北京燕山中考一《数学》模试题及答案演示课件

1、1,第八章 呼吸衰竭刘 靖医学院基础部,2,第一节 病因和发病机制（重点） 第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础,本章主要内容,3,典 型 病 例,患者男，29岁。因烧伤而急诊入院。 体格检查：意识清，BP80/60mmHg，心率101次/分。双下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h，BP降至60/40mmHg，经输液、输血后上升至120/70mmHg，此时胸片清晰。 第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫痰，胸片示弥散性肺浸润。血气：PaO250mmHg，PaCO253mmHg，吸氧后PaO2仍不上升。,

2、4,问 题 1.该患者入院第7天后，呼吸系统出现了什么病理过程？ 2.吸氧后为何血气不变化？,5,患者入院第7天出现了急性呼吸衰竭,6,外 呼 吸,外呼吸功能严重障碍导致PaO2伴有或不伴有PaCO2的病理过程。,呼吸衰竭 (Respiratory Failure)：,诊断标准?,7,PaO2 50mmHg,呼衰血气诊断标准：,PaO260mmHg血氧饱和度明显降低,不能满足机体需要！,？,8,当FiO2 （吸入气氧浓度）不是20% 可将呼衰指数 (RFI)作为诊断指标。 RFI= PaO2/FiO2 如吸氧治疗时FiO220%，如果PaO2提升不 明显，可导致RFI300。,正常人PaO2随

3、年龄、运动及所处海拔高度而异，成年人在海平面静息时，PaO2的正常范围为：PaO2=（1000.32年龄）5mmHg,9,PaCO250mmHg？,将导致组织换气障碍,10,呼吸衰竭的分类,按PCO2是否升高分为： I型呼衰:低氧血症型呼衰 II型呼衰:高碳酸血症型呼衰 2.按发病机制：通气性、换气性 3.按病变部位：中枢性、外周性 4.按发生快慢和持续时间：急性、慢性,11,第一节病因和发病机制,12,一、肺通气障碍,13,原因：,（一）限制性通气不足,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。,1.呼吸肌活动障碍：脑炎、低钾血症,2.胸廓顺应性降低：胸膜纤维化,3.肺顺应性降低：肺纤维化,4

4、.胸腔积液和气胸,14,（二）阻塞性通气不足,气道阻塞或狭窄而引起的通气障碍。,15,气道阻塞分类: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)。,16,1）中央气道胸外段阻塞（如喉头水肿）,吸 气,呼 气,吸气性呼吸困难 （三凹征：胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷）,17,2）中央气道胸内段阻塞（如炎症）,吸 气,呼 气,呼气性呼吸困难,18,2.外周气道阻塞 是阻塞性通气障碍最常见的临床类型，常见疾病有慢性支气管炎、肺气肿等。,19,肺气肿患者： 肺泡弹性回缩力下降；细支气管肺泡附着点减少,呼气性

5、呼吸困难,正常人用力呼气,肺气肿患者用力呼气,用力呼气等压点 移向小气道,20,（三）肺泡通气不足时的血气变化,肺泡通气不足时: PAO2,PACO2 PaO2,PaCO2,总结：通气障碍可引起型呼衰,21,解剖分流 增加,通气血流 比例失调,弥散 障碍,二 、肺换气功能障碍,22,1)肺泡膜面积减少(减少面积50%） 肺不张、肺叶切除等,2）肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化,（一）弥散障碍,1.常见原因,弥散速度取决于气体本身物理特性以及肺泡膜面积厚度等,23,100 80 60 40 20,PO2 （mmHg）,PCO2（mmHg）,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50

6、 0.75s,图：血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者,原因：CO2弥散速度快,24,2.弥散障碍时的血气变化,PaO2 PaCO2 ？（只要肺通气正常，弥散障碍对其影响不大）,25,（二）肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值 ( VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8） 通气血流比值范围 0.63.0,26,1.部分肺泡通气不足,功能性分流 ，又叫静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性肺疾病等。,气道阻塞,限制性通气障碍,肺泡通气不足,血流未减少，甚至增多,27,2. 部分肺泡血流不足,肺动脉栓塞、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，VA/Q比可显著

7、大于正常肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。 生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%70%,28,总之，无论是功能性分流还是死腔样通气，均可导致：,PaO2 但PaCO2 可正常或降低，甚至升高,29,（三）解剖分流增多,生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 % -3 %。 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加。,吸氧有效吗？,30,典 型 病 例,患者男，29岁。因烧伤而急诊入院。 体格检查：意识清，BP80/60mmHg，心率101次/分。双下肢等部位-度烧伤，面积

8、约为体表总面积50%。 入院后5h，BP降至60/40mmHg，经输液、输血后上升至120/70mmHg，此时胸片清晰。 第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫痰，胸片示弥散性肺浸润。血气：PaO250mmHg，PaCO253mmHg，吸氧后PaO2仍不上升。,31,该患者因烧伤导致低血容量性休克，经抗休克治疗，尽管血压趋向平稳，但根据7天以后患者出现呼吸困难，意识障碍，第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润血气：PaO250mmHg，PaCO253mmHg，等表现，提示患者发生了急性呼吸衰竭。,1.该患者入院第7天后，出现了什么

9、病理过程？,32,2.吸氧后为何血气不变化？,该患者吸氧后PaO2仍不上升的可能原因是由于严重休克导致肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量（真性分流）增加，吸氧对真性分流的PaO2提高无明显作用。,33,第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,34,型呼衰,电解质紊乱：酸中毒高钾血症; 碱中毒低钾血症,1.酸碱平衡及电解质紊乱,酸碱平衡失调：,型呼衰,35,2. 呼吸系统变化,低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢PaC

10、O280mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,36,II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(25%-29%)、低流量持续给氧。使PaO2 上升不超过60mmHg。,37,3. 循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应） 重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。,38,慢性阻塞性肺疾病,缺氧,红细胞代偿

11、性增多,缺氧和酸中毒,39,4. 中枢神经系统变化,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,40,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍,脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,41,5. 肾或