萎缩性胃炎病理改变论文_优秀论文

1、 萎缩性胃炎病理改变论文【摘要目的通过对幽门螺杆菌（Hp）相关的萎缩性胃炎病人Hp清除治疗前后胃窦部黏膜病理改变的分析, 来确定Hp对其炎症程度、活动性（中性粒细胞浸润）、腺体萎缩和肠上皮化生的影响。方法106例Hp相关的萎缩性胃炎患者接受Hp清除治疗, 对其治疗前后胃窦部黏膜的病理变化进行分析, 分析标准按96悉尼系统评定。结果在62例治疗成功组中, 治疗后胃黏膜的炎症程度及活动性较治疗前明显减轻, 但腺体萎缩及肠上皮化生未减轻。在44例治疗失败组中, 治疗前后胃黏膜的炎症程度、活动性、腺体萎缩及肠化均没有变化。且随着Hp感染时间的延长, 腺体萎缩和肠化还可加重。结论Hp的清除治疗可使萎缩性

2、胃炎患者胃黏膜的炎症程度及活动度减轻, 对此类病人应行Hp清除治疗。【幽门螺杆菌；萎缩性胃炎；病理【AbstractObjectiveTostudythemucosalalterationsofpatientsofHelicobacterpylori(H.pylori)associatedatrophicgastritisbeforeandafterH.pylorieradicationtreatment, determinetheinfluenceofH.pyloriinfectionontheirinflammation, activity, atrophyandintestinalmet

3、aplasia.MethodsH.pylorieradicationtreatmentswerecarriedon106patientsofatrophicgastritis, andassesstheirhistopathologicalfeatureofgastritisbeforeandaftertreatmentforH.pylori.Histologicalsectionswereassessedusing96SydneySystem.ResultsInthepatientgroupwithsuccessfuleradication(n=62), therewasamarkedred

4、uctionininflammationandactivity.Incontrast, therewerenochangesinatrophyandintestinalmetaplasiainthepatientgroupwitheradicationfailure(n=44), therewerenochangesininflammation, activity, atrophyandintestinalmetaplasiabeforeandaftertreatment.Whatsmore, thelongerwasthetimeofH.pyloriinfection, theworsemi

5、ghtglandatrophyandintestinalmetaplasiabe.ConclusionH.pylorieradicationtreatmentcanreducethedegreeofinflammationandactivity.Forthepatientsofatrophicgastritis, itshouldbecarriedout.自1983年Warren和Marshall从慢性胃炎患者的胃黏膜中分离并培养出幽门螺杆菌（Helicobacterpylori, Hp）后, Hp感染和慢性胃炎之间的关系日益受到人们的关注。统计表明, 慢性胃炎尤其是活动性病变者Hp的感染率高

6、达90%左右, 故认为Hp的感染是引起慢性胃炎十分重要的因素1。且活动性病变的加剧和好转和Hp的感染和清除密切相关。有关Hp感染的治疗, 世界医学界曾进行过广泛的探索。1997年我国在全国慢性胃炎会议上参考96悉尼系统方案制定了以铋剂和阿莫西林为主的治疗方案。我院内镜室自1994年开始Hp的检测及其和慢性胃炎（尤其是萎缩性胃炎）的关系的探究, 我们通过对Hp清除前后胃炎病理指标变化的比较, 来确定Hp感染和慢性胃炎的影响程度及其治疗价值。1资料和方法1.1一般资料我院自19972000年有106例Hp相关的萎缩性胃炎的患者接受Hp清除治疗, 其中男74例, 女32例, 平均年龄56岁（4470

7、岁）。以上患者皆经胃镜及病理活检证实。1.2方法Hp清除方案摘要：铋剂+阿莫西林+甲硝唑, 每日2次, 连续2周。或H2受体拮抗剂+铋剂+甲硝唑2。清除治疗后8周和1年行胃镜及活检病理检查, 其病理分析按96悉尼系统评定3。Hp检测用快速尿素酶法及Giemsa法。1.3统计学方法用2检验。2结果106例Hp相关的萎缩性胃炎患者, 清除治疗后62例成功, 44例失败。成功组中8周后胃黏膜炎症及活动性即见减轻, 1年后可见明显减轻。见表1。2.1成功组中胃窦黏膜的病理变化采用直观模拟评分图, 见图14。表1106例患者Hp治疗结果（例）注摘要：直观模拟评分图使用方法摘要:观察者每次评估1个特征,

8、将病理切片中最普通的组织学图像和标准图像对照, 找出最匹配的图像后进行分级摘要:同1块活检标本上变量程度明显不一时, 需观察整个切片平均后分级图1直观模拟评分图（1）治疗前中重度炎症41例(66.13%), 治疗后为21例(33.87%), P%26lt;0.05。（2）治疗前中高度活动性51例(82.26%), 治疗后为11例(17.74%), P%26lt;0.01。（3）治疗前后腺体萎缩及肠化均无变化, P%26gt;0.05。（4）治疗失败组治疗前后的胃窦黏膜的炎症、活动性、腺体萎缩及肠化均无变化, 且随时间延长, 腺体萎缩及肠化程度加重、范围扩大。3讨论Hp感染对萎缩性胃炎的致病功能

9、已得到公认, 其引起胃炎的主要机制有以下几个方面摘要：（1）Hp具有鞭毛结构, 可在黏液层中自由泳动；（2）Hp在黏液上具有靶位, 可和上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合；（3）和黏膜细胞紧密接触, 使微绒毛脱落, 细胞骨架破坏；（4）产生多种酶及代谢产物, 可造成胃黏膜的损害；（5）细胞毒素可引起细胞的空泡变性；（6）Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF-等因子, 引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处被激活, 它可释放代谢产物和蛋白溶解酶, 使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞等激活, 进一步加重胃黏膜的损害；（7）免疫反应摘要：Hp感染后可

10、以通过细胞免疫、体液免疫和诱发机体的自身免疫反应, 引起或加重胃炎的形成5。在慢性萎缩性胃炎的治疗中, Hp的清除日益引起重视, 目前, 我国对Hp根除的指征及其根除方案均已达成共识, 但清除治疗后对胃黏膜病理改变的影响尚存争议。根据本文分析结果, Hp清除后胃黏膜的炎症程度及活动性均明显减轻, 这是由于Hp的感染, 黏膜固有层出现大量单核细胞浸润, 上皮细胞的破坏和细菌的浸润程度及细菌和细胞接触的紧密程度成正比, 故Hp的清除可使上皮细胞的破坏即炎症程度减轻；中性粒细胞出现时为炎症活动度的指标, Hp清除治疗后, 使中性粒细胞浸润减轻, 炎症活动度亦减轻5。但Hp清除后胃黏膜的腺体萎缩和肠化

11、不能逆转, 如不治疗或治疗失败, 随Hp感染时间的延长, 腺体萎缩和肠化的程度加重、范围扩大。这是由于Hp感染引起的萎缩性胃炎多为多灶性, 随感染时间的延长, 范围逐渐扩大、融合, 呈弥漫性向胃体延伸, 胃体大弯前后壁均可累及, 但程度不同, 胃窦部最重。再继续发展可能异常增生甚至癌变。至于Hp清除后胃黏膜的腺体萎缩和肠化不能逆转, 这和有些文献的观点不同, 也有待大样本探究的进一步探索。【参考文献1DixonHF, SobaldGM.Gastritisandduodenitis摘要:thehislopathologicalspectium.EurJGastroenterolHepatol,

12、1992, 4(Suppl)摘要:S17-23.2张万岱, 萧树东, 胡伏莲, 等.幽门螺杆菌若干新问题的共识意见.中华消化杂志, 2000, 20摘要：117-118.3林三仁, 于中麟, 胡品津, 等.全国慢性胃炎研讨会共识意见.中华消化杂志, 2000, 20摘要：199-201.4计叔钧.胃镜诊断图谱.武汉摘要：湖北科学技术出版社, 2001, 74.5郑芝田.胃肠病学.北京摘要：人民卫生出版社, 2000, 462.【摘要目的通过对幽门螺杆菌（Hp）相关的萎缩性胃炎病人Hp清除治疗前后胃窦部黏膜病理改变的分析, 来确定Hp对其炎症程度、活动性（中性粒细胞浸润）、腺体萎缩和肠上皮化生的

13、影响。方法106例Hp相关的萎缩性胃炎患者接受Hp清除治疗, 对其治疗前后胃窦部黏膜的病理变化进行分析, 分析标准按96悉尼系统评定。结果在62例治疗成功组中, 治疗后胃黏膜的炎症程度及活动性较治疗前明显减轻, 但腺体萎缩及肠上皮化生未减轻。在44例治疗失败组中, 治疗前后胃黏膜的炎症程度、活动性、腺体萎缩及肠化均没有变化。且随着Hp感染时间的延长, 腺体萎缩和肠化还可加重。结论Hp的清除治疗可使萎缩性胃炎患者胃黏膜的炎症程度及活动度减轻, 对此类病人应行Hp清除治疗。【幽门螺杆菌；萎缩性胃炎；病理InfluenceofHelicobacterpylorieradicationtreatmen

14、tonmucosalalterationofatrophicgastritisGUANHong, LINBoyan, MUHaibin.TheSecondAffiliatedHospitalofQiqiharMedicalCollege, Qiqihar161006, China【AbstractObjectiveTostudythemucosalalterationsofpatientsofHelicobacterpylori(H.pylori)associatedatrophicgastritisbeforeandafterH.pylorieradicationtreatment, det

15、erminetheinfluenceofH.pyloriinfectionontheirinflammation, activity, atrophyandintestinalmetaplasia.MethodsH.pylorieradicationtreatmentswerecarriedon106patientsofatrophicgastritis, andassesstheirhistopathologicalfeatureofgastritisbeforeandaftertreatmentforH.pylori.Histologicalsectionswereassessedusin

16、g96SydneySystem.ResultsInthepatientgroupwithsuccessfuleradication(n=62), therewasamarkedreductionininflammationandactivity.Incontrast, therewerenochangesinatrophyandintestinalmetaplasiainthepatientgroupwitheradicationfailure(n=44), therewerenochangesininflammation, activity, atrophyandintestinalmeta

17、plasiabeforeandaftertreatment.Whatsmore, thelongerwasthetimeofH.pyloriinfection, theworsemightglandatrophyandintestinalmetaplasiabe.ConclusionH.pylorieradicationtreatmentcanreducethedegreeofinflammationandactivity.Forthepatientsofatrophicgastritis, itshouldbecarriedout.【KeywordsHelicobacterpylori;at

18、rophicgastritis;histopathology自1983年Warren和Marshall从慢性胃炎患者的胃黏膜中分离并培养出幽门螺杆菌（Helicobacterpylori, Hp）后, Hp感染和慢性胃炎之间的关系日益受到人们的关注。统计表明, 慢性胃炎尤其是活动性病变者Hp的感染率高达90%左右, 故认为Hp的感染是引起慢性胃炎十分重要的因素1。且活动性病变的加剧和好转和Hp的感染和清除密切相关。有关Hp感染的治疗, 世界医学界曾进行过广泛的探索。1997年我国在全国慢性胃炎会议上参考96悉尼系统方案制定了以铋剂和阿莫西林为主的治疗方案。我院内镜室自1994年开始Hp的检测及

19、其和慢性胃炎（尤其是萎缩性胃炎）的关系的探究, 我们通过对Hp清除前后胃炎病理指标变化的比较, 来确定Hp感染和慢性胃炎的影响程度及其治疗价值。1资料和方法1.1一般资料我院自19972000年有106例Hp相关的萎缩性胃炎的患者接受Hp清除治疗, 其中男74例, 女32例, 平均年龄56岁（4470岁）。以上患者皆经胃镜及病理活检证实。1.2方法Hp清除方案摘要：铋剂+阿莫西林+甲硝唑, 每日2次, 连续2周。或H2受体拮抗剂+铋剂+甲硝唑2。清除治疗后8周和1年行胃镜及活检病理检查, 其病理分析按96悉尼系统评定3。Hp检测用快速尿素酶法及Giemsa法。1.3统计学方法用2检验。2结果1

20、06例Hp相关的萎缩性胃炎患者, 清除治疗后62例成功, 44例失败。成功组中8周后胃黏膜炎症及活动性即见减轻, 1年后可见明显减轻。见表1。2.1成功组中胃窦黏膜的病理变化采用直观模拟评分图, 见图14。表1106例患者Hp治疗结果（例）注摘要：直观模拟评分图使用方法摘要:观察者每次评估1个特征, 将病理切片中最普通的组织学图像和标准图像对照, 找出最匹配的图像后进行分级摘要:同1块活检标本上变量程度明显不一时, 需观察整个切片平均后分级图1直观模拟评分图（1）治疗前中重度炎症41例(66.13%), 治疗后为21例(33.87%), P%26lt;0.05。（2）治疗前中高度活动性51例(

21、82.26%), 治疗后为11例(17.74%), P%26lt;0.01。（3）治疗前后腺体萎缩及肠化均无变化, P%26gt;0.05。（4）治疗失败组治疗前后的胃窦黏膜的炎症、活动性、腺体萎缩及肠化均无变化, 且随时间延长, 腺体萎缩及肠化程度加重、范围扩大。3讨论Hp感染对萎缩性胃炎的致病功能已得到公认, 其引起胃炎的主要机制有以下几个方面摘要：（1）Hp具有鞭毛结构, 可在黏液层中自由泳动；（2）Hp在黏液上具有靶位, 可和上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合；（3）和黏膜细胞紧密接触, 使微绒毛脱落, 细胞骨架破坏；（4）产生多种酶及代谢产物, 可造成胃黏膜的损害；（5）细胞毒素可引起细胞的空泡变性；（6）Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF-等因子, 引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处被激活, 它可释放代谢产物和蛋白溶解酶, 使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞等激活, 进一步加重胃黏膜的损害；（7）免疫反应摘要：Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫和诱发机体的自身免疫反应, 引起或加重胃炎的形成5。在慢性萎缩性胃炎的治疗中, Hp的清除日益引起重视, 目前, 我国对Hp根除的指征及其根除方案均已达成