防治,(三)高血钠性体液容量增多 hypernatremic hypervolemia (盐中毒 ),血清Na+150mmol/L 血浆渗透压大于310mOsm/L 血容量和组织液明显，细胞内液,特点,(1) ADS分泌过多: 原发性ADS增多症 Cushing综合征 (2)医源性：临床治疗脱水时补钠过多， ,盐中毒原因,对机体的影响,细胞脱水，神经系统功能障碍,防治原则,防治原发病，排钠利尿，腹膜透析,（二）

13、 水肿(Edema),1.概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙。Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces.,过多的液体在体腔内积聚又称为积水 (hydrops)。,2.水肿的分类,两个平衡失平衡 （1）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ） （2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留),3、水肿的发病机制,血管内压,组织静水压,血浆胶渗压,组织胶渗压,23.5,23.0mmHg, 正常血管内、外液体交换,毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流受阻, 血管内外液体交换失衡的因素,毛细血管流体静压

14、,血浆胶体渗透压,劣质奶粉招致婴儿全身性水肿,头大 嘴小 浮肿 低烧,微血管壁通透性,血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高,淋巴回流受阻,水肿液蛋白含量高,1、水肿的发病机制,两个平衡失平衡 (1）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ） (2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留), 球管失平衡,肾小球滤过率（GFR） 肾小管重吸收钠水, 影响球-管失衡的因素,肾小球滤过率（GFR）,原发性GFR：急性、慢性肾小球肾炎,继发性GFR 有效循环血量（ECBV） (休克、脱水、心衰等),肾小管重吸收水、钠,1）肾血流重分布,皮质肾单位血流 近髓肾单位血流相对,2）心房肽 (ANP)分泌 3）ADS分泌 4）

15、ADH分泌,1. 肾小球滤过,2. 肾小管重吸收,原发性GFR,继发性GFR,ANP ,肾血流重分布,醛固酮、ADH ,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,3. 微血管壁通透性,4. 淋巴回流受阻,1. 肾小球滤过,2. 肾小管重吸收,原发性GFR,继发性GFR,ANP ,肾血流重分布,醛固酮/ADH ,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,3. 微血管壁通透性,4. 淋巴回流受阻,综合分析,心 源 性 水 肿,水肿液的性状-漏出液和渗出液,外观 较清亮 较混浊或呈血性,蛋白 较少 较多 含量 25g/L 25g/L,比重 1.015 1.018,细胞数 少500/100ml 多,4

16、、水肿的表现特征及对机体的影响,心性水肿低垂部位（重力效应） 肾性水肿眼睑面部（组织结构特点） 肝性水肿腹水（局部血流动力学）, 全身性水肿分布的特点,炎性水肿稀释毒素 细胞营养障碍 水肿对器官组织功能活动的影响,水肿对机体的影响,5、常见水肿的特点,（1）心性水肿 （2）肝性水肿 （3）肾性水肿 （4）肺水肿 （5）脑水肿,机制： 肾小球滤过率降低 肾小管重吸收水、钠增加 体静脉压和毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压下降 淋巴回流障碍,肾炎性水肿： 肾小球滤过率下降 肾小球滤过面积缩小 肾小管重吸收钠、水增加 肾病性水肿： 血浆胶体渗透压下降 钠、水潴留,机制： 肝静脉回流受阻 门静脉高压

17、 钠水潴留 血浆胶体渗透压下降,机制： 肺毛细血管血压增高 肺毛细血管通透性增高 血浆胶体渗透压下降 肺淋巴回流受阻,病变的直接作用或炎症介质作用 脂质过氧化,脑脊液循环障碍,细胞能量代谢障碍 脂质过氧化,6、水肿的防治原则,（1）积极治疗原发病 （2）利尿（排钠、排水） （3）适当限制钠水的摄入,(Potassium homeostasis and its disorders),钾代谢及钾代谢障碍,一、钾的正常代谢,(一) 钾的生理功能,维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡,摄入(intake)：食物(70-100mmol)

18、 吸收(absorption): 肠道(90%) 排出（ excretion ）：肾、粪便、皮肤 分布(distribution)： 参见下图,（二）钾的平衡,（三）钾平衡的调节,1、跨细胞转移 2、肾的调节 3、结肠的泌钾功能，皮肤排钾,1 .钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,影响钾在细胞内外转移的因素,（1）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素： 胰岛素、-肾上腺素受体激活、细胞外 K+、碱中毒 （2）促进细胞内钾转出细胞外的主要因素 酸中毒、-肾上腺素受体激活、细胞

19、外 渗透压、剧烈运动时肌肉收缩.,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2 .肾对钾排泄的调节,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,闰细胞重吸收钾,影响远曲、集合管排钾的因素,（1）醛固酮：增强泵漏机制 （2）细胞外钾浓度升高： 增强泵漏机制 减少闰细胞重吸收钾 （3）远曲小管尿液流速加快 使远曲小管管腔面钾浓度差，促进钾的分泌 （4）酸碱平衡状态 H+抑制泵

20、漏机制 急性酸中毒肾排钾减少，而慢性酸中毒排钾增多,3. 结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时),二、低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失,肾,体钾,ECF,ICF,血钾 3.5 mmol/L,食物,K+,(一)原因和机制,1. 摄入不足 (decreased K+ intake),不吃也排,Hypokalemia,肾失钾（成人多见）,利尿剂 醛固酮 远曲小管的原尿流速增加（肾间质炎症） 镁

21、缺失（髓攀Na+ K+泵活性） 远端肾小管性酸中毒 远端肾小管中阴离子增多,2. 失钾过多(increased K+ excretion),肾小管,K+,SO42- HPO42- HCO3-,消化液丢失（婴幼儿多见）,3.钾向细胞内转移 (K shifts into the cells),糖原合成增强 急性碱中毒 -肾上腺素受体活性增加 钡中毒 低钾血症周期性麻痹,碱中毒(alkalosis),H+,血K+ ,肾小管,(二)对机体的影响 (Effects),对肌肉组织的影响,神经肌肉兴奋性,机制 (mechanism),超极化阻滞(hyperpolarized blocking),因静息电位与

22、阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,横纹肌溶解,2.对心脏的影响(effects on the heart),心肌四性 心电图,引起心律失常,*,低血钾与病理性U波的关系,3.对肾功能的影响(effect on renal function),4.对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance),引起肾间质炎症，出现多尿,低钾可以引起碱中毒，但出现反常酸性尿,K+,反常性酸性尿,(三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） 最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） 不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（