新生儿缺血缺氧性脑病合并电解质紊乱66例分析

1、DOC格式论文，方便您的复制修改删减新生儿缺血缺氧性脑病合并电解质紊乱66例分析（作者：单位：邮编：）【摘要】目的探讨新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）合并电解 质紊乱的临床表现及治疗，提高HIE的治愈率，减少神经系统后遗症。 方法对确诊为HIE合并电解质紊乱的66例患儿进行临床分析，并随机 分组，比较治疗组和对照组临床表现.结果在同时接受治疗72小时后, 治疗组意识恢复30例,原始反射恢复28例,肌张力恢复25例,抽搐缓 解22例，嗜睡、反应差、拒奶、恶心、呕吐、腹泻等一般症状减轻 27例,其它相应症状亦随之减轻或消失.两组资料的临床表现观察比 较,经统计学处理值P0.05,治疗组优于对照组.结

2、论HIE合并电解质 紊乱的临床表现缺乏特异性，在HIE的治疗过程中，需常规做电解质 测定，做到及时诊断、及时治疗，才能提高治愈率，减少神经系统后遗 症.【关键词】缺血缺氧性脑病电解质紊乱新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）合并电解质紊乱在儿科临床中十 分常见，本组资料发生率（66/180）36.6%.由于其临床表现缺乏特异 性，极易出现漏诊.本文对2001年1月-2005年1月我院收治HIE的 合并电解质紊乱66例进行临床分析，现报告如下。1. 资料和方法1.1 一般资料对2003年1月-2006年1月我科住院的HIE患儿随 机抽取180例进行分析，其中合并电解质紊乱66例.按新生儿缺血缺 氧性脑病

3、诊断依据及分度标准分度 【11 ,轻度16例,中度36例,重度 14例；男36例，女30例；入院日龄3无出生时阿氏评分0-3分15 例,4-7分51例;12例伴新生儿肺炎.将66例新生儿电解质紊乱患儿 随机分为治疗组和对照组（各33例），治疗组患儿住院后常规化验电 解质。两组之间具有可比性。1.2 临床表现主要表现有：意识障碍,如过度兴奋、激惹、凝视、嗜睡、昏迷等；肌张力改变，如肌张力减弱、松软；严重病例出现抽搐 等.本资料合并电解质紊乱66例,其中（1）神经系统症状，如嗜睡、反 应极差、昏迷、惊厥等较严重的54例;（2）神经肌肉应激低下，如肌张 力下降、腱反射消失、心音低钝及腹胀的45例;（

4、3）细胞外液容量改变:如外周性水肿.体重增加20例;（4）血容量减少、如脉搏细速、血 压下降、尿少等28例;（5） 一般症状，如拒奶、恶心、呕吐、腹泻等 51例.多数病例同时具有上述多种症状和体征。1.3 患儿低钠血症（血清钠 130mmol/L） 64例，低钾血症（血清 钾3.5mmol/L） 16例，低钙血症（血清钙低于2.0mmol/L） 10例，低氯 血症（血清氯85-95mmol/L） 8例。1.4 治疗方法在治疗原发病及其他合并症的基础上给予纠正电解 质紊乱，所需钠量（mmol/L）=（130-测得钠量）x体重（kg） x 0.6.先补 一半，以后根据具体情况再补。（1）重症低钠血

5、症（血钠120mmol/L）, 尤其有明显神经症状者，选用生理盐水，以升高血钠0.5mmol/L/h左 右输液速度为宜，忌用高渗钠，当血钠水平125时,神经系统症状明显改善。（2）轻度低钠血症（血钠120-130mmol/L）:缓慢滴入2/3-1/2张 含钠液，一般24-48小时纠正。（3）伴有酸中毒、低钙、低钾、低氯时，在补充钠的同时，给予补 钙、补钾等处理，在失代偿性酸中毒时宜补充1.4%碳酸氢钠。2. 结果治疗组在积极治疗原发病及其他合并症的同时给予积极纠正电解质紊乱，72小时后意识恢复30例，原始反射恢复28例，肌张力 恢复25例，抽搐缓解22例，嗜睡、反应极差、拒奶、恶心、腹泻等 一

6、般症状减轻27例，其它系统症状亦随之减轻或消失。对照组给予 积极治疗原发病及其他合并症，在考虑到可能存在电解质紊乱时，经 化验证实后给予纠正，72小时后意识恢复25例，原始反射恢复21 例，肌张力恢复23例，抽搐缓解19例，嗜睡，反应极差，拒奶，恶 心，腹泻等一般症状减轻18例。两组共治愈43例，好转18例，放 弃治疗或自动出院5例。两组资料在同时接受治疗后的临床表现观察 比较，经统计学处理P值均V 0.05，治疗组优于对照组。3. 讨论HIE 合并电解质紊乱在临床工作中十分常见，本组资料发生率（66/180） 36.6%。常见原因有：（1）围产期窒息是的主要原因，有资料表明窒息可引起新生儿低

7、钠和低氯血症， 且窒息程度与血钠血氯 的变化呈正相关2，窒息越重，血钠、血氯越低。缺氧缺血致肺动 脉高压，心房肽释放入血，继发兴奋肾素-血管紧张素，或反射性使 下丘脑-垂体分泌抗利尿激素异常，导致水钠潴留3。（2）利尿剂的 大量使用，渗透性利尿等致钠补充不足，或输无张力液体等。（3）腹泻、呕吐、胃肠减压时补液不当，输入过多非电解质液。由于缺血缺 氧使血容量不足，出现脉搏细速、血压下降、心音低钝、循环不良等； 由于抗利尿激素异常或补液不当，引起稀释性低钠血症，且可引起脑 细胞水肿，颅内高压症状，进而出现神经症状，早期可有反应差、嗜 睡、双眼无神等，后期出现意识障碍、昏迷、肌张力减低、惊厥，甚 至

8、出现中枢性呼吸衰竭等。本组HIE合并低电解质紊乱通过补钠及其 他综合治疗，反应差、腹胀、抽搐、肌张力低下等症状均有不同程度 好转。但在补液时不能使用高渗钠，高渗性补钠虽然可以迅速提高血 钠浓度，但新生儿调节水，电解质和酸碱平衡的功能较差，在生后两 周内肾脏排除氯化钠的能力较差， 钠和氯过多可致水肿和酸中毒，而 HIE均有不同程度的电解质紊乱4，本组资料也不例外。同时，高渗 钠补给会引起细胞外液过度扩张造成颅内压增高，也可导致致死性的脱水髓鞘综合症或称中央桥脑髓鞘质溶解5。HIE合并低钠血症临 床症状缺乏特异性，除本身疾病的神经系统症状外，心脑肾等脏器受 累使临床表现多样性，而血钠降低症状，如反

9、应差，表情淡漠，腹胀等 容易被疾病本身固有的症状体征所掩盖 ，同时,伴有酸中毒，低血钾, 低血镁等异常变化，容易被忽视，因此要提高对本病的认识，在治疗 的过程中要注意三项支持治疗，包括维持水电解质正常，血液酸碱平 衡等6,所以，我们主张对确诊HIE的患儿常规化验电解质，发现异 常，及时给与纠正.同时应注意是否并发有其他新生儿疾病，如肺炎, 败血症，中毒性心肌炎，低钙惊厥等。做到早期诊断，早期治疗,才能缩 短病程,提高治愈率，降低病死率,减少神经系统后遗症。参考文献1 金汉珍，黄德珉，官希吉主编.实用新生儿学M.人民卫生出 版社。2003, 1( 3): 766-767.2 黄英.34例窒息新生儿的血电解质变化分析.临床儿科杂志,1998,16(2):89-90.3 张宁，肖昕，吕回.新生儿缺血缺氧性脑病电解质和渗透压变化.当代儿科杂志,2000,2(3):160.4 钱金强,赵红.100例新生儿缺血缺氧性脑