糖尿病的实验室检查与临床

1、n尿常规：尿糖是诊断糖尿病线索。尿常规：尿糖是诊断糖尿病线索。尿尿酮体提示酮症酮体提示酮症 酸中毒可能。酸中毒可能。 n空腹血糖。空腹血糖。 n葡萄糖耐量。葡萄糖耐量。 n糖化血红蛋白糖化血红蛋白: : 反映测定前反映测定前8 81212周血糖的平均水平。周血糖的平均水平。 n糖化血清蛋白：反映测定前糖化血清蛋白：反映测定前2 2周左右血糖的平均水平。周左右血糖的平均水平。 n血浆胰岛素和血浆胰岛素和C-C-肽释放：评价胰岛功能的重要指标。肽释放：评价胰岛功能的重要指标。 葡萄糖耐量实验葡萄糖耐量实验 测定空腹血糖，并在服用测定空腹血糖，并在服用75g75g的葡萄糖后，的葡萄糖后， 于于303

2、0分、分、6060分、分、120120分、分、180180分测定血糖。分测定血糖。 临床上对症状不明显的患者，可采用葡萄临床上对症状不明显的患者，可采用葡萄 糖耐量试验来判断有无糖代谢异常。糖耐量试验来判断有无糖代谢异常。 葡萄糖耐量曲线 （mmol/L） 4040岁以下岁以下40404949岁岁50505959岁岁60606969岁岁7070岁以上岁以上 空腹空腹6.96.96.96.96.96.96.96.96.96.9 303011.111.111.111.111.411.411.5511.5511.911.9 606010.5410.5410.5410.5411.111.111.551

3、1.5512.212.2 1201208.338.338.338.338.68.68.888.889.169.16 1801806.96.96.96.96.96.96.96.96.9 6.9 空腹血糖空腹血糖6.1mmol6.1mmolL L； 口服葡萄糖口服葡萄糖30min30min60min60min达高峰，峰值达高峰，峰值 11.1mmol11.1mmolL L； 1 2 0 m i n1 2 0 m i n 时 基 本 恢 复 到 正 常 水 平 ， 即时 基 本 恢 复 到 正 常 水 平 ， 即 7.8mmol7.8mmolL L。 此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。此种糖耐量

4、曲线说明机体糖负荷的能力好。 空腹血糖空腹血糖7.0mmol7.0mmolL L； 峰 时 后 延 ， 常 在峰 时 后 延 ， 常 在 1 1 小 时 后 出 现 ， 峰 值小 时 后 出 现 ， 峰 值 11.1mmol11.1mmolL L。 此为轻度的耐糖能力下降。在非妊娠的成此为轻度的耐糖能力下降。在非妊娠的成 年人，空腹血糖在年人，空腹血糖在6.116.117.0mmol7.0mmolL L。 120min120min血糖水平在血糖水平在7.87.811.1mmol11.1mmolL L。 IGTIGT病人长期随诊，最终约有病人长期随诊，最终约有1 13 3的人能恢的人能恢 复正常

5、，复正常，1 13 3的人仍为糖耐量受损，的人仍为糖耐量受损，1 13 3 的人最终转为糖尿病。的人最终转为糖尿病。 令病人口服令病人口服75g75g葡萄糖或葡萄糖或2 2两馒头餐来刺激两馒头餐来刺激 胰岛胰岛细胞释放胰岛素，通过测定空腹及细胞释放胰岛素，通过测定空腹及 服糖后（餐后）服糖后（餐后）3030分、分、6060分、分、120120分、分、180180 分的血浆胰岛素水平，来了解胰分的血浆胰岛素水平，来了解胰细胞的细胞的 功能，也有助于糖尿病的分型及指导治疗。功能，也有助于糖尿病的分型及指导治疗。 可真实地反映葡萄糖刺激后血浆胰岛素水可真实地反映葡萄糖刺激后血浆胰岛素水 平的变化。平

6、的变化。 正常人的胰岛素分泌常与血糖值呈平行状正常人的胰岛素分泌常与血糖值呈平行状 态，在服糖后态，在服糖后30-6030-60分钟达到峰值，其浓度分钟达到峰值，其浓度 为空腹值的为空腹值的5-75-7倍，达到峰值后的胰岛素测倍，达到峰值后的胰岛素测 定值较峰值应有一个明显的下降，定值较峰值应有一个明显的下降，180180分钟分钟 的测定值应只比空腹值略高。的测定值应只比空腹值略高。 1 1、胰岛素分泌不足型、胰岛素分泌不足型 2 2、胰岛素分泌增多型、胰岛素分泌增多型 3 3、胰岛素释放障碍型、胰岛素释放障碍型 为试验曲线呈低水平状态，表示胰岛功能为试验曲线呈低水平状态，表示胰岛功能 衰竭或

7、遭到严重破坏，说明胰岛素分泌绝衰竭或遭到严重破坏，说明胰岛素分泌绝 对不足，见于胰岛素依赖型糖尿病（对不足，见于胰岛素依赖型糖尿病（1型糖型糖 尿病）尿病） 。 治疗：需终身胰岛素治疗。治疗：需终身胰岛素治疗。 患者空腹胰岛素水平正常或高于正常，刺患者空腹胰岛素水平正常或高于正常，刺 激后曲线上升迟缓，高峰在激后曲线上升迟缓，高峰在2 2小时或小时或3 3小时，小时， 多数在多数在2 2小时达到高峰，其峰值明显高于正小时达到高峰，其峰值明显高于正 常值，提示胰岛素分泌相对不足，多见于常值，提示胰岛素分泌相对不足，多见于 非胰岛素依赖型肥胖者。非胰岛素依赖型肥胖者。 治疗：经严格控制饮食、增加运

8、动、减轻治疗：经严格控制饮食、增加运动、减轻 体重或服用降血糖药物，常可获得良好控体重或服用降血糖药物，常可获得良好控 制。制。 空腹胰岛素水平略低于正常或稍高，刺激空腹胰岛素水平略低于正常或稍高，刺激 后呈迟缓反应，峰值低于正常。多见于成后呈迟缓反应，峰值低于正常。多见于成 年起病，体型消瘦或正常的糖尿病患者。年起病，体型消瘦或正常的糖尿病患者。 治疗：应用磺脲类药物治疗有效。治疗：应用磺脲类药物治疗有效。 C C肽是胰岛肽是胰岛细胞的分泌产物，它与胰岛素细胞的分泌产物，它与胰岛素 有一个共同的前体有一个共同的前体胰岛素原。一分子胰岛素原。一分子 胰岛素原在特殊作用下，裂解成一分子胰胰岛素原

9、在特殊作用下，裂解成一分子胰 岛素和一分子岛素和一分子C C肽。理论上肽。理论上C C肽和胰岛素是肽和胰岛素是 等同分泌的，故测定等同分泌的，故测定C C肽水平能够反映肽水平能够反映细细 胞合成与释放胰岛素功能。胞合成与释放胰岛素功能。 有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患 者的胰岛功能。者的胰岛功能。 不受胰岛素抗体及注射胰岛素的干扰，可不受胰岛素抗体及注射胰岛素的干扰，可 准确判定患者的胰岛准确判定患者的胰岛细胞功能。细胞功能。 可鉴别低血糖的原因。若可鉴别低血糖的原因。若C C肽超过正常，可肽超过正常，可 认为是胰岛素分泌过多所致，如认为是胰岛素分泌过

10、多所致，如C C肽低于正肽低于正 常，则为其它原因所致。常，则为其它原因所致。 有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤 手术效果。手术效果。 1.1. 糖化血红蛋白糖化血红蛋白6.5%6.5%。或。或 2.2. 空腹血糖空腹血糖7.0 7.0 mmolmmol/L/L。或。或 3.3. 糖耐量试验糖耐量试验2h2h血糖血糖11.1 11.1 mmolmmol/L/L。或。或 4.4. 在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的 患者，随机血糖患者，随机血糖11.1 11.1 mmolmmol/L/L。 在无明确高血糖时，应通过重复

11、检测来证在无明确高血糖时，应通过重复检测来证 实。实。 糖尿病高危人群糖尿病高危人群 1.1. 年龄年龄4545岁；体重指数（岁；体重指数（BMIBMI）2424者；以往有者；以往有IGTIGT或或 IFGIFG者；或糖化血红蛋白位于者；或糖化血红蛋白位于5.75.76.5%6.5%之间之间 2.2. 有糖尿病家族史者有糖尿病家族史者 3.3. HDLHDL低（低（0.9mmol/L2.8mmol/L2.8mmol/L） 者者 4.4. 高血压（成人血压高血压（成人血压140/90mmHg140/90mmHg）和）和/ /或心脑血管病变或心脑血管病变 者者 5.5. 年龄年龄3030岁的妊娠妇

12、女有妊娠糖尿病史者；曾有分娩岁的妊娠妇女有妊娠糖尿病史者；曾有分娩 大婴儿大婴儿(4kg)(4kg)；有不能解释的滞产者；有多囊卵巢综；有不能解释的滞产者；有多囊卵巢综 合症的妇女合症的妇女 6.6. 常年不参加体力活动常年不参加体力活动 7.7. 使用如糖皮质激素、利尿剂等使用如糖皮质激素、利尿剂等 糖尿病高危人群至少每年糖尿病高危人群至少每年2 2次查胰岛功能（次查胰岛功能（C C肽和肽和/ /或胰或胰 岛素分泌试验），早诊早治。岛素分泌试验），早诊早治。 I I、1 1型糖尿病型糖尿病 A.A.免疫性免疫性 B.B.特发性特发性 IIII、2 2型糖尿病型糖尿病 IIIIII、其他特异型

13、、其他特异型 A. BA. B细胞功能基因缺陷细胞功能基因缺陷 B. B. 胰岛素作用的基因异常胰岛素作用的基因异常 C. C. 胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病 D. D. 内分泌疾病内分泌疾病 E. E. 药物或化学制剂所致的糖尿病药物或化学制剂所致的糖尿病 F. F. 感染感染 G. G. 非常见的免疫介导的糖尿病非常见的免疫介导的糖尿病 H. H. 并有糖尿病的其他遗传综合征并有糖尿病的其他遗传综合征 IVIV、妊娠糖尿病、妊娠糖尿病 1 1型糖尿病的分类型糖尿病的分类 自身免疫性自身免疫性 胰岛胰岛细胞遭受自身免疫介导的毁损。发细胞遭受自身免疫介导的毁损。发 病高峰在儿童和青春期病高峰在

14、儿童和青春期, ,各年龄均可发病。各年龄均可发病。 大部分新诊断大部分新诊断1 1型糖尿病存在自身抗体。型糖尿病存在自身抗体。 特发性特发性 呈呈1 1型糖尿病表现而无明显病因学发现，见型糖尿病表现而无明显病因学发现，见 于非洲和亚洲部分人群于非洲和亚洲部分人群。 胰岛胰岛细胞发生自身免疫反应性损伤所致。细胞发生自身免疫反应性损伤所致。 遗传易感性：具有遗传易感性：具有HLAHLA某些某些易感基因易感基因。 免疫学异常：免疫学异常：产生胰岛产生胰岛细胞自身抗体细胞自身抗体如如 GAD-GAD-AbAb、酪氨酸蛋白磷酸化酶抗体酪氨酸蛋白磷酸化酶抗体(IA2A)、 ICAICA和和IAAIAA。

15、自身免疫导致进行性胰岛破坏自身免疫导致进行性胰岛破坏, ,胰岛细胞破胰岛细胞破 坏耗竭坏耗竭80%-90%80%-90%时时, ,临床出现糖尿病症状。临床出现糖尿病症状。 1 1型糖尿病发病环境因素型糖尿病发病环境因素 病毒病毒细胞毒性物质细胞毒性物质其他其他 腮腺炎病毒腮腺炎病毒苯异噻二嗪苯异噻二嗪牛奶蛋白牛奶蛋白 风疹病毒风疹病毒噻唑利尿酮噻唑利尿酮精神应激精神应激 柯萨奇病毒柯萨奇病毒B4B4和和B5B5四氧嘧啶四氧嘧啶不良生活方式不良生活方式 巨细胞病毒巨细胞病毒链脲霉素链脲霉素 脑心肌炎病毒脑心肌炎病毒戊双咪戊双咪 VacorVacor (CN-3 (CN-3吡啶甲基吡啶甲基 N-P

16、-N-P-硝基苯尿素硝基苯尿素) ) 时间 -细胞数量 糖尿病 糖尿病前期 遗传易感性胰岛炎-细胞损伤 100% 0% 触发因素 细胞 (T CELL) 自身免疫 体液自身免疫 (ICA, IAA, Anti-GAD65, IA2Ab, etc.) 第一时相胰岛素分泌消失 (IVGTT) 糖耐量异常 (OGTT) 临床糖尿病 胰岛素、胰岛素、C C肽释放试验肽释放试验 胰岛细胞自身抗体胰岛细胞自身抗体(ICA)(ICA) 胰岛素自身抗体胰岛素自身抗体(IAA)(IAA) 谷氨脱羧酶自身抗体谷氨脱羧酶自身抗体(GAD-(GAD-AbAb) ) 酪氨酸磷酸酶酪氨酸磷酸酶IA-2IA-2和和IA-2

17、IA-2自身抗体自身抗体 长期使用胰岛素治疗者还应定期检查胰岛长期使用胰岛素治疗者还应定期检查胰岛 素抗体素抗体 1 1型糖尿病具有家庭遗传性。父亲比母亲对型糖尿病具有家庭遗传性。父亲比母亲对 后代的影响更大。后代的影响更大。 患者的一级亲属应同时检测患者的一级亲属应同时检测GAD-GAD-AbAb、ICAICA和和 IAAIAA： 两种抗体同时阳性者，发生两种抗体同时阳性者，发生1 1型糖尿病的危型糖尿病的危 险性险性3 3年内为年内为39%39%，5 5年内为年内为68%68%； 三种抗体阳性者，三种抗体阳性者，5 5年内发生年内发生1 1型糖尿病的危型糖尿病的危 险性估计高达险性估计高达

18、100%100%。 n胰岛素抵抗胰岛素抵抗和和胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷是是2 2型糖尿病型糖尿病 发病机制的两个基本环节。发病机制的两个基本环节。 n胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（insulin resistance ,IRinsulin resistance ,IR） 是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低 于预计正常水平的一种现象。于预计正常水平的一种现象。 n胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少， 第二个胰岛素高峰延迟。第二个胰岛素高峰延迟。 正常葡萄糖耐量 葡萄糖 耐量减低 未诊断的 2型糖尿病 2型糖尿病 0304

19、560年龄(岁 ) 诊断 以下情况的基因易感性 胰岛素抵抗 胰岛素缺陷 肥胖 宫内生长迟缓 环境因素 后天获得性的肥胖 久坐的生活方式 吸烟 外源性的毒素 30-50 % 的患者在 诊断时已发生晚期 糖尿病并发症 胰岛素释放试验胰岛素释放试验 C肽释放试验肽释放试验 胰岛细胞自身抗体胰岛细胞自身抗体(ICA)(ICA) 胰岛素自身抗体胰岛素自身抗体(IAA)(IAA) 谷氨脱羧酶自身抗体谷氨脱羧酶自身抗体(GAD-(GAD-AbAb) ) 酪氨酸磷酸酶酪氨酸磷酸酶IA-2IA-2和和IA-2IA-2自身抗体自身抗体 长期使用胰岛素治疗者还应定期检查胰岛长期使用胰岛素治疗者还应定期检查胰岛 素抗

20、体素抗体 酮症酸中毒酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由 高血糖引起的糖尿病急性并发症的高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%30%。 糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%31% 肾功、电解质（自动计算渗透压）肾功、电解质（自动计算渗透压） 尿常规尿常规 糖化血红蛋白糖化血红蛋白 糖化血清蛋白（果糖胺）糖化血清蛋白（果糖胺） 糖尿病肾病肾功、电解质、尿白蛋白、糖尿病肾病肾功、电解质、尿白蛋白、 2微球蛋白微球蛋白 糖尿病视网膜病变糖尿病视网

21、膜病变 糖尿病性心脏病变血脂全套、心肌酶谱糖尿病性心脏病变血脂全套、心肌酶谱 糖尿病性脑血管病变血脂全套糖尿病性脑血管病变血脂全套 糖尿病神经病变糖尿病神经病变 糖尿病足糖尿病足 微量白蛋白分子量微量白蛋白分子量69 KD，在正常情况下绝，在正常情况下绝 大部分不能通过肾小球滤过膜。大部分不能通过肾小球滤过膜。 当当肾小球受到炎症、毒素等的损害，引起肾小球受到炎症、毒素等的损害，引起 肾小球毛细血管壁通透性增加，滤出较多肾小球毛细血管壁通透性增加，滤出较多 的血浆蛋白，超过了肾小管重吸收能力，的血浆蛋白，超过了肾小管重吸收能力， 尿中含量增大。尿中含量增大。 2-微球蛋白分子量微球蛋白分子量1

22、1.8 KD,可以在肾小球可以在肾小球 滤过膜自由通过，其中滤过膜自由通过，其中99.9%由近端肾小管由近端肾小管 以胞饮的形式摄取。以胞饮的形式摄取。 当肾小管上皮细胞受损、变性、坏死时，当肾小管上皮细胞受损、变性、坏死时， 重吸收能力大大降低，重吸收能力大大降低，2-微球蛋白在尿中微球蛋白在尿中 含量增大。含量增大。 多次检测多次检测2-微球蛋白超过正常，尤其是逐微球蛋白超过正常，尤其是逐 渐升高者，尽管尿素氮、肌酐和尿常规结渐升高者，尽管尿素氮、肌酐和尿常规结 果仍正常，多表示肾功能已果仍正常，多表示肾功能已有损害。有损害。 化脓性细菌感染（多见皮肤）细菌培养化脓性细菌感染（多见皮肤）细

23、菌培养 药敏药敏 肺结核结核抗体、结核杆菌肺结核结核抗体、结核杆菌DNA、浓缩、浓缩 集菌查抗酸菌集菌查抗酸菌 真菌感染念珠菌培养药敏真菌感染念珠菌培养药敏 超重、肥胖患者 血糖未达标 饮食、运动、控制体重 二甲双胍 血糖未达标 加用以下药物中的一种或多种： 噻唑烷二酮类、磺脲类、 格列奈类、-糖苷酶抑制剂 血糖未达标 加用胰岛素 正常体重患者 血糖未达标 饮食、运动、控制体重 以下药物中的一种或多种： 二甲双胍、噻唑烷二酮类、磺脲类、 格列奈类、 -糖苷酶抑制剂 血糖未达标 加用胰岛素 消瘦型？早期消瘦型？早期 应用胰岛素应用胰岛素 空腹血糖空腹血糖7.0mmol7.0mmolL L； 峰

24、时 后 延 ， 常 在峰 时 后 延 ， 常 在 1 1 小 时 后 出 现 ， 峰 值小 时 后 出 现 ， 峰 值 11.1mmol11.1mmolL L。 令病人口服令病人口服75g75g葡萄糖或葡萄糖或2 2两馒头餐来刺激两馒头餐来刺激 胰岛胰岛细胞释放胰岛素，通过测定空腹及细胞释放胰岛素，通过测定空腹及 服糖后（餐后）服糖后（餐后）3030分、分、6060分、分、120120分、分、180180 分的血浆胰岛素水平，来了解胰分的血浆胰岛素水平，来了解胰细胞的细胞的 功能，也有助于糖尿病的分型及指导治疗。功能，也有助于糖尿病的分型及指导治疗。 可真实地反映葡萄糖刺激后血浆胰岛素水可真实地反映葡萄糖刺激后血浆胰岛素水 平的变化。平的变化。 1.1. 糖化血红蛋白糖化血红蛋白6.5%6.5%。或。或 2.2. 空腹血糖空腹血糖7.0 7.0 mmolmmol/L/L。或。或 3.3. 糖耐量试验糖耐量试验2h2h血糖血糖11.1 11.1 mmolmmol/L/L。或。或 4.4. 在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的 患者，随机血糖患者，随机血糖11.1 11.1 mmolmmol/L/L。