局灶性房速ppt课件.ppt

1、局灶性房速的电生理特点及消融,1,主要内容,2,定义,局灶AT定义： 为激动规律性地起源自心房很小区域(focus)，然后离心地扩布，此后于心动周期很长的时间内无心内膜的激动。与大折返机制的主要不同点在于其激动产生自心房内的一个局灶点。 大折返AT： 折返环的中央常为较大的解剖屏障，面积常达数厘米。其于整个心动周期内均可记录到电活动。,3,分类,基于对AT电生理机制的认识，规则的AT可为局灶或大折返两种类型： 局灶性AT（归因于自律性、触发和微折返机制） 大折返AT（包括典型房扑和其他位于右房和左房的具有明显大折返环的扑动） 其他房性心动过速，根据其机制并不十分明确且独特，可分为： 非典型房扑

2、 II 型房扑 不适当窦速 折返性窦性心动过速 纤颤样传导,JCE 2001,12:852-66,4,流行病学,持续性AT相对少见。 在无症状的年轻人中，AT的发病率为0.34%，而在症状性患者中为0.46% 1。 接受电生理检查的成人中5%-15%为AT 2，高于儿童。自律性AT多见于年轻人，而微折返性AT多见于老年患者，但也有例外情况。 老年人好发右房及多源AT 3。,European heart journal, 1999,20:694-700. Circulation, 1994,90:1576-7 Journal of cardiovascular electrophysiology

3、, 1998,9:355-65,5,临床特征,局灶AT的频率多在130-250bpm(beats per minute,次/分)，AT起源点具有和窦房结类似的特性，表现在对活动的反应，并受神经张力的影响。频率与活动有关，睡眠时降至40次/分，清醒时加快1。 其P波形态常与窦性不同，但源自右房界嵴(尤其上部界嵴)的AT形态可能与窦性P波非常接近。 症状表现为心悸、眩晕、胸痛、呼吸困难、疲乏及晕厥。儿童可出现进食困难、呕吐及呼吸急促。,European heart journal, 1992,13:1410-5.,6,局灶性AT3种机制,异常自律性、 触发活动 微折返,Circulation, 1

4、994,90:1262-78.,7,异常自律性机制,异常自律性机制多由异位心房灶4相舒张期速率加快所致，不能被反复单次或多次心房期前刺激或快速心房起搏诱发或终止1。 自律性AT的表现如下： 程序刺激无法诱发或终止AT； 心动过速发生时有“温醒”现象（见下页图）。 P波有别于窦性P波； 腺苷、双嘧达莫及维拉帕米，Valsalva动作，按摩颈动脉均不能终止； 单用异丙肾上腺素即可诱发； 可一过性地被超速抑制。,Circulation, 1994,89:2645-54,8,“温醒”现象,9,触发机制,触发活动是由前一个激动驱动或诱发的激动形成异常，其产生基础为后除极，当后除极电位达到阈电位时即产生异

5、常激动2。 触发性心律失常对程序性刺激的反应通常具有特征性，能被程序性刺激诱发和终止。触发机制AT表现如下： 房性期前剌激和心房起搏可诱发之，且不依赖于房内传导延缓和A-V结传导延缓； 心房起搏周期和心房早搏配对间期与房速开始的间期和心动过速起始周长有关； P波形态与窦性P波不同； P-R间期与SVT的心率有关； 房室结阻滞的存在不影响SVT； 自发性终止前，通常先有心率减慢； 房速时，单相动作电位记录到延迟后除极； 兴奋迷走神经可以或不可以终止SVT。,JACC, 1985,5:22A-34A.,10,微折返机制,心律失常的维持依赖在一定区域中沿着疤痕或缓慢传导区运动的折返环路。假如折返环是

6、离散的（微折返），房速依然归微局灶性心动过速。 微折返机制AT表现如下： 程序刺激稳定诱发及终止心动过速； 可被显性及隐匿性拖带； 诱发心动过速时期前刺激配对间期与最后一个刺激至AT的第1跳间期呈负相关； 腺苷、双嘧达莫及维拉帕米终止了大多数的AT。,Circulation, 1994,90:1262-78.,11,鉴别诊断,阵发性室上速(AVNRT或AVRT) 大折返AT,12,局灶AT 瓣环向前方倾斜; 房间隔向右倾斜。 下壁导联P 波主波向上提示起源点偏上或偏前 下壁导联P双向或负向 提示起源点偏下或偏后 RSPV 起源的房速与窦律的P波非常相似, 与窦律相比，可见 V1 导联P波直立s

7、 胸导联P波移行: 正向 后 (左房或界嵴) 负向 前/ 下 (右房侧壁) 比较窦律下的P波 P 波图形: V1导联双向 (+/-) P 波时限: 间隔 vs 侧壁 P 波在 1:1 房速时可能会 诱发室早，使用心室起搏、刺激迷走神经或药物阻断房室传导使隐藏的P波显现,Kistler PM: Heart Rhythm 2005;2;561,Kistler PM: JACC 2006;48;1010,30,窦房结: 位于高位界嵴。窦律时P波在V1起始部分是右房激动，紧随着是左房的激动，左房通过Bachmann束与右房连接,分析 P 波形态,V2,V3,V4,V5,V6,V1,V2,V3,V4,V

8、5,V6,I,CT,RPV,LPV,31,P波形态定位局灶性房速 (FAT),N=126 名患者, 130 ATs P 波有正向 (+), 负向 (-), 等电位线, 或双向四种典型图形。通过心电图算法，我们对其中30种新发的持续性房速的起源进行了重建及预测。 右房房速(RA) 82/130 (63%) 界嵴 (n =28), 三尖瓣环 (n =29), 冠状窦口 (n =14), 房室结旁 (n =7), 右间隔 (n =1), 右心耳 (n =3). 左心房(LA) 48/130 (37%) PV (n=32), 二尖瓣环 (n =8), 冠状窦 (n =3), 左间隔 (n=3), 左心

9、耳 (n=2). P-波在V1导联; 负向或 -/+ 100% 特异性 右房局灶 正向或 +/- 100% 敏感性 左房局灶 通过P波形态判断心律失常起源的成功率达到了 93%。,Kistler PM: JACC 2006;48;1010,32,P波形态定位房速起源点 (I, aVL, V1 ),右房 vs 左房 aVL: 正向或双向 P 波 RA (敏感性 88%, 特异性 79%) V1: 正向 P 波 LA (敏感性 93%, 特异性 88%) 右房 界嵴: V1 : 负向或双向; aVL: 正向 三尖瓣环: V1 : 负向 非间隔部的三件瓣环 胸导联 P 波负向 三尖瓣环侧壁 III:

10、 区分来源于三尖瓣高位还是地位 右心耳: 类似于三尖瓣高位,Kistler PM: Heart Rhythm 2005;2;561,33,P波形形态分析定位房速起源 (I, aVL, V1 ),左房 肺静脉: 胸导 P 波正向 后位 LPVs: I导联负向, II-III-F P 波时程增加伴切迹, V1正向 RPVs: I 导联正向 二尖瓣环/主动脉二尖瓣连接处: V1起始为窄的负向波，接着是高大的正向波 左心耳: 胸导联 P 为宽大的正向波. 房间隔: 向右倾斜，与来自三件瓣环中部的 P 波类似，V1为正向 冠状窦口: II-III-F P波负向 CS高位: III 双向或负向 中间隔:

11、III-F 为正向 高位前间隔: II-III-F 正向,Kistler PM: Heart Rhythm 2005;2;561,34,三尖瓣环: 最靠前的心房结构 三尖瓣环侧壁房速: -P V1 及 +P I, 三尖瓣环间隔部: V1 P波正向 I 导联P波呈+/- 二尖瓣环: 类似于三尖瓣间隔, 初始的左房激动在右房之后，所以 V1 P波为-/+,P波形态分析、胸导平面,35,PVs: 心房最靠后的结构 胸导联P波均为正 LPVs: I 导负向, V1正向 RPVs: I 导正向 CT: 位于右房的高侧壁。界嵴房速类似于窦律P波形态，V1为负向或 +/-,P波形态分析,V1,V2,V3,V

12、4,V5,V6,V1,V2,V3,V4,V5,V6,I,CT,RPV,LPV,36,房室瓣环房速的P波形态,lat-inf TVA: most anterior-rightward atrial tissue,sup TVA: less anterior-rightward,sup MVA: more posterior-leftward: -I, wide, notched inf leads,37,P波形态,+ or -/+ P in V1 100% 敏感度、左房 +/- or - P in V1 100% 敏感度、右房 CT: 房速时P波与窦律相似，+I, +II, - aVR TA:

13、- or bifid negative V1, + or isoelectric aVL CS os: -/+ or iso/+ V1, + aVL, - II/II/aVF 右侧肺静脉: + V1-V6, + I 左侧肺静脉: iso/- I, bifid + II/V1, + V1-V6,38,39,40,AT起源点的分布,窦性P波形态 生理情况下，窦房结并非分散的局限性结构，而实际上自上腔静脉与右心耳间沿着界沟直至下腔静脉均有可产生窦性P波的起搏细胞分布 1 。 窦房结功能正常的患者，其窦房结活动可位于界嵴的上2/3或全部，激动可自界嵴的2侧分别向间隔及前壁方向传出 2 。 正常情况下P

14、波的平均额面电轴为070，常为4060。因此，II导联的波最高。当平均额面电轴为300间时，I, II, III, aVF及aVL导联均为正向。,Circulation, 1988,77:1221-37 Circulation, 2004,109:1514-22,41,V1及aVL导联为鉴别右房及左房AT的最好指标39, 40 。Tang等比较了31例患者的P波形态，14例为左房起源39 。这些左房AT中除外1例，其他的V1导联P波均直立。V1导联的P波直立诊断左房AT的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为93%、88%、87%及94%。,42,左前斜体位的右房分区和右房房速的起源部位

15、,43,体表心电图的P波形态判定房速起源部位,44,判断房速起源的算法,45,体表心电图P 波形态诊断不同部位右房房速的流程图,46,界嵴AT, Kalman等报道了约1/22/3的右房AT来自界嵴1。 P波形态的识别与鉴别：由于界嵴为一长形结构，因此该部位AT的P波形态不一。界嵴上部AT的P波于下壁导联为直立，而界嵴中部的为等电位或双向性，下部的为负向2。 中上部起源的AT其V1导联的P波常与窦性P波相同，为先正后负的双向波形1。 低位起源的V1导联为负向波。I导联的P波多为正向，aVR为负向。Tada等利用这一点来鉴别右房内界嵴偏后侧与偏前侧的AT，后者的aVR导联P波多表现为直立。,JA

16、CC 1998,31:451-9 PACE, 1998,21:2431-9.,47,AT界嵴,由此推测界嵴成为右房局灶性房速好发部位的原因有： 因为界嵴心肌细胞之间的横向耦联差，存在明显的各向异性和形成一个缓慢传导区，构成了微折返的基质。 窦房结位于界嵴的上方，其自律性细胞沿着界嵴的长轴排列，由于细胞间横向耦联差，产生一定的保护作用，使得这些自律性病灶不能被正常的窦性激动所抑制。,48,起源与界脊AT的标测与消融,界嵴（CT）20极电极导管不仅显示心房的激动顺序和界嵴两侧的双电位，而且可以准确地标测道最早激动点。 Kalman等报道了约93界嵴房速的成功靶点图上存在明显的碎裂电位1。 消融界嵴

17、上部的AT有可能损伤右侧膈神经而导致同侧膈肌麻痹。尽管多数报道这仅为一过性，但在消融前，最好先以高输出电流（10mA）进行心房起搏刺激膈神经以确保膈肌未被起搏。,JACC 1998,31:451-9,49,起源于肺静脉AT的P波形态的识别与鉴别,区分房速起源于右上肺静脉还是高位右房V1导联的P波: 因为激动起源于左房的后部时产生V1导联直立的P波，而起源于右房高位时可在V1导联产生倒置或双向的P波，前胸导联的负向P波提示其起源于右房前部或左房游离壁40。,50,房速与窦律的P波形态对比，高位界嵴与右上肺,51,P波形态特点确定特异的肺静脉,左肺静脉起源AT的P波较右肺静脉的更宽52 。Elle

18、nbogen及Wood根据P波时限是否大于80ms来鉴别左侧及右侧肺静脉的AT53。 左侧肺静脉的AT常表现为V1导联的P波宽钝，有切迹。尤其下壁导联的切迹更明显52 。I导联P波直立高度提示右侧肺静脉起源的AT，P波倒置为左侧起源。 下壁导联有助于判断上下肺静脉，上肺静脉常表现为直立的高幅P波，而下肺静脉则为低幅。 aVL导联P波直立亦提示右侧肺静脉起源52 54 55 40 。然而，右肺静脉亦可表现为aVL导联的P波倒置52 。,52,起源于肺静脉AT的P波形态的识别与鉴别,肺静脉(pulmonary veins,PV)起源的局灶AT，胸前导联的P波均为正向 52。,53,起源于肺静脉AT

19、的P波形态的识别与鉴别,左心耳AT的V1导联P波直立，与左上肺静脉很相似，但I导联的P波更负,54,起源于肺静脉AT的P波形态的识别与鉴别,右上肺静脉口部的房速常常被误诊为右房房速：,55,起源于肺静脉AT的P波形态的识别与鉴别,右上肺静脉口部的房速常常被误诊为右房房速：,56,起源于肺静脉AT的P波形态的识别与鉴别,右上肺静脉口部的房速常常被误诊为右房房速：,57,起源于肺静脉AT的P波形态的识别与鉴别,RSPV起源的AT，在窦律时消融导管在高位右房后壁，右房电位（高尖）在前，左房电位(低振幅)在后；房早或房速时则相反：,58,CS口起源的AT的P波形态的识别与鉴别,CS口起源的AT V1导联起始为等电位或轻度的负向波继以直立成分，胸前导联P波起始的负向波逐渐加深，第2个成分逐渐低平接近等电位线。P波于aVL导联为正向，在下壁导联为很深的负向波,59,间隔部起源的房速P波形态的识别与鉴别,前间隔及中间隔起源的AT的P波较窦性P波窄58 60；左侧间隔起源的房速P波的宽度显著小于窦性P波60。 右侧间隔部起源的房速特征：后间隔的AT在下壁导联P波负向，V1导联P波直立；中间隔的AT在下壁导联P波负向，V1导联P波双向；前间隔的AT在下壁导联P波直立，V1导联P波双向59。 起源右侧间隔的房速根据起源部位不同，P