（医学课件）胸部CT影像征象图解.ppt

1、胸部影像征象图解,1,有关正常解剖的术语,2,1,肺实质（lung parenchyma）：指肺内各级支气管及其终端的肺泡结构，即与肺内空气接触的腔隙和管壁。由气管、主支气管、叶支气管、段支气管、小支气管、细支气管、终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡等23级组成,3,2,肺间质（lung interstitium）：指肺泡间隔、空气腔隙周围及支气管血管周围的间质，由结缔组织及其中的血管、淋巴管、神经组成,4,3,上呼吸道（upper respiratory airway）：即鼻、咽和喉,5,4,下呼吸道（lower respiratory airway）：包括气管和各级支气管和

2、细支气管,6,5,小气道（small airway）：又称膜性气道（membranous airway），指管径2 mm的716级小支气管和细支气管,7,6,大气道（large airway）：又称软骨性气道（cartilaginous airway），指管径2 mm的06级气道，包括气管、主支气管、叶支气管、段支气管和56级小支气管,8,7,传导气道（conducting airway）：又称导气部（conducting region），即终末细支气管以上属传导气道,9,8,呼吸气道（respiratory airway）：又称呼吸部（respiratory region），指呼吸性细支气管

3、以下的区域,10,9,气血屏障（air-blood ）：指肺泡内气体与血液内的气体分子交换所通过的结构，由型肺泡细胞、基膜、毛细血管内皮基膜和内皮细胞等层构成，厚度约0.5m,11,肺解剖,肺叶-肺段-小叶 支气管-叶支气管-段支气管-亚段支气管-小叶支气管-细支气管-末梢细支气管-1，2，3级呼吸细支气管-肺泡小管-肺泡囊-肺泡，大小0.2-0.3mm。 肺泡与肺泡间以肺泡小孔（Kohn孔）相互沟通，肺泡与大于末梢细支气管存在通道（Lambert,12,次级肺小叶, 由3-5支末梢支气管及其所续远端的肺组织组成，（十二个或更少些腺泡组成）。形态呈不规则多角形，近胸膜面呈锥形，大小多为1至2。

4、5CM。二次肺小叶边缘为含静脉和淋巴管的结缔组织小叶间隔。由在小叶核心的动脉和细支气管分支供应。是肺的结构单位.,13,14,解剖,肺小叶是肺的最小结构，被小的纤维组织隔包绕。小叶也被称为次级肺小叶，包括数目不等的腺泡，呈现不规则的多边形，直径大小从1.0到2.5厘米。小叶中心结构，包括细支气管和伴行的肺小动脉、淋巴管。结缔组织分隔包绕肺小叶，内容静脉和淋巴管，与上叶、中叶的前部、外侧部、邻近纵膈处的周边部发育的较好,15,CT,在薄层CT上，肺小叶的三个基本组成成分：小叶间分隔及分隔内结构，小叶中心结构，小叶实质都可以观察到，尤其是在病理状态下。与肺中心部的肺小叶相比，周边部的肺小叶表现趋于

5、一致，形状上更加接近锥形,16,初级小叶,最后一级呼吸细支气管及其远端的肺泡小管、肺泡囊和肺泡，为初级小叶，是呼吸功能的生理单位,17,18,19,肺小叶,20,小叶间隔一种含有静脉和淋巴管并包围部分二次肺小叶的结缔组织隔。隔代表向内延伸的胸膜下或周围性的间质，后者伸展于胸膜下的肺表面。某些正常隔可于HRCT上见到。当异常时：小叶间隔增厚,21,22,23,24,小叶支气管、终末细支气管,终,25,26,增厚的细支气管壁,27,28,小叶中心细支气管,29,30,31,肺动脉常分为两个直径相当的分支,32,33,肺动脉,34,35,36,肺静脉常分成许多细小的分支,这些分支与主支构成直角,37

6、,肺静脉,38,39,腺泡 指每支末梢支气管及其所续远端的肺组织，大小6-10mm ，是肺部结构的X线单位,40,小叶内间质（Intralobularinterstitium）不包括小叶间隔的间质性网状组织，为肺小叶的支持结构。它正常时不可见，当增厚时可见于HRCT。小叶内间质增厚导致小叶实质形成细小的“蜘蛛样”或“网状”表现。它代表小叶内间质的增厚。 肺泡间隔 内含有毛细血管网、弹性纤维和胶原纤维等结缔组织,41,小叶内间质（intralobular interstitium,是肺小叶内的间质性网状组织，包括肺泡壁内细小的网状结缔组织（又称隔性间隔或实质性间质）和小叶内延伸到肺泡导管和肺泡囊

7、的支气管血管周围的间质（中轴间质,42,43,小叶间质增厚轻度网状改变,44,45,46,47,小叶核心（LOBULARCORE）二次肺小叶的中央部分，包括供应肺小叶的肺动脉和细支气管分支以及支持性的支气管血管周围或“中轴”结缔组织,48,小叶中心结构,解剖：肺小叶中心结构是次级肺小叶中心的结构，包括小叶中心的动脉和小支气管。CT：在薄层CT上，尤其是在增厚的情况下（例如肺水肿），在小叶中心的肺动脉及其分支是可以观察到的。这些小血管的直径月0.5到1.0个毫米。但是细支气管壁薄，约0.15mm，正常情况下薄层CT上观察不到,49,50,小叶核心增厚（lobular core thickenin

8、g,指小叶核及其周围间质增厚，表现为核心数量增多和直径增粗，呈外缘不规则或有细长毛刺样阴影。常见于癌性淋巴管炎、结节病、淋巴瘤等,51,52,二、病理解剖术语和名词,53,纤维索条影,纤维索条影平片和CT：纤维索条影是线样高密度影，常13mm厚，长5cm，常延伸到脏层胸膜（脏层胸膜常常层厚，牵拉），代表胸膜和肺实质的纤维化，常伴随肺实质的牵拉。纤维索条影最常见于石棉曝露者,54,55,假空洞,CT假空洞表现为肺结节、肿块或者实变影内的圆形或者卵圆形低密度，反映的是相对正常的肺实质，或者扩张的支气管，或者局部肺气肿，而非空洞。假空洞的直径通常小于1cm，可以见于腺癌（图）、细支气管肺泡癌和良性病

9、变，例如感染性肺炎,56,57,反晕征,CT.反晕征是局限性圆形的磨玻璃影，周围绕以相对完整的环状实变影，图。本征象罕见，最先报道于不明原因性机化性肺炎，也可见与副球孢子菌病,58,59,假胸膜斑,CT：假胸膜斑是与脏层胸膜相连续的肺内高密度，是小结节相互融合形成的。其外形类似与胸膜斑表现，本征象最常见于结节病，（图），硅肺和煤炭工人的尘肺,60,61,胸膜斑,病理：胸膜斑是纤维透明性，相对无细胞的病变，主要来自胸膜的壁层，尤其是在膈上和肋骨下。胸膜斑几乎全部来自于长时间的石棉曝露史（至少15年）。平片和CT：胸膜斑是边界清楚局部胸膜增厚，表现为局部的胸膜均匀或者结节状突起，常伴随钙化。（图）

10、胸膜斑厚度不一，可以小于1cm到5cm直径。CT较平片容易发现病变。有时候胸膜斑可以类似肺内结节,62,63,淋巴周围性分布,解剖：本征象的特征是病变在肺内沿着或者邻近淋巴管分布。淋巴组织位于支气管血管束、小叶间隔、肺部大静脉和胸膜。肺泡内无淋巴组织,64,CT,沿肺内淋巴系统路径发生的病变，即肺门病变、支气管血管束周围病变、小叶中心间质病变，小叶间隔病变、胸膜下病变，均为淋巴周围性分布。典型情况见于结节病(结节病)和癌性淋巴管炎,65,66,小叶周围性分布,解剖：小叶周围区域包括次级肺小叶周围的分界性结构。CT：本征象的特征是病变沿肺小叶周边的分界性结构分布（例如小叶间隔、脏层胸膜和血管。本

11、术语最常应用于病变主要位于次级肺小叶内层表面的情况（例如小叶周围性机化性肺炎）。本征象可以类似小叶间隔的不典型增厚,67,68,一）网状阴影（reticulation,无数相互交织的线状阴影类似一个网。常见于间质性肺炎,69,70,小叶内线,CT：当小叶内间质组织异常增厚的时候，小叶内线表现为纤细的线状影。当数量较多时，表现为纤细的网状影，多种病理情况下均可见小叶内线，譬如间质性纤维化和肺泡蛋白沉着症,71,1,大网格影：指小叶间隔增厚勾划出的小叶影，呈12cm大小的网格影,72,细小网格影,指小叶内间隔增厚勾划出的细小的网状影，呈35mm大小,73,线样肺不张,平片和CT：线样肺不张是亚段水

12、平的局限性肺不张，呈线样形状，几乎所有的病例都能够延伸到胸膜。线样肺不张通常都是水平的，但是也可以是斜行或者垂直。线样肺不张的厚度可以从数毫米到大于1cm。线样肺不张也称为盘样肺不张,74,75,胸膜下线影（subpleural line,胸膜下的小叶间隔增厚和邻近的肺泡塌陷所致，常见于特发性间质纤维化和石棉肺等,76,77,胸膜下曲线影,CT本征象是薄的曲线样密度，厚度13mm，离胸膜不到1cm，与胸膜壁平行，（图）。如果见于卧位检查病人肺的后下部，则可以是不张的正常肺，当病人俯位行CT检查时，可以消失。也可以见于肺水肿病人，或者肺纤维化（可见其它征象）。虽然石棉肺有描述，但是不是石棉肺的特

13、异性征象,78,79,结构变形（architectural distortion,为肺疾病的一种晚期表现，即支气管、肺血管、叶间裂或肺小叶间隔的异常移位,80,81,1,肺结构扭曲architectural distortion病理：结构扭曲的特征是弥漫性或者局限性病变，尤其是间质性纤维化造成的支气管、血管、裂和分隔的异常移位。CT扫描：肺结构扭曲，常与肺纤维化同时发生，有肺体积的减小,82,83,结节（nodule,指直径不超过3cm的、边缘较请的球形局限性病灶，根据大小分为大（23cm）、中（12cm）、小（0.51cm）、微（0.30.5cm）和粟粒结节（0.3cm以下）；根据分布分为间

14、质性、气腔性、小气道性和随机性结节,84,间质性结节（interstitial nodule,系淋巴道病变来源，沿中轴间质和外周间质分布，HRCT呈中轴支气管血管束不规则和网结状阴影,85,结节,平片和CT：结节在胸片上的表现是：圆形高密度影，边界清楚或者不清，直径月3cm。（a）腺泡结节为圆形或者卵圆形，边界不清，直径510mm，一般认为是实变导致腺泡实变造成的。本用法只适用于多发病灶时。(b) 假结节可以可以类似肺结节，可能是肋骨骨折，皮肤病变，体表的设备，解剖变异或者重叠影。在CT上，结节表现为圆形或者不规则的密度增高影，边界清楚或者不清楚，直径小于3cm,86,2,a) 小叶中心性结节

15、表现为离胸膜表面、裂或小叶间隔数毫米的多发结节。可以是软组织密度或者磨玻璃影，大小从数毫米到数厘米，小叶中心性结节常边界不清。(b) 小结节直径小于3mm。(c) 磨玻璃影结节（非实性结节的同义词）表现为肺内模糊的密度增高影，可以辨认支气管和血管的边界。 (d) 实性结节为均匀一致的软组织密度(e) 部分实性结节包括磨玻璃影部分和软组织密度部分,87,88,气腔性结节（air-space nodule,又称小叶中心性结节、实质性结节、磨玻璃结节，系气道吸入所致。分布于终末和呼吸性细支气管周围（即小叶中心部位，小叶核周围），与小叶间隔、胸膜和支气管血管束等不发生关系。HRCT表现为直径几mm至1

16、0mm大小、边缘模糊、密度均匀、分布较均匀的软组织结节影；结节影常掩盖邻近的血管，使其模糊,89,小气道性结节,也为小叶中心性结节一种，系小气道本身的疾病。HRCT呈典型的“树枝发芽”征（tree-in-bud）表现,90,随机性结节（randomicity nodule,又称血源性结节，系血行播散到肺内所致。呈两肺弥漫均匀或散在不均匀分布，结节与肺小叶的各个结构没有明确的关系，表现为明显的随机性。结节可位于肺间质、小叶中心部位以及小叶中心与小叶间隔之间的区域。HRCT呈随机分布的结节，可大小一致、密度一致，可大小不一、密度不等，边缘一般清楚,91,粟粒样结节影,表现为胸片上无数的小圆形结节，

17、分布弥漫，210mm内（图）。病变分布广泛但是不一定均匀，在CT上具有三种解剖分布模式：小叶中心性、沿淋巴管或者随机,92,93,肉芽肿样病变（granulomatous lesion,是由多种感染和非感染性疾病组成，影像学上肉芽肿样病变表现为类似于肿块和实变的不规则斑块状阴影，病理学上主要是血管结缔组织再生的肉芽组织、机化灶、血管炎等,94,1,肉芽肿样病变1基本概念：肉芽肿样病变是一种形态学上介于实变和肿块之间的阴影，似肿块非肿块、似实变非实变的不规则斑块影。常呈多发病灶，也可单发,95,2,病理基础：累及多个腺泡、肺小叶或肺段的增殖肉芽肿性病变、慢性炎性病变、机化性纤维母细胞灶、小血管炎

18、或出血坏死性病变或肿瘤性病变等,96,3,常见疾病：（1）良性疾病：感染性肉芽肿、真菌感染、肺结核、原发或继发性小血管炎、过敏性肺炎或肉芽肿、肉芽肿性病变（如Wegener或Churg-Struss综合症等）；（2）恶性疾病：肺泡癌、淋巴瘤、转移瘤、白血病肺浸润等,97,Churg-Struss综合症,是一类病因不明、主要累及中、小动脉的系统性坏死性血管炎，病理特征为受累组织有大量嗜酸性粒细胞浸润和血管 外肉芽组织，很少形成空洞，多有哮喘和过敏性鼻炎,98,韦格纳肉芽肿（Wegeners granulomatosis，WG,是一种坏死性肉芽肿性血管炎，属自身免疫性疾病。病变累及小动脉、静脉及毛

19、细血管，偶尔累及大动脉，其病理以血管壁的炎症为特征，主要侵犯上、下呼吸道和肾脏，韦格纳肉芽肿通常以鼻黏膜和肺组织的局灶性肉芽肿性炎症为开始，继而进展为血管的弥漫性坏死性肉芽肿性炎症。临床常表现为鼻和副鼻窦炎、肺病变和进行性肾功能衰竭,99,两者鉴别诊断,Churg-Strauss综合征 (CSS)：有重度哮喘；肺和肺外脏器有中小动脉、静脉炎及坏死性肉芽肿；周围血嗜酸性粒细胞增高。WG与CSS均可累及上呼吸道，但前者常有上呼吸道溃疡，胸片示肺内有破坏性病变如结节、空洞形成，而在CSS则不多见。韦格纳肉芽肿病灶中很少有嗜酸性粒细胞浸润，周围血嗜酸性粒细胞增高不明显，也无哮喘发作,100,HRCT特

20、征：（1）分布：呈非段非叶性分布，多位于肺野外周的胸膜下区域，部分沿支气管血管束分布；（2）形态：似肿块非肿块、似实变非实变的不规则斑块状影；（3）边缘：模糊呈月晕状或有毛刺样改变；（4）密度：均匀或不均匀，可伴有坏死液化或空洞形成；增强后多为轻度不均匀强化,101,1,5）数量：多发常见，部分单发；（6）大小：多在2cm以上，一般在15cm大小，少数大于5cm。（7）特殊征象：周围月晕征和毛刺征阳性，内部可见到支气管充气征，紧邻胸膜可见到胸膜尾征,102,低密度病变或囊性或腔性病变,103,肺气肿（emphysema,病理上为终末细支气管远端肺实质内扩大的气腔，伴有肺泡壁的破坏。另外，组织学

21、上缺乏明显的纤维化证据，CT表现局灶性的、多发或单发性无壁低密度区，系扩大的气腔和破坏了的肺泡壁所致。可能与空气潴留有关。肺气肿伴有肺大泡称为大泡性肺气肿（Bullous emphysema）。肺气肿通常分三个亚型：小叶中心型肺气肿、全小叶型肺气肿、间隔旁型肺气肿,104,小叶中心型肺气肿（centrilobular emphysema,1）病理学以小叶肺泡间隔破坏与呼吸性细支气管扩大为特征。临床多见于老年吸烟者。HRCT表现为散在分布的小圆形、无壁的密度减低区，围绕在小叶中心，多分布于肺上叶，严重者相互融合,105,又称腺泡中心型肺气肿，病理为支配腺泡的终末细支气管腔炎性狭窄，位于终末中心的

22、2，3级呼吸性支气管呈囊状扩张，而腺泡周围的肺泡管、肺泡囊和肺泡不累及，表现为直径几毫米低密度区聚集在小叶中心部位，周围绕以正常肺，多见于两肺上叶，有吸烟及慢支病史,106,1,以正常肺为背景多发透亮区. 无可见的壁. 均匀隔开, 小叶中心或包绕中心动脉. 以上叶为优势,107,108,109,110,2）全小叶型肺气肿（panlobular emphysema,病理学上肺气肿均匀累及次级肺小叶全部。临床常伴有1-蛋白酶抑制物的缺乏。HRCT呈肺密度均匀减低，血管稀少，多分布于肺下叶。与严重的小叶中心性肺气肿不易鉴别,111,又称全腺泡型肺气肿，病变累及终末支气管以下全部气道，也累积整个肺小叶

23、，CT全小叶肺结构一致性破坏，形成较大范围无壁低密度区，大小和形态不规则。肺野内仅剩血管、小叶间隔和支气管等肺内支持结构，为弥漫阻塞性肺气肿，中下肺野多见,112,113,114,3）间隔旁型肺气肿（paraseptal emphysema,又称远端腺泡性肺气肿（distal acinar emphysema），病理上肺气肿主要累及肺泡管、肺泡囊，邻近胸膜下的小叶间隔和血管。HRCT呈位于胸膜下的、栅栏状排列的含气囊腔，有完整的小叶间隔分开,115,116,间质性肺气肿,病理：间质性肺气肿的特征是气体位于肺间质之内，尤其是在支气管血管束鞘内，小叶间裂内和脏层胸膜内。最常见于机械通气的新生儿。平

24、片和CT：成人胸片少见间质性肺气肿，在CT扫描上偶尔可以见到。表现为血管周围透亮影或者低密度晕征和小囊肿,117,118,2大泡（bulla,病理上为边缘清晰的、直径大于1cm的扩张气腔，周围常有一小于1mm的上皮薄壁。CT表现为圆形、直径大于1cm的局灶性薄壁（常小于1mm）气腔，常多发并伴有肺气肿的其他征象,119,120,121,疤痕旁或不规则肺气肿,又称不规则型气腔扩大，见于肺瘢痕、纤维化等病灶附近，与肺小叶或腺泡任何部位无关，常与细支气管扩张共存，形成所谓蜂窝肺,122,囊状气腔（cystic air space,又称含气囊肿，为周围肺组织的含气腔扩大的单位，周围可有不同程度的壁，薄

25、者类似于淋巴管肌瘤病，厚者与特发性肺纤维化相似,123,蜂窝（honeycombing,蜂窝系肺广泛间质纤维化的终末期改变，肺组织结构破坏，细支气管上皮化生，形成薄壁的囊性病变,124,支气管或细支气管扩张,病理上为支气管或细支气管不可逆性扩张，常伴有支气管管壁增厚。通常轻度扩张呈圆柱状；中度扩张呈囊状，常有支气管不规则狭窄；重度扩张则显著，尤其远端支气管明显。CT表现为支气管扩张并伴支气管管壁增厚和空气潴留征,125,牵引性支气管或细支气管扩张,多继发于肺间质纤维化，因支气管或细支气管管壁受牵拉而扩张,126,牵拉性支气管扩张或者细支气管扩张,CT：牵拉性支气管扩张和细支气管扩张是由于周围肺

26、纤维化牵拉导致的支气管和细支气管的不规则扩张。扩张的气道可以如图所示，可以是囊状（支气管）或者是小囊状（细支气管）。多发囊样气道变形与单纯性纤维化所致蜂窝征难以鉴别,127,128,囊肿（cyst,病理上为圆形周围有一上皮或纤维性厚壁的囊腔，壁可均匀或不均匀，囊内常含有空气或含有液体、半固体或固体样物质。CT表现为一圆形、边缘清晰的厚壁含气囊腔，常不伴有肺气肿,129,130,囊肿,病理：囊肿是圆形的，内衬上皮性或纤维性壁的局限性结构。平片和CT：囊肿表现为圆形的实质低密度或透亮影，与正常肺间分界清楚。囊肿壁厚度不一，但是常为薄壁（小于2mm），其发生通常不伴随肺气肿。囊肿通常含气，但是也可以

27、含有液体或者实性物质。本术语常用来描述淋巴管肌瘤病或朗格汉斯组织细胞增多症时增大的薄壁含气腔隙。厚壁蜂窝样囊肿见于终末期肺纤维化,131,空洞（cavity,系病变内病理组织坏死后经气道排出后的残腔,132,133,三、影像特殊征象,134,树芽征（tree-in-bud sign,即小叶核心分布的结节，源于小气道本身的疾病，HRCT表现为与支气管血管束或小叶核心相连的、直径35mm大小的结节影、短线状影或分叉状结构,135,树芽征,CT树芽征代表小叶中心性分支结构呈发芽的树枝状。本征象代表一类细支气管内及其周围的病变，包括黏液嵌塞、炎症和/或纤维化（图）。与肺的周边部更加明显，常伴发大气道的

28、异常。尤其常见于弥漫性全细支气管炎症，分枝杆菌的气道内播散和囊状纤维化,136,137,印戒征（signet-ring sign,系支气管扩张的典型征象，较大的环状含气影（印戒的指环）为扩张增厚的支气管，其相邻小的软组织影（指环上镶崁的宝石）为伴行的肺动脉影,138,铺路石征（Crazy-paving appearance,系磨玻璃影的背景下同时伴有网格状或细网格状小叶间隔和小叶内间隔增厚,139,140,铺路石征,表现为磨玻璃影背景上小叶间隔和小叶内线增厚，呈现不规则的铺路石征。铺路石征常与相对正常肺组织分界清楚，边缘规则。该征象最早报道于肺泡蛋白沉积症，也可见于其他类型同时累及肺间质和肺实

29、质的弥漫性肺疾病，包括脂性肺炎,141,界面征（interface sign,血管或支气管等肺实质结构的边缘或肺的胸膜面出现不规则的界面，提示间质增厚,142,支气管充气征,系实变病灶内可见正常充气的支气管或细支气管影，提示气道通畅，而病变位于肺泡,143,144,空气支气管征,是指在肺实变的背景上的含气的低密度气管影。此征象表明：近段气道通常；由于肺泡内气体吸收导致的不张或肺泡内的气体被病理组织替代（例如肺炎），或者是两者结合。少见的情况有，间质明显增厚，替代了含气腔隙（例如淋巴瘤,145,枯枝状支气管充气征,与AB征相似，不同点是远端气道被异常软组织填充，充气的支气管树远端稀少呈枯枝状。多

30、见于肺炎型肺泡癌,146,支气管粘液征,系实变病灶（肺不张）内可见呈低密度的充满粘液的支气管或细支气管影，提示大气道阻塞，其远端被痰粘液充盈,147,CT血管造影征,CT angiogram sign）：CT增强扫描显示实变病灶内可见高密度的强化肺动脉影，常与支气管粘液征伴行，提示大气道阻塞或实变的组织密度较低,148,空气潴留征（air trapping,又称充气过度，病理学上为过量的空气滞留在全肺或部分肺内，尤其在呼气期间，肺泡结构没有破坏，故认为是肺气肿的早期表现。可能是气道完全或部分阻塞所致或肺顺应性局限性异常的改变。HRCT表现为呼气末肺实质内低密度影,149,150,空气滞留(ai

31、r trapping,在呼气末CT上表现为实质密度升高程度低于正常肺实质，体积减小程度降低。当空气滞留较轻或者弥漫的时候，比较呼气末和吸气末CT是有帮助的。阻塞性血管病变造成的低灌注也表现低密度，有时候与本病鉴别比较困难。但是可以发现相关的气道病变，与血管性病变不同。病生理：阻塞远端的气体滞留（通常是部分性,151,坠积征,见下垂部致密影（dependent opacity,152,11支气管血管束征,同义词为支气管血管周围间质增厚、支气管周围袖口形成,153,12袖口征,系中轴的支气管血管周围间质增厚而形成的袖口状改变，与支气管血管束同义,154,155,156,13小蜂窝征,指实变的病灶内

32、多发的散在分布的25mm大小的含气密度影，病理系实变区内残存的正常肺组织。常见于肺炎型肺泡癌,157,14空泡征（vocule sign,是指病灶内单个或多个、大小常5mm的点状透亮影，病理基础主要是尚未被肿瘤破坏、替代的肺结构支架，如肺泡、扩展扭曲的未闭细支气管等，部分是肿瘤坏死腔、含粘液的腺腔结构,158,15月晕征（halo sign,指结节、肉芽肿或肿块周围的环形磨玻璃影。提示渗出或出血等活动性病变,159,晕征,晕征是CT上结节或者肿块边缘的磨玻璃影。首先被描述为侵袭性曲菌病边缘的出血征象。实际上晕征是非特异性的，可以见于其它类型结节所致的出血，或者肿瘤的局部肺浸润。（例如腺癌,16

33、0,161,16支气管粘液嵌塞征,指支气管或细支气管腔内被粘液填充，常伴有支气管扩张，而呈分支状或指套样阴影,162,17支气管血管纠集征,指邻近的支气管和血管向结节聚拢。其病理基础是病灶内纤维增生，牵拉邻近肺结构所致。可见于肺癌和肺结核瘤,163,18叶间裂跨越征,指病变逐渐扩大，跨过叶间裂累及邻近肺叶，主要见于肺炎型肺泡癌,164,19叶间裂隆起征,指病变呈膨胀性增长，肺叶体积增大，叶间裂隆起，也见于肺炎型肺泡癌,165,20镶嵌状灌注或镶嵌征,Mosaic perfusion or mosaic sign）：肺内血流的灌注不均导致的HRCT上肺野密度的不等。一般指吸气末所见,166,16

34、7,马赛克征,CT:本征象表现为不同的密度成片状镶嵌，可为间质性病变、闭塞性小气道病变（图）或者血管阻塞性疾病。马赛克征比马赛克样少血或者低灌注具有更强的诊断含义。由于支气管或细支气管阻塞导致的空气滞留可以导致局部的密度减低，在呼气相CT上表现更加明显。该征象也可以见于间质性肺部疾病，特征是磨玻璃影，此时高密度代表间质性病变，低密度代表正常的肺,168,21低密度实变征,low-density consolidation）：指在大片的实变组织中，可见到多个散在分布的斑片状或小片状的低密度影，病理上多为低密度粘液成份。其不同于液化坏死，多见于肺炎性肺泡癌和淋巴瘤等,169,22空洞征,指病灶内较

35、大而无管状形态的透亮影，病理上是结节内有坏死液化并排出所致,170,171,空洞,空洞是肺实变、肿块或者结节内的充气空隙，呈现透亮区或者低密度区。在肺实变空洞内，肺实变可以消散，只剩下空洞的薄壁。空洞通常是坏死部分通过支气管树排出或者引流后形成。有时候可以有气液平面。空洞不是脓肿的同义词,172,23胸膜凹陷征（pleural indentation,又称胸膜尾征，病理基础有两方面：一是结节内纤维瘢痕收缩牵拉，二是胸膜没有增厚和粘连。表现为规则线条影自结节牵拉胸膜，胸膜凹入形成典型的喇叭口状，胸膜凹入处为液体,173,24血管征,指结节与周围血管相关的诸多征象，包括肺血管包被征、血管集束征、周

36、围血管充血征、单纯血管推移征。也有学者将二者的关系分为四种：血管穿过结节、血管向结节移位、血管在结节周边截断、血管受压移位,174,25卫星征,指结节周围可见到体积较小、密度较低、边缘清楚或模糊的点状或斑片状阴影,175,26新月形含气征（air crescent,指结节或肿块内的新月形含气征，空气将病变的外壁和内在的坏死物分开，最常见于曲霉菌病的霉菌球,176,177,空气新月征,平片和CT：空气新月征是空洞壁与内部团块之间的新月形气体积聚。空气新月征是既存空洞内曲菌球形成，或者侵袭血管性曲菌病肺梗死后收缩的特征性表现。但是在其它情况下，也可以出现空气新月征，例如结合，伟格氏肉芽肿，空洞出血

37、或者肺癌,178,27毛刺征,又称毛刷征或放射冠，表现为自结节边缘向周围伸展的、放射状的、无分支的、直而有力的线条影。毛刺细短者称为短毛刺，较细长者称长毛刺,179,小叶核心增厚（lobular core thickening,指小叶核及其周围间质增厚，表现为核心数量增多和直径增粗，呈外缘不规则或有细长毛刺样阴影。常见于癌性淋巴管炎、结节病、淋巴瘤等,180,181,小叶中心,182,小叶实质（LOBULARPARENCHYMA）为二次肺小叶的实质，在小叶间隔内侧并围绕小叶核心，含有功能性肺实质。这部分肺小叶由“隔性”或“实质性”间质及一部分中轴间质共同支撑着,183,支气管血管周围间质包围支

38、气管和肺门血管的坚固的结缔组织鞘，从肺门水平延伸至肺泡导管和肺泡囊水平，WEIBEL命名它为“中轴间质”。HRCT同义词：中轴间质；支气管血管间质；支气管血管束。当异常时：支气管血管周围间质增厚,184,185,186,187,胸膜下间质（SUBPLEURALINFERSTITIUM）位于脏层胸膜下的间质部分。它延伸覆盖着肺表面，包括与裂隙相邻的肺。如小叶间隔那样，它代表着由WEIBEL命名的“周围性”间质的一部分。当异常时：胸膜下间质增厚,188,189,190,顶冠或肺尖帽病理：是肺尖的帽状病变，常由肺内或者胸膜的纤维化，向下牵拉胸膜外脂肪，也可能是慢性缺血导致脏层胸膜的透明斑形成所致。随

39、年龄增长，发病率增加。主动脉撕裂导致的血肿，或者炎症或者肿瘤，导致液体积聚在胸膜腔或者壁层胸膜外，也可以出现此征象。平片和CT：常见表现是均匀的软组织密度，位于单侧或者双侧肺尖之上呈帽状，下界尖锐且不规则。厚度可变，甚至可达30mm。有时候在横断CT上，肺尖帽可以类似肺尖的实变,191,192,193,194,肺结构扭曲architectural distortion病理：结构扭曲的特征是弥漫性或者局限性病变，尤其是间质性纤维化造成的支气管、血管、裂和分隔的异常移位。CT扫描：肺结构扭曲，常与肺纤维化同时发生，有肺体积的减小,195,肺纤维化,指局部肺组织或肺间质广泛性纤维变，局限性表现为索条

40、影，较大病灶可收缩成结节或团块状，大片者见于肺硬变或毁损肺。 弥漫性肺纤维化表现为弥漫分布的网状、线状及蜂窝影，以肺外围胸膜下区分布较多，可见弥漫分布小结节影，称网状-结节病变。 蜂窝肺、牵拉性支扩、小叶间隔增厚、胸膜下线肺纤维化存在,196,197,牵拉性支扩,198,199,胸膜下分布,200,201,小叶间隔增厚,202,203,不规则的线状影 ( “crows feet”乌鸦脚，不考虑肺纤维化,204,205,奇静脉食管隐窝解剖：奇静脉食管隐窝是后纵隔右侧的一个隐窝，右下叶边缘突入其中。上界是奇静脉弓，后界是奇静脉和椎体前面的胸膜，内侧是食管及临近结构。提示病变(例如隆突下淋巴结增大,

41、206,207,串珠征ct：小叶间隔的结节状、不规则的增厚，状如串珠。常见于癌的淋巴扩散，也可见于结节病,208,209,210,211,212,213,尽管似肺大泡、囊肿，但有印戒征. 典型的囊状支扩. 在中心区域,214,215,216,Zhikuo,217,218,支扩- 感染后 慢性细菌感染-树丫征,219,220,Guan zhuang fen zhi,221,Zhi kuo,222,支气管扩张病理：是不可逆性的局限或弥漫性支气管扩张，通常是慢性感染、近端气道梗阻或者先天性支气管异常造成的。平片和CT：薄层CT上的形态学标准为：与临近的血管相比，支气管扩张呈印戒征，支气管逐渐变细的形

42、态消失。胸膜下1cm内可见气管分支。根据受累气管的形状，支气管扩张可以分为管状、蔓状或囊状。经常伴随管壁的增厚、粘液嵌塞和小气道的异常,223,印戒征,224,支气管壁增厚,225,双轨征,226,外围下明显,227,粘液栓,228,肺体积减小,229,囊状肺纤维化,230,Dajiahao,Haixiangzhewoma,231,232,细支气管扩张病理：是细支气管的扩张，病因是炎性气道病变（具有潜在可逆性），但是纤维化更常见。CT扫描：当扩张的细支气管充满渗出，壁增厚的时候，可以显示为树芽征和小叶中心性结节。在牵拉性细支气管扩张中，扩张的细支气管是小的、囊样的、管状的气腔，同时可以发现纤维

43、化的征象,233,234,细支气管炎病理：细支气管炎是各种原因导致的细支气管的炎症。CT： 细支气管炎症的直接征象经常是树芽征，小叶中心性结节，细支气管壁的增厚,235,闭塞性细支气管炎（BO,为发生于小气道的纤维化肺部疾病，为细支气管上皮损害，修复过程中肉芽组织增生而致的瘢痕性闭塞，肉芽组织蔓延到肺泡，称闭塞性细支气管炎机化性肺炎(BOOP),引起原因有毒气体吸入、感染、结缔组织病等，特发性又称为“隐源性机化性肺炎”，CT表现多有一支气管与之相连的结节或肿块影，细支气管扩张，周边胸膜下网状影、带状影以及磨玻璃样密度影。本病预后好，为自限性疾病，激素治疗敏感,236,弥漫性泛支气管炎DPB,以

44、弥漫存在于两肺呼吸细支气管区域的慢性炎症为特征，有肉芽组织及瘢痕灶形成，使呼吸性支气管狭窄、闭塞，使末梢的肺泡痿陷和肺泡壁喷脂细胞沉积（黄色瘤），进而闭塞部位至中枢侧的支气管扩张，“泛”指病变累及呼吸细支气管全层。临床多伴有副鼻窦炎，CT小叶中心 结节影（反应呼吸性细支气管周围炎）、树芽征、小环状或管状影（终末细支气管扩张）、大囊状影（扩张的近端终末细支气管和支气管），认识小叶中心小结节、树芽征与小环影是诊断DBP的关键，慢支、支扩、粟粒性肺结核均无此特征,237,238,绕支气管CT扫描：本术语描述病变明显包绕支气管血管术，以其为中心的情况。绕支气管病变包括结节病、Kaposi肉瘤和机化性肺

45、炎,239,240,支气管石病理：支气管石是临近支气管的淋巴结钙化，突入临近的支气管，最常见于组织浆菌和结核感染。平片和CT：影像学特征是小的钙化，位于气道之中，或者紧邻。最常发生于右侧中间叶支气管。CT检查效果佳。气管远端的阻塞性改变包括肺不张、黏液嵌塞和支气管扩张,241,242,肺大疱：病理：直径大于1cm（通常为几个cm）的含气腔隙，边界清晰，薄壁（小于1mm）。肺大疱常见临近肺的气肿性改变。平片和CT：肺大疱表现为圆形的局部透亮影或者低密度，直径1cm或者更大，薄壁。常可见多发肺大疱及其他肺气肿的表现（小叶中心型和间隔旁型,243,244,小叶中心性解剖：小叶中心性用于描述次级肺小叶

46、的支气管血管束中心区域。病理学上也用这一术语描述终末小支气管远端，位于呼吸性细支气管和肺泡管中心的病变。CT:正常次级肺小叶中心的点状或者线状的密度增高影，胸膜下1cm范围内最明显，代表小叶内的动脉，直径约1mm。小叶中心性异常包括（1）结节（2）树芽征，提示小气道病变（3）由于临近间质的增厚或者浸润导致小叶中心结果更加清晰（4）小叶中心性肺气肿导致的异常低密度。附图为小叶中心性肺气肿,245,246,磨玻璃影平片和CT：在胸片上，磨玻璃影表现为大片模糊的密度增高影，通常范围比较大，病变内肺血管边界可以不清。在CT图像上表现为模糊的密度增高影，可以观察到器官和血管的边界。病因是含气间隙的部分实

47、变，间质增厚（液体集聚、细胞增生或者纤维化造成）、肺泡的部分塌陷、肺毛细血管床血容量增加或者这几种因素综合作用。最根本原因是部分气体被病理组织替代。磨玻璃影的密度较实变轻，实变时支气管血管束的边缘模糊,247,248,晕征CT扫描：晕征是CT上结节或者肿块边缘的磨玻璃影。首先被描述为侵袭性曲菌病边缘的出血征象。实际上晕征是非特异性的，可以见于其它类型结节所致的出血，或者肿瘤的局部肺浸润。（例如腺癌,249,250,251,蜂窝征病理：蜂窝征代表肺组织的破坏和纤维化，包括大量的囊样含气腔隙和厚纤维壁，是各种肺疾病的晚期改变,已经完全失去了腺泡的解剖结构。囊肿的直径大小从数个毫米到数个厘米，囊壁厚

48、度不一，覆盖以化生的细支气管上皮。平片和CT：在胸片上，蜂窝征表现为相邻很近的环状阴影，直径主要在310mm，壁厚主要在13mm，形似蜂窝。这一发现提示肺疾患的终末期。在CT上表现为成簇的囊样含气间隙，其直径大约在310mm，偶有大于2.5cm的。蜂窝征通常见于胸膜下，具有清晰的壁是其特征，是肺纤维化的CT特征。因为蜂窝征常作为肺纤维化的特异性指标，是常见性间质性肺炎的诊断依据。应当慎用本术语，他可能对病人的治疗产生直接影响,252,253,肺实质带 位于下肺部，肺内条状影；肺实质内的纤维化,254,255,256,牵拉性支扩,257,258,扭曲的肺结构,259,肺气肿,260,小叶中心型肺

49、气肿,261,又称腺泡中心型肺气肿，病理为支配腺泡的终末细支气管腔炎性狭窄，位于终末中心的2，3级呼吸性支气管呈囊状扩张，而腺泡周围的肺泡管、肺泡囊和肺泡不累及，表现为直径几毫米低密度区聚集在小叶中心部位，周围绕以正常肺，多见于两肺上叶，有吸烟及慢支病史,262,263,以正常肺为背景多发透亮区. 无可见的壁. 均匀隔开, 小叶中心或包绕中心动脉. 以上叶为优势,264,265,266,267,268,左移植肺正常表现、右侧异常有肺透亮度增加、肺纹纤细. 弥漫、右侧上下叶,典型的全小叶肺气肿表现. 弥漫、透亮区增加、肺纹理稀少,269,270,271,全小叶型肺气肿,272,又称全腺泡型肺气肿

50、，病变累及终末支气管以下全部气道，也累积整个肺小叶，CT全小叶肺结构一致性破坏，形成较大范围无壁低密度区，大小和形态不规则。肺野内仅剩血管、小叶间隔和支气管等肺内支持结构，为弥漫阻塞性肺气肿，中下肺野多见,273,274,间隔旁肺气肿,275,又称远侧腺泡肺气肿，病变选择累及腺泡远侧部分的肺泡管和肺泡囊特征性位于胸膜下区、肺周围小叶间隔旁、邻近血管和气道，直径超过1cm称胸膜下肺大泡。胸膜下区薄壁空腔,276,277,278,许多大的、小的透亮区，周围可见正常肺. 无壁透亮区 为小叶中心型肺气肿,279,280,大泡型肺气肿,281,疤痕旁或不规则肺气肿,282,又称不规则型气腔扩大，见于肺瘢

51、痕、纤维化等病灶附近，与肺小叶或腺泡任何部位无关，常与细支气管扩张共存，形成所谓蜂窝肺,283,最近病例,284,285,286,287,288,289,肺外围实变影，外围血嗜伊红细胞增多. 最可能的诊断:机化性肺炎肺炎过敏性肺炎嗜伊红肺炎,290,慢性嗜伊紅白血球性肺炎為一罕見疾病，特徵為持續一個月以上之全身（發燒，倦怠，體重減輕，厭食）和肺部（咳嗽，喘鳴，多痰）症狀，肺部伊紅性血球浸潤，以及對類固醇治療有快速反應。實驗室檢查發現伊紅性血球增多，血清IgE上升,291,嗜酸性炎肺,症状多较轻，呈非节段性均匀肺实变，分布于肺外周，对激素敏感，3-4天至多7-10天消失,292,机化性肺炎,病理

52、：机化性肺炎的组织病理学特征是松散的结缔组织位于气腔和远端气道内。间质的炎症或者纤维化很轻，或者没有。原因不明性机化性肺炎是特发性间质性肺炎中比较特殊的一类。但是在多种情况下均可见机化性肺炎的组织病理学模式，包括肺感染，高反应性肺炎，胶原血管病,293,平片和CT,在平片和CT上，机化性肺炎最主要的特征是含气腔隙的实变，在原因不明性间质性肺炎中，病变部位特征是胸膜下和基底段，有时候微软支气管。机化性肺炎的其它表现包括磨玻璃影，树芽征和结节影,294,295,296,297,肺外围、支气管血管束周围片状实变影. 在其内血管影不见. 磨玻璃影,298,What is the most likely

53、 diagnosis可能的诊断?(a) Pneumonia肺炎(b) Eosinophilic pneumonia伊红嗜肺炎(c) BOOP机化性肺炎,299,BOOP鉴别诊断 包括许多感染、非感染疾病. (BOOP)更多的诊断是机化性肺炎, 嗜伊红肺炎, 细支气管肺泡癌 、淋巴瘤, 间质性肺炎, 肺泡蛋白沉积症,300,BOOP include机化性肺炎: 1) 片状实变 (seen in 80% of cases) 磨玻璃影 (in 60% of cases), 2）often with a subpleural 胸膜下and/or 支气管周围; 3）小结节(30-50% of cases

54、) 与嗜伊红肺炎近似,301,机化性肺炎常伴阻塞性细支气管炎（BOOP），是Epler于1985年首次提出的一种慢性间质性肺病的新病种。发病机制不清。肺活检显示小气道和肺泡管内大量渗出，肉芽组织增生,伴肺泡周围慢性炎症,302,303,304,边界不清实变结节在支气管束周围. 支气管可见. 类似（支气管血管束结节）在结节病可见, 但该病无胸膜下结节. 另外最近有上呼吸道感染. Biopsy showed病理是 BOOP,305,306,307,53-year-old man with a history of unresolved respiratory infection未治愈的感染, lo

55、w-grade fever低热, and nonproductive cough咳嗽,308,309,肺外围磨玻璃密度，因呼吸感染所致, 呈现小叶中心结节,310,311,识别树芽征在小叶中心鉴别诊断很重要, 暗示感染的存在,312,313,支气管肺炎 小叶中心分布，树芽征（为细支气管内粘液栓,314,315,树芽征为活动结核气道播散,316,317,树芽征，年老的女人, 更支持非典型分支杆菌感染,318,319,支扩、结节、树芽征高度暗示分支杆菌感染,320,肺部弥漫性病变以病变在肺内广泛分布为基础，分间质性和气泡性，另有一组以弥漫性肺密度减低的异常,321,1,弥漫性肺疾病的基本概念：弥漫

56、性肺疾病（Diffuse Lung Disease，DLD）泛指在影像学上呈两肺弥漫性或多灶性分布的各种形态的病变，病理学以肺实质和/或肺间质广泛浸润为特征的一大组异质性疾病群。所谓“异质性”（Heterogeniety）指病因各异、机制不同、临床和病理及影像学表现多样等特征,322,2,弥漫性肺疾病的HRCT分型或分类：弥漫性肺疾病根据累及的部位分为弥漫性肺间质性病变和弥漫性肺实质性病变，前者主要累及肺泡壁间质、小叶内间隔、小叶间隔、支气管血管束周围的结缔组织和胸膜及叶间裂等结构；后者以广泛毗邻的肺泡腔受累为主。二者可见于多种性质的疾病，诸如感染性、肿瘤性、血管性、胶原病、代谢性、尘肺、特发性等,323,3,根据组织病理学特征，弥漫性肺疾病可分为五类：（1）以肺泡炎和间质纤维化为主的间质性疾病；（2）以肺泡充填为主的实质性疾病；（3）以肺血管受累为主的肺血管炎和肉芽肿性病变；（4）以淋巴细胞增殖为特征的类淋巴组织增生性疾病；（5）以肺结构破坏和气道扩张为主的肺囊性疾病