继发性高血压鉴别诊断(1)

1、继发性高血压鉴别诊断 Company Logo 2 主要内容主要内容 继发性高血压常见病因分继发性高血压常见病因分 类类 继发性高血压的常见临床继发性高血压的常见临床 表现表现 继发性高血压的病理和发继发性高血压的病理和发 病机制病机制 继发性高血压的临床诊断继发性高血压的临床诊断 方法及治疗方法及治疗 Company Logo 3 高血压高血压 v高血压是一种以体循环动脉压升高为主要高血压是一种以体循环动脉压升高为主要 特点，由多基因遗传、环境及多种危险因特点，由多基因遗传、环境及多种危险因 素相互作用的全身性疾病。素相互作用的全身性疾病。 v原发性高血压原发性高血压 继发性高血压继发性高血

2、压 95% 5-10% Company Logo 4 继发性高血压继发性高血压 v定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血 压。压。 v临床意义：临床意义： 1. 1.诊断原发性高血压需除外继发性高血压；诊断原发性高血压需除外继发性高血压； 2. 2.如能祛除病因，可根治高血压；如能祛除病因，可根治高血压； 3. 3.明确病因，药物治疗有的放矢；明确病因，药物治疗有的放矢； 4.4.若不能及时诊治，致残率、致死率极高。若不能及时诊治，致残率、致死率极高。 Company Logo 5 常常 见见 病病 因因 肾性高血压肾性高血压 肾实质病变 肾血管病变

3、肾肿瘤 内分泌性高血压：内分泌性高血压： 原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 甲状腺和甲状旁腺疾病 v心血管病变：心血管病变： 主动脉瓣关闭不全 主动脉缩窄 多发性大动脉炎 动静脉瘘 完全性房室传导阻滞 其他：其他： 睡眠呼吸暂停综合征 药物 颅内疾病 妊高征 严重贫血 Company Logo 6 6 作者、报告年份作者、报告年份 Gifford1969 Berglun等1976 Rudnich等1977 Danielson等1981 Siuclair等1987 例数例数 N=4339 689 665 1000 3783 原发性高血压原发性高血压 89% 94% 94% 95.3%

4、92.1% 慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病 5 4 5 2.4 5.6 肾血管疾病肾血管疾病 4 1 0.2 1.0 0.7 主动脉缩窄主动脉缩窄 1 0.1 0.2 原发性醛固酮原发性醛固酮 0.5 0.1 0.1 0.3 柯兴综合征柯兴综合征 0.2 0.2 0.1 0.1 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 0.2 0.2 0.1 口服避孕药口服避孕药 0.2 0.8 1.0 各种病因高血压的诊断频率各种病因高血压的诊断频率（%） Company Logo 7 病理和发病机制病理和发病机制 v肾性高血压主要发生于：肾性高血压主要发生于： 肾实质病变肾实质病变 肾动脉病变肾动脉病变 v肾实质病变病理解剖特点：

5、肾小球玻璃样变性，肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性， 间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小 动脉狭窄。动脉狭窄。 v肾动脉病变：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。肾动脉病变：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。 Company Logo 8 肾实质性高血压病因肾实质性高血压病因 v急性和慢性肾小球肾急性和慢性肾小球肾 炎炎 v慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 v多囊肾、马蹄肾、肾多囊肾、马蹄肾、肾 发育不良发育不良 v肾结核、肾结石、肾肾结核、肾结石、肾 肿瘤肿瘤 v结缔组织疾病所致肾结缔组织疾病所致肾 脏病变脏病变 v糖尿病肾病糖尿病肾病 v肾淀粉样

6、变肾淀粉样变 v放射性肾炎放射性肾炎 v创伤性肾损害创伤性肾损害 v泌尿道阻塞所致肾脏泌尿道阻塞所致肾脏 病变病变 Company Logo 9 肾血管性高血压肾血管性高血压 v各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分 支狭窄引起血流动力学严重障碍支狭窄引起血流动力学严重障碍 v动脉粥样硬化动脉粥样硬化 v大动脉炎大动脉炎 v纤维肌性发育不良纤维肌性发育不良 Company Logo 10 肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统 肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原 血管紧张素血管紧张素I 血管紧血管紧 张素转张素转 换酶换酶血管紧张素血管紧张

7、素II 刺刺 激激 分分 泌泌 醛醛 固固 酮酮 醛固酮醛固酮 以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子 Company Logo 11 病理和发病机制病理和发病机制 v内分泌性高血压内分泌性高血压 皮质醇增多症皮质醇增多症：下丘脑垂体分泌：下丘脑垂体分泌ACTHACTH样物质刺激肾上腺皮样物质刺激肾上腺皮 质增生或发生肿瘤，造成肾上腺皮质激素分泌增多，钠水质增生或发生肿瘤，造成肾上腺皮质激素分泌增多，钠水 潴留。潴留。 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤：释放过量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性血：释放过量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性血 压增高。压增高。 原

8、发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤所致醛固酮：肾上腺皮质增生或肿瘤所致醛固酮 自主性分泌过多，导致钠水潴留。自主性分泌过多，导致钠水潴留。 Company Logo 12 病理和发病机制病理和发病机制 v大血管病变：先天性主动脉缩窄和多发性大动大血管病变：先天性主动脉缩窄和多发性大动 脉炎等，可在主动脉各段造成狭窄。脉炎等，可在主动脉各段造成狭窄。 v颅脑病变：主要是由于颅内压增高所致。颅脑病变：主要是由于颅内压增高所致。 v高原病：主要与高原气压及氧分压低致组织缺高原病：主要与高原气压及氧分压低致组织缺 氧有关。氧有关。 Company Logo 13 病理和发病机制病

9、理和发病机制 v口服避孕药：长期服用雌激素可激活口服避孕药：长期服用雌激素可激活RAAS 而致血压增高，停药可逐渐恢复。而致血压增高，停药可逐渐恢复。 Company Logo 14 继发性高血压的特征继发性高血压的特征 Company Logo 15 筛筛 查查 对对 象象 v中、重度血压升高的年轻患者中、重度血压升高的年轻患者 v症状、体征或实验室检查有怀疑线索者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 v降压药联合治疗效果差降压药联合治疗效果差 v急进性和恶性高血压患者急进性和恶性高血压患者 Company Logo 16 提示继发性高血压的病史及临床表现提示继发性高血压的病史及临床表现 v高

10、血压的病程、血压水平、治疗的反应：高血压的病程、血压水平、治疗的反应： 顽固性恶性高血压；顽固性恶性高血压； 突发高血压或原来控制良好的高血压恶化突发高血压或原来控制良好的高血压恶化 v多囊肾的家族史多囊肾的家族史 v肾脏疾病：血尿、蛋白尿、肾功能不全肾脏疾病：血尿、蛋白尿、肾功能不全 v服用药物：避孕药、激素等服用药物：避孕药、激素等 v阵发性头疼、心悸、焦虑、出汗阵发性头疼、心悸、焦虑、出汗 v睡眠呼吸暂停综合症睡眠呼吸暂停综合症 Company Logo 17 继发性高血压的临床表现线索继发性高血压的临床表现线索 v阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质

11、 增生增生 v低钾肌无力并高血压：原发性醛固酮增多低钾肌无力并高血压：原发性醛固酮增多 症症 v向心性肥胖并高血压：皮质醇增多症向心性肥胖并高血压：皮质醇增多症 v浮肿蛋白尿并高血压：肾实质性高血压浮肿蛋白尿并高血压：肾实质性高血压 v血管杂音并高血压：肾血管性高血压、主血管杂音并高血压：肾血管性高血压、主 动脉缩窄、大动脉炎动脉缩窄、大动脉炎 Company Logo 18 提示继发性高血压的体征提示继发性高血压的体征 vCushingCushing面容面容 v腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤）腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤） v胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄）胸部及腹部动脉杂音（

12、主动脉及肾动脉狭窄） v股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄）股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄） v甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢）甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢） v主动脉瓣舒张器杂音（主动脉瓣关闭不全）主动脉瓣舒张器杂音（主动脉瓣关闭不全） Company Logo 19 实验室检查实验室检查 v由简单到复杂，根据临床线索依次进行由简单到复杂，根据临床线索依次进行 1.1.常规检查常规检查 血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声；血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声； 2.2.专业范畴检查：专业范畴检查： 血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿

13、茶酚胺水平 主动脉和肾动脉主动脉和肾动脉CTACTA或或MRAMRA、肾和肾上腺、肾和肾上腺CTCT或或MRIMRI，睡眠，睡眠 呼吸监测。呼吸监测。 Company Logo 20 肾实质性高血压肾实质性高血压 很常见很常见 诊断线索：诊断线索： 肾炎病史、多囊肾家族史肾炎病史、多囊肾家族史 尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性 镜下可见管型和红细胞镜下可见管型和红细胞 肾功能不全肾功能不全 Company Logo 21 肾实质性高血压肾实质性高血压 v原发性高血压伴肾脏损害的原发性高血压伴肾脏损害的鉴别鉴别 原发性高血压伴肾脏损害原发性高血压伴肾脏损害肾实质性

14、高血压肾实质性高血压 长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常 肾功能不良后出现高血压肾功能不良后出现高血压 肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿） 肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿） 面色红润面色红润 面色苍白（合并贫血）面色苍白（合并贫血） 血压较容易控制血压较容易控制血压高且难以控制血压高且难以控制 Company Logo 22 肾血管性高血压肾血管性高血压 是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因：病因： v多发性大动脉炎多发性大动脉炎 v肾动

15、脉纤维肌性发育不良肾动脉纤维肌性发育不良 v动脉粥样硬化动脉粥样硬化 发病机制：发病机制： v肾动脉狭窄导致肾脏缺血，肾动脉狭窄导致肾脏缺血， v 激活激活RAASRAAS Company Logo 23 肾血管性高血压的临床特征肾血管性高血压的临床特征 Company Logo 24 肾血管性高血压肾血管性高血压 诊断线索：诊断线索： v临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑 及本病及本病 v多有舒张压中、重度升高多有舒张压中、重度升高 v上腹部或背部肋脊角可闻及杂音上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 v静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助静脉肾盂造

16、影、多普勒超声、放射核素肾图有助 于诊断于诊断 v肾动脉造影可明确诊断肾动脉造影可明确诊断 Company Logo 25 肾血管性高血压肾血管性高血压 治疗：治疗： v 经皮肾动脉成形术经皮肾动脉成形术 v 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 v 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾 功能较差的患者禁用功能较差的患者禁用ACEIACEI或或ARBARB Company Logo 26 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 病因及发病机理：病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水肾上腺皮质增生或

17、肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水 钠潴留所致钠潴留所致 Company Logo 27 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 v过去的诊断标准：高血压、低血钾、高醛固酮、过去的诊断标准：高血压、低血钾、高醛固酮、 低肾素，发病率只占高血压人群的低肾素，发病率只占高血压人群的1% v现在认识到大部分原醛病人无低血钾，过去的诊现在认识到大部分原醛病人无低血钾，过去的诊 断标准大大低估了本病的发病率断标准大大低估了本病的发病率 vMosso报道：原醛伴有低血钾的病人只占报道：原醛伴有低血钾的病人只占16% v近几年世界各地的流行病学研究表明，原醛占高近几年世界各地的流行病学研究表明，原醛占高 血压人群血

18、压人群525% v有一组文献报道：有一组文献报道：2140 例未选择的高血压病人例未选择的高血压病人 中，原醛占中，原醛占7%（4.9-9.5%) Company Logo 28 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 v 仅少部分原醛患者伴低血钾仅少部分原醛患者伴低血钾 (9% to 37%) v 多见于严重病例多见于严重病例 v 50%肾上腺腺瘤患者及肾上腺腺瘤患者及17% 特发性肾上腺增生患者特发性肾上腺增生患者 血钾血钾 160-179/100-109mm Hg)(8%), 3级级 (180/110 mm Hg)(13%), 或或 顽固性高血压顽固性高血压(17-23%); v 高血压合

19、并自发或服用利尿剂后低钾血症高血压合并自发或服用利尿剂后低钾血症; v 高血压合并肾上腺偶发瘤高血压合并肾上腺偶发瘤(2%); v 高血压具有早发性高血压家族史高血压具有早发性高血压家族史 或年轻时即发生脑血管或年轻时即发生脑血管 事件事件 (30ARR30为阳性，敏感性约为阳性，敏感性约94%94%，特异性，特异性70% 70% ARR30ARR30为阳性，敏感性约为阳性，敏感性约94%94%，特异性，特异性70% 70% ARR30ARR30为阳性，敏感性约为阳性，敏感性约94%94%，特异性，特异性70%70% Company Logo 31 操作流程操作流程 v 检查前准备检查前准备：

20、 停用明显影响停用明显影响ARR的药物的药物4周以上，包括：螺内酯、阿米周以上，包括：螺内酯、阿米 洛利、依普利酮、氨苯蝶啶、排钾利尿药、甘草提取物、洛利、依普利酮、氨苯蝶啶、排钾利尿药、甘草提取物、 烟草烟草 如有必要，可进一步停用影响如有必要，可进一步停用影响ARR的其他药物的其他药物2周：周： 受受 体阻滞剂、体阻滞剂、NSAID、中枢性、中枢性受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI、ARB 、二氢吡啶类、二氢吡啶类Ca通道拮抗剂通道拮抗剂 可使用维拉帕米、可使用维拉帕米、 特拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪特拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪 等控制血压等控制血压 纠正低血钾，不限制钠摄入纠正低血

21、钾，不限制钠摄入 停用口服避孕药停用口服避孕药 Company Logo 32 操作流程操作流程 v采血条件：采血条件： v 6am 起床排空膀胱起床排空膀胱 v 6am-8am 站立或坐或行走站立或坐或行走 v 保持坐位保持坐位5-15min抽血查醛固酮及肾素抽血查醛固酮及肾素 v 小心采血，避免溶血小心采血，避免溶血 v 室温下保存，迅速送检，优先处理。低室温下保存，迅速送检，优先处理。低 温保存将提高肾素活性温保存将提高肾素活性 Company Logo 33 原发性醛固酮增多症的分型原发性醛固酮增多症的分型 v原醛时原醛时CT可能的表现可能的表现 v双肾上腺正常双肾上腺正常 v单侧大腺

22、瘤单侧大腺瘤 (1 cm), v单侧肾上腺单支增粗单侧肾上腺单支增粗, v单侧微腺瘤单侧微腺瘤 (1 cm), v双侧大腺瘤或微腺瘤双侧大腺瘤或微腺瘤 (或两者同时存在或两者同时存在) Company Logo 34 不同类型原醛的常见不同类型原醛的常见CT表现表现 v醛固酮腺瘤：低密度结节醛固酮腺瘤：低密度结节 (通常直径通常直径 4 cm ，偶而直径较小，偶而直径较小 Company Logo 35 治疗治疗 v单侧肾上腺增生或腺瘤：腹腔镜单侧肾上单侧肾上腺增生或腺瘤：腹腔镜单侧肾上 腺切除腺切除 v如患者不能或不愿接受手术治疗：口服盐如患者不能或不愿接受手术治疗：口服盐 皮质激素受体拮抗

23、剂皮质激素受体拮抗剂 Company Logo 36 围手术期注意事项：围手术期注意事项： v术前处理术前处理 : 纠正高血压和低钾血症纠正高血压和低钾血症 v术后处理术后处理 : 术后尽早测定血浆醛固酮及肾素活性术后尽早测定血浆醛固酮及肾素活性 术后第术后第1天停止补钾天停止补钾 停用安体舒通，如需要减少降压药的用量停用安体舒通，如需要减少降压药的用量 Company Logo 37 药物治疗药物治疗 v不能手术患者给予药物治疗不能手术患者给予药物治疗 v从长期考虑从长期考虑, 原醛（腺瘤或单侧增生）患者原醛（腺瘤或单侧增生）患者 肾上腺切除术较终生用药有更好的成本效肾上腺切除术较终生用药有

24、更好的成本效 益比益比 v双侧肾上腺增生者建议药物治疗：双侧肾上腺增生者建议药物治疗： 盐皮质激素受体拮抗剂：盐皮质激素受体拮抗剂： 螺内酯或依普利酮螺内酯或依普利酮 Company Logo 38 用药剂量及注意事项：用药剂量及注意事项： v安体舒通起始剂量安体舒通起始剂量 12.5 to 25 mg qd. v逐渐达到最大有效剂量，逐渐达到最大有效剂量， 最大量最大量 100 mg /天天. v依普利酮起始剂量依普利酮起始剂量 25 mg qd或或bid. v如患者患慢性肾脏疾病如患者患慢性肾脏疾病 III 期期(GFR VMA正常值正常值5 544mol/d(144mol/d(18mg/

25、d)8mg/d) v2424小时尿儿茶酚胺测定：反映小时尿儿茶酚胺测定：反映CACA释放量释放量 正常值为正常值为131342g/24h42g/24h 超过正常值超过正常值2 2倍以上有诊断意义倍以上有诊断意义 Company Logo 45 定性诊断定性诊断 v血浆游离血浆游离MNS测定：包括甲基福林（测定：包括甲基福林（MN）和甲）和甲 基去甲福林（基去甲福林（NMN），敏感性），敏感性97-99%，特异性，特异性 82-96%，适于高危人群的筛查和监测，阴性者几，适于高危人群的筛查和监测，阴性者几 乎能有效排除嗜铬细胞瘤乎能有效排除嗜铬细胞瘤/副神经节瘤，假阴性率副神经节瘤，假阴性率 仅

26、仅1.4%。 v尿分馏的尿分馏的MNS（甲氧基肾上腺素类物质）：须经（甲氧基肾上腺素类物质）：须经 硫酸盐的解离步骤后检测，故不能区分结合型和硫酸盐的解离步骤后检测，故不能区分结合型和 游离型，为二者之和，但可区分甲基福林（游离型，为二者之和，但可区分甲基福林（MN） 和甲基去甲福林，特异性和甲基去甲福林，特异性98%，敏感性略低，约，敏感性略低，约 69%，适于低危病人的筛查。，适于低危病人的筛查。 Company Logo 46 v肾上腺肾上腺B B 超：肿瘤超：肿瘤1cm1cm者，检出阳性率较高者，检出阳性率较高 v肾上腺肾上腺CTCT：90%90%肿瘤可定位肿瘤可定位 vMRIMRI：可检出：可检出 1 12cm2cm肾上腺肿瘤肾上腺肿瘤, ,可显示肿瘤与周可显示肿瘤与周 围组织的关系，有助于鉴别嗜铬细胞瘤与肾上腺围组织的关系，有助于鉴别嗜铬细胞瘤与肾上腺 皮质肿瘤，有助于了解肿瘤的良恶性、周围组织皮质肿瘤，有助于了解肿瘤的良恶性、周围组