心绞痛药护理专科

1、 冠状动脉粥样硬化性心脏病常见的症状，为冠状动脉粥样硬化性心脏病常见的症状，为 冠状动脉供血不足，造成心肌急剧、暂时缺血所冠状动脉供血不足，造成心肌急剧、暂时缺血所 致疼痛。致疼痛。 表现为胸骨后部及心前区阵发性绞痛或闷痛表现为胸骨后部及心前区阵发性绞痛或闷痛 ，常放射至左上肢；，常放射至左上肢； 第一节第一节 概概 述述 一、心绞痛的概念和分型一、心绞痛的概念和分型 1.1.稳定型心绞痛（劳累型心绞痛）稳定型心绞痛（劳累型心绞痛） 多在体力活动时发病，如劳累和情绪激动多在体力活动时发病，如劳累和情绪激动 等；冠脉内斑块形成；等；冠脉内斑块形成； 2.2.变异型心绞痛（自发性心绞痛）变异型心绞

2、痛（自发性心绞痛） 属于自发性心绞痛，常在夜间、休息安静属于自发性心绞痛，常在夜间、休息安静 时发作，大多由冠状动脉的痉挛引起的；时发作，大多由冠状动脉的痉挛引起的； 3.3.不稳定型心绞痛（混合型心绞痛）不稳定型心绞痛（混合型心绞痛） 不定时发作，包括初发型、恶化型、自发性不定时发作，包括初发型、恶化型、自发性 心绞痛心绞痛可逐渐恢复为稳定型，也可能因为可逐渐恢复为稳定型，也可能因为 恶化而导致心肌梗死；冠脉内斑块破溃、血小板恶化而导致心肌梗死；冠脉内斑块破溃、血小板 聚集、血栓形成。聚集、血栓形成。 v心肌血氧供需失衡是导致心绞痛的主要心肌血氧供需失衡是导致心绞痛的主要 病理生理机制病理生

3、理机制 v供供O2/需需O2 二、心绞痛的病理生理机制二、心绞痛的病理生理机制 决定心肌供决定心肌供O2与需与需O2的因素的因素 心舒张期时间心舒张期时间 供供O2需需O2 冠状动脉灌注压冠状动脉灌注压心肌收缩力心肌收缩力 冠状动脉阻力冠状动脉阻力心率心率 心室内压心室内压 心室壁张力心室壁张力 心室容积心室容积 射血时间射血时间 侧支循环侧支循环 缺血性心脏病缺血性心脏病： 供供O2/需需O2，O2的供需失去平衡的供需失去平衡心心 绞痛或心肌梗死绞痛或心肌梗死 供供O2 需需O2 冠冠A粥样硬化粥样硬化,95% 心力心力 冠冠A痉挛痉挛 心率心率 冠冠A血栓形成血栓形成 心室壁张力心室壁张力

4、 1. 1. 增加心肌供氧增加心肌供氧 舒张冠舒张冠A 解除冠解除冠A痉挛痉挛 开放侧支循环开放侧支循环 心前后负荷心前后负荷心室壁张力心室壁张力心内膜下心内膜下 区域血流区域血流 心率心率冠冠A血流灌注时间血流灌注时间 三、抗心绞痛药的作用机制三、抗心绞痛药的作用机制： 恢复心肌氧供需平衡恢复心肌氧供需平衡 2.2.减少心肌耗氧减少心肌耗氧 v 扩张血管扩张血管, 减轻心脏负荷减轻心脏负荷 小静脉扩张小静脉扩张心脏前负荷心脏前负荷 小动脉扩张小动脉扩张外周阻力外周阻力心脏后负荷心脏后负荷 心室壁张力心室壁张力 v 减弱心肌收缩力减弱心肌收缩力, 减慢心率减慢心率 3. 抗血小板聚集，抑制血栓

5、形成，加速血流抗血小板聚集，抑制血栓形成，加速血流 速度速度 四、药物分类：四、药物分类： v（一）硝酸酯类（一）硝酸酯类 常用的药物有：硝酸常用的药物有：硝酸 甘油、甘油、 硝酸异山梨酯等。硝酸异山梨酯等。 v（二）（二） 受体阻断药受体阻断药 常用的药物有：普常用的药物有：普 萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。 v （三）钙拮抗药（三）钙拮抗药 常用的药物有：地尔常用的药物有：地尔 硫卓、维拉帕米、硝苯地平等。硫卓、维拉帕米、硝苯地平等。 一、硝酸酯类一、硝酸酯类 硝酸甘油硝酸甘油 硝酸异山梨酯（消心痛硝酸异山梨酯（消心痛 ） 单硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯 第二节

6、第二节 常用药物常用药物 【药动学药动学】 口服硝酸甘油因首过效应明显，生物利用度仅口服硝酸甘油因首过效应明显，生物利用度仅 有有8左右左右,不宜口服给药。不宜口服给药。 舌下含服硝酸甘油，经口腔粘膜吸收快而完全，舌下含服硝酸甘油，经口腔粘膜吸收快而完全， 生物利用度可达生物利用度可达80。给药后。给药后13分钟起效，分钟起效，45分分 钟药物浓度达到峰值。半衰期为钟药物浓度达到峰值。半衰期为28分钟，药效可分钟，药效可 持续持续2040分钟。分钟。 制成软膏或贴膜剂经皮肤吸收，用于长期治疗。制成软膏或贴膜剂经皮肤吸收，用于长期治疗。 硝酸甘油（多元酯）硝酸甘油（多元酯） （Nitroglyc

7、erin） 1. 舒张血管，减少心肌耗氧量（舒张血管，减少心肌耗氧量（氧需）氧需） 容量血管容量血管 阻力血管阻力血管 扩张静脉扩张静脉 减少回心血量减少回心血量 降低心室舒张末降低心室舒张末 期压力，减小心室舒张末期容积；期压力，减小心室舒张末期容积； 较大剂量扩张小动脉较大剂量扩张小动脉 降低后负荷降低后负荷 减轻心脏的前、后负荷减轻心脏的前、后负荷 降低心室壁肌张降低心室壁肌张 力力 减少心肌耗氧量，减少心肌耗氧量，氧需。氧需。 【药理作用药理作用】 2. 舒张冠状血管，增加缺血区血流量舒张冠状血管，增加缺血区血流量 选择性舒张较大的心外膜输送血管或解除冠选择性舒张较大的心外膜输送血管或

8、解除冠 状动脉痉挛，增加冠脉血流量状动脉痉挛，增加冠脉血流量 舒张侧支血管，促进侧支循环开放，舒张侧支血管，促进侧支循环开放， 而对小动脉舒张作用弱，尤其是缺血区的；而对小动脉舒张作用弱，尤其是缺血区的； 迫使血流从输送血管经侧支循环进入缺血区，迫使血流从输送血管经侧支循环进入缺血区， 改善缺血区血流量改善缺血区血流量 非缺血区非缺血区 缺血区缺血区 心肌局部缺血时心肌局部缺血时 给硝酸甘油后给硝酸甘油后 非缺血区非缺血区缺血区缺血区 输送血输送血 管管 阻力血阻力血 管管 3. 使冠脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血使冠脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血 流量流量 v扩张静脉，减少回心血

9、量扩张静脉，减少回心血量 VEDP， VEDV， 心室壁肌张力降低心室壁肌张力降低 v减轻心室内压对心内膜下层血管压迫，促使减轻心室内压对心内膜下层血管压迫，促使 血流更多地从心外膜流入心内膜下层，增加血流更多地从心外膜流入心内膜下层，增加 缺血区血流量。缺血区血流量。 舒张血管机制：舒张血管机制： Nitroglycerin SH NO(内皮细胞舒血管因子）内皮细胞舒血管因子） + 鸟苷酸环化酶鸟苷酸环化酶 + 抑血小板抑血小板 Ca2+内流内流 Ca2+外流外流 激活蛋白激酶激活蛋白激酶 血管平滑肌胞内血管平滑肌胞内Ca2+ 血管舒张血管舒张 CGMP No2- 使肌球蛋白轻链使肌球蛋白轻

10、链 去磷酸化去磷酸化 【临床应用临床应用】 1.各类心绞痛（稳定型、变异型及不稳定各类心绞痛（稳定型、变异型及不稳定 型心绞痛）型心绞痛） 速效、高效、方便、经济、能迅速控制速效、高效、方便、经济、能迅速控制 发作，发作，运动耐量，改善缺血心电图，运动耐量，改善缺血心电图， 运动时心律失常的发生运动时心律失常的发生 v一般舌下含一般舌下含0.30.6 mg或喷雾剂每次或喷雾剂每次 0.4 mg，必要时，必要时min再给一次再给一次 2. 急性心肌梗死急性心肌梗死 宜早、小量及短时静脉注射。宜早、小量及短时静脉注射。 3. CHF 常与肼屈嗪合用常与肼屈嗪合用 【不良反应不良反应】 1. 血管舒

11、张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红，体位性低血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红，体位性低 血压，晕厥，心率加快，颅内压升高。剂量过大加重心绞血压，晕厥，心率加快，颅内压升高。剂量过大加重心绞 痛症状。痛症状。 2. 高铁血红蛋白症或发绀高铁血红蛋白症或发绀 3. 耐受性耐受性 v受体阻断药：普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替受体阻断药：普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替 洛尔、噻马洛尔等洛尔、噻马洛尔等 v 1受体阻断药：阿替洛尔、美托洛尔、醋丁受体阻断药：阿替洛尔、美托洛尔、醋丁 洛尔洛尔 二、二、受体阻断药受体阻断药 1. 降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量： 阻断阻断-受体，使心率减慢及心肌收缩力减弱，降

12、受体，使心率减慢及心肌收缩力减弱，降 低耗氧量。低耗氧量。 2. 增加缺血区的供血：增加缺血区的供血： 心率减慢、舒张期延长，有利于冠脉灌注，血心率减慢、舒张期延长，有利于冠脉灌注，血 液从外膜流向内膜缺血区；液从外膜流向内膜缺血区； 降低耗氧，非缺血区血管阻力增加，迫使血流降低耗氧，非缺血区血管阻力增加，迫使血流 流向缺血区增加供血。流向缺血区增加供血。 【药理作用药理作用】 3. 改善心肌代谢：改善心肌代谢： 促进氧自血红蛋白解离，增加组织供氧；促进氧自血红蛋白解离，增加组织供氧； 改善缺血区对葡萄糖摄取，保护线粒体结构改善缺血区对葡萄糖摄取，保护线粒体结构 和功能，维持缺血区能量供应。和

13、功能，维持缺血区能量供应。 v稳定型及不稳定型心绞痛，对兼有高血压与心稳定型及不稳定型心绞痛，对兼有高血压与心 律失常者更为适用。律失常者更为适用。 v但不宜用于冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛但不宜用于冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛 患者（阻断患者（阻断受体，受体，受体占优势，易致冠状受体占优势，易致冠状 动脉收缩，供血减少）。动脉收缩，供血减少）。 v普萘洛尔与硝酸酯类药物合用，协同降低心肌普萘洛尔与硝酸酯类药物合用，协同降低心肌 氧耗量，抵消双方的不良反应。氧耗量，抵消双方的不良反应。 【临床应用临床应用】 硝酸甘油和受体阻断药 合用抗心绞痛 1.协同作用：降低耗氧量；协同作用：降低耗氧量； 2.互相弥补不足互相弥补不足 心率心率 心室容积（心室壁张力心室容积（心室壁张力 ） 硝酸甘油硝酸甘油 受体阻断药受体阻断药 3.减少各自的应用剂量，降低不良反应。减少各自的应用剂量，降低不良反应。 降低血压作用相加，应予注意！故减少