基础医学心脏检查PPT课件

1、学习目的和意义 目的 1. 掌握心脏视、触、叩、听诊的检查法，并了解其正常体征与生理变异。 2.掌握心脏相对浊音界的叩诊方法及分辨第一、第二心音。 意义 获取有价值的临床资料，提高诊断的准确率第1页/共164页心脏检查应具备的基本条件 安静环境 适当光线 被检者通常取卧位，检查者站在其右侧 选择一副适合的听诊器（钟型或膜型)第2页/共164页视 诊 胸廓畸形 心尖搏动 心前区搏动第3页/共164页胸廓畸形 1、心前区隆起：胸骨下段及胸骨左缘3-4肋间局部隆起。 机制：先心病或儿童时期的心脏病导致心脏增大压迫所致（尤其是右心室肥厚） 常见疾病：Fallot四联征 、二尖瓣狭窄、 肺动脉瓣狭窄。

2、2、胸骨右缘第二肋间局部隆起： 主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张第4页/共164页胸廓畸形 3、扁平胸：前胸扁平，胸椎生理弧度消失，可导致假性心脏增大。 4、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形:影响心脏位置;可能伴有心脏疾病. 脊柱畸形肺源性心脏病 鸡胸:伴有马凡综合征第5页/共164页心尖搏动 心尖搏动：心脏收缩时心脏摆动心尖冲击前胸壁所形成。 1.正常心尖搏动： 位置：左第五肋间，左锁骨中线内0.51cm 范围：23cm第6页/共164页心尖搏动 2.心尖搏动移位：受生理病理因素影响 心尖搏动移位生理因素: 左侧卧位心尖搏动向左 移位23cm 右侧卧位心尖搏动向右 移位12.5cm肥胖体型,小儿,妊娠 横

3、膈位置高（横位心），心尖搏动可在第四肋间左锁骨中线外 体型瘦长横膈下移（垂位心），心尖搏动可达第六肋间第7页/共164页心尖搏动 心尖搏动移位病理因素： 心脏增大 （心脏因素使心尖搏动移至锁骨中线以外） 右心室增大心尖搏动向左移位 左心室增大心尖搏动向左下移位 左右心室增大心尖搏动向左下移位第8页/共164页心尖搏动 纵隔移位：肺脏及胸膜病变造成 肺不张、胸膜肥厚心尖搏动向患侧移位 气胸、大量胸腔积液心尖搏动向健侧移位 横膈移位： 横膈抬高： 大量腹水、巨大肿瘤等腹腔病变横膈抬高心脏横位心尖搏动向外移 横膈下移： 体型瘦长、严重肺气肿 ，横膈下移心脏垂位心尖搏动向内下移位第9页/共164页 心

4、尖搏动 2 、心尖搏动的强度和范围改变 心尖搏动增强：心肌收缩力增加 见于严重贫血、甲亢，左室肥厚心功能代偿期。 心尖搏动减弱：左心室收缩力下降 见于扩张型心肌病、心肌炎、急性心肌梗死；心包积液，缩窄性心包炎； 也见于肺气肿、左侧大量胸水、气胸 第10页/共164页心尖搏动 负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷。见于粘连性心包炎第11页/共164页心前区搏动 胸骨左缘第3-4肋间搏动 右心室肥大:右心室压力负荷持续增加s所致 剑突下搏动 右心室收缩期搏动（肺气肿或右室肥大） 腹主动脉搏动（腹主动脉瘤）以及消瘦者第12页/共164页 右心室搏动与 腹主动脉搏动的鉴别 右心室搏动主动脉搏动 深吸

5、气时 增强 减弱 剑突下深触诊搏动冲击手指末端搏动冲击手指掌面第13页/共164页心前区搏动心底部异常搏动 胸骨左缘第二肋间：肺动脉高压、肺动脉扩张 胸骨右缘第二肋间：主动脉瘤、主动脉扩第14页/共164页触诊 心尖搏动及心前区搏动 震颤 心包摩擦感第15页/共164页触诊方法：右手手掌尺侧（小鱼际）触诊或食指、中指、环指指腹并拢触诊。第16页/共164页心尖搏动及心前区搏动 确定心尖搏动位置（较视诊准确） 抬举样搏动：收缩期徐缓有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，同时搏动范围增大。 心尖区抬举样搏动左室肥厚体征 胸骨左下缘抬举样搏动右室肥厚体征第17页/共164页震颤 震颤（t

6、hrill）：触诊时手掌感觉细小振动 心脏器质性病变的体征 机制：血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动，传导至胸壁。（同杂音） 明确震颤特征：部位、时相、意义 （见表）第18页/共164页 心前区震颤的临床意义第19页/共164页心包摩擦感 心包摩擦感 机制：心包脏层和壁层由于纤维素渗出而粗糙，在心脏搏动时产生摩擦。见于急性心包炎。 特征 部位：心前区及胸骨左缘第三、四肋间触及。 时相：收缩、舒张期双相粗糙摩擦感；以收缩期、前倾位或呼气末明显。心包积液增多时消失第20页/共164页叩 诊叩 诊 目 的 确定心界大小及其形状 第21页/共164页叩诊顺序：先 左 后 右，由 下

7、 到 上，由 外 到 内， 左 轻 右 重。心脏是不含气的器官，叩诊呈 绝对浊音，左右心缘被肺遮盖的部分叩诊呈 相对浊音，不被肺遮盖的部分叩诊呈绝对浊音。叩心界是叩 相对浊音界。第22页/共164页第23页/共164页第24页/共164页叩诊方法：左界 - 从心尖搏动的肋间外 2 - 3 cm处开始，以后依次上移一肋间至第二肋间右界 - 从肝浊音界上一肋开始（第四肋）以后依次上移一肋间 至第二肋间第25页/共164页 正常成人心脏相对浊音界 右界（cm） 肋间 左界(cm)23 2323 3.54.534 56 79 左锁骨中线距胸骨中线为8-10cm第26页/共164页心浊音界各部的组成第2

8、7页/共164页心浊音界改变及临床意义心浊音界改变可由心脏本身病变及心外因素的影响而改变:一.心脏本身病变1. 左心室增大 : 心左界向左下扩大, 心腰加深近似直角, 心浊音界呈 靴型心（ 主动脉型心）. 常见于主动脉瓣病变 或 高血压心脏病.第28页/共164页第29页/共164页2. 右心室增大 : 轻度增大 - 绝对浊音界增大, 相对浊音界不大显著增大 - 相对浊音界向左右扩大, 由于有心脏顺钟向转位, 向左增大显著, 常见于肺心病 或 单纯二尖瓣狭窄等第30页/共164页3. 左右心室增大:心浊音界向两侧增大, 且左界向左下增大称普大型心. 常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心

9、衰。第31页/共164页4. 左房增大或合并肺动脉段扩大: 左房显著增大时, 胸骨左缘第 3 肋间心浊音界增大, 使心腰消失。 当左房与肺动脉段均增大时, 胸骨左缘第 2、3 肋间心浊音界增大, 心腰 更为丰满或膨出, 心界形如 梨形, 常见于 二尖瓣狭窄, 故又称二尖瓣型心.第32页/共164页第33页/共164页5. 心包积液:心界向两侧增大 且 随体位 改变 - 坐位时心浊音界呈 烧瓶样, 卧位时心底部浊音界增宽, 为心包积液的特征性体征。6. 升主动脉瘤或主动脉扩张: 胸骨右缘第 1、 2 肋间浊音界增宽, 常伴收缩期搏动. 第34页/共164页二.心脏外的因素:1. 大量胸腔积液、积

10、气 心界在患侧叩不出来, 心界移向 健 侧.2. 肺实变、肺肿瘤、肺不张 心界移向患 侧3. 肺气肿时 心界缩小或叩不出来4. 大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤 使横膈升高, 心脏横位,心界向左增大.第35页/共164页心脏听诊（Auscultation）目的与要求 1. 掌握第1、2心音产生机理、鉴别。 了 解其增强、减弱的意义 2. 熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌 握听诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。 3. 熟悉常见心律失常的听诊特点第36页/共164页心脏听诊的目的 听取心脏 正常 及 病理 的音响, 在心脏病的诊断中占重要的地位.心脏听诊时病人取坐位, 仰卧位, 有时应变换体位: 左侧卧

11、位, 前倾位.心脏听诊时病人需深吸气后再屏气进行听诊.第37页/共164页心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传至体表最易听清的部位称 心脏瓣膜听诊区。 心脏瓣膜听诊 部位 是根据各瓣膜产生的音响沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定 与其瓣膜口在胸壁上投影的位置不完全一致, 随心脏的 扩大, 转位 及 血流方向 的变化而改变. 心脏瓣膜听诊部位不是一个点, 应注意是一个区域. 与心脏的大小移位有关. . 第38页/共164页心脏瓣膜听诊区 1.二尖瓣区 位于心尖部，即左侧第五肋间锁骨中线稍内侧。 如心脏扩大，心尖位置向左或左下移位，通常应选择心尖搏动最强点来听诊 2.肺动脉瓣听诊

12、区:胸骨左缘第 2 肋间 3. 主动脉瓣区 第一听诊区 胸骨右缘第 2 肋间 第二听诊区(Erb区) 胸骨左缘第 3 肋间 三尖瓣区 在胸骨左缘第 4 5 肋间第39页/共164页心脏听诊的顺序 心尖区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第 2 听诊区 三尖瓣区 第40页/共164页心脏听诊的内容心率心律 心音、额外心音 杂音心包摩擦音第41页/共164页心脏听诊的内容 一. 心 率(Heart Rate ,HR) 指每分钟心跳的次数. 一般以 心尖 S1 计数 计数时间 1 分钟 或 1 分钟 以上. 正常成人心率 60 - 100 次 / 分, 多数 60 80 次 / 分. HR 100

13、次 / 分 - 心动过速 HR 6 次 / 分) 偶发 ( 6 次 / 分) 早搏规律出现, 可形成联律: 每次窦性搏动后出现一次早搏 - 二联律 两次窦性搏动后出现一次早搏 - 三联律.第44页/共164页心脏听诊的内容 心房纤颤: 心房内异位节律点发出异位冲动产生多个折返所致. 听诊特点: 心律绝对不等; 心音强弱不均; 脉搏短拙. 常见于二尖瓣狭窄、冠心病、 甲状腺功能亢进; 少数原因不明者称 特发性.第45页/共164页心脏听诊的内容三. 心 音 心脏收缩、舒张时一般可听到两个不同性质的声音: S1 , S2 . 心音图发现有四个, 按出现顺序称: S1、 S2、 S3、 S4 . 儿

14、童或青少年有时可听到 S3, 一般听不到 S4, 如听到则属 病理性.第46页/共164页心脏听诊的内容S 1 S1 出现在心室的 等容 收缩期， 即心室收缩的开始。 由四种成分组成： 1.房室瓣关闭 2.心室肌收缩 3. 主动脉瓣和肺动脉瓣开放 4. 血流冲击血管壁 S1 产生于心室收缩早期, 标志心室的收缩期开始, 以 心尖部 最清楚.第47页/共164页心脏听诊的内容S 1 的特点: 1. 音调低钝, 55 58 HZ ( 频率低 ) 2. 持续时间长, 约 0.1 秒 3. 强度较响 ( 振幅高 ) 4. 与心尖搏动同时出现, 标志心室的收缩期开始 5. 心尖部最清楚第48页/共164

15、页心脏听诊的内容S2 S2 出现在心室的 等容 舒张期, 即心室的舒张期开始由四种成分组成： 1.主动脉瓣和肺动脉瓣关闭 2.心肌舒张 3.房室瓣开放 4.血液在心腔内流动 S2 产生于心室舒张早期, 标志心室的舒张期开始, 以 心底部 最清楚.第49页/共164页心脏听诊的内容S2 的特点 1. 音调较高而清脆, 62 HZ 2. 历时较短, 约 0.08 秒 3. 强度较 S1低 4. 在心尖搏动之后出现, 标志心室的舒张期开始 5. 心底部最响第50页/共164页S1 与 S2 的鉴别 S 1 S 2 听诊部位 心尖部 心底部 音 调 低 高 强 度 强 较 S 1弱持续时间 长 , 0

16、. 1 秒 短, 0.08 秒性 质 较 钝 清 脆与心尖搏动的关系 一 致 稍 后第51页/共164页心脏听诊的内容S3 S3产生的机制： 心室快速充盈末期血流冲击室壁， 心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张振动致。 早 中 晚 - - - 收缩期 舒张期 收缩期 第52页/共164页心脏听诊的内容S3 的特点： 1. 发生于 舒张早期与中期交界处, S2 后0.12 0.18 秒. 2. 音调低钝 ( 0.04 s 即可听到 S1 分裂.第67页/共164页（）心音分裂 S1分裂常见于 心电活动 延迟 或 机械活动延迟, 是三尖瓣关闭明显迟于二 尖瓣, 在心尖或胸骨左下缘可闻

17、及. 心电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞 机械活动 延迟见于 右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等. 三尖瓣较二尖瓣关闭明显延迟以至 S1分裂.第68页/共164页（）心音分裂S 2 分裂S 2 主要由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生, 肺动脉瓣迟于主动脉瓣关闭约 0.03 s, 当关闭时间延迟 0.035 s 时即可听到 S 2 分裂.S 2 分裂较常见: 生理性分裂，通常分裂，固定分裂，逆分裂 ( 又称反常分裂 ) 第69页/共164页（）心音分裂 生理性分裂 多见于青少年, 深吸气时听到. 吸气 胸腔负压 回心血 右室排血延长 肺动脉瓣关闭明显延迟 S2 分裂 呼气 肺回

18、缩 肺静脉回左室血 左室排血延长 主动脉瓣关闭延迟 主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时距缩短 S2 无分裂 吸气 呼气 S1 A P S1 AP第70页/共164页（）心音分裂 通常分裂 临床上最常见的 S2 分裂. 凡是引起肺动脉压增高、右心负荷加重, 右室排血时间延长的疾病均可引起肺动脉瓣关闭明显延迟 S2 分裂。完全性右束支传导阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。 凡是引起左室排血时间缩短, 主动脉瓣提前关闭的疾病均可引起S2分裂。 二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。 吸气 呼气 S1 A P S1 AP第71页/共164页（）心音分裂 固定分裂 S2 分裂不受呼气、吸气的影响, 呼气、吸气均有分裂,

19、见于先天性心脏病 房间隔缺损. 吸气 胸腔负压 回心血 右室排血延长 肺动脉瓣关闭明显延迟 S2 分裂 ;呼气 肺回缩 肺静脉回左心血 左心血 房间隔缺损 右心 右心血 肺动脉瓣关闭仍延迟 S2 分裂 吸气 呼气 S1 A P S1 A P第72页/共164页（）心音分裂逆 分 裂 ( 又称反常分裂 )少见. 正常是主动脉瓣关闭在肺动脉瓣关闭之前, S 2 逆分裂是指 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣, 吸气时无分裂而呼气时分裂.见于完全性左束支传导阻滞, 主动脉瓣狭窄或重度高血压.第73页/共164页 吸气 胸腔负压 回心血 右室排血延长 肺动脉瓣关闭延迟 S2 不分裂. 呼气 肺回缩 肺静脉回左室

20、血 左室排血延长 主动脉瓣关闭延 迟 S2 分裂. 呼气 吸气 S1 P A S1 PA第74页/共164页四. 额外心音(附加音) 指正常心音之外听到的 附加 心音. 与心脏杂音不同, 其与心音不连续, 一般较短促. 多数为病理性. 根据其出现的时限不同, 可分为: 舒张期附加音:奔马律, 开瓣音, 心包扣击音, 肿瘤扑落音 收缩期附加音: 喀喇音 医源性附加音第75页/共164页四. 额外心音(附加音)奔 马 律 在S2之后出现的响亮额外音, 当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声, 故称奔马律. 按其出现时间的早晚可分三种: 舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 重叠型奔马律 (

21、包括舒张期四音律 ) S1 S2 S1 S2 S1 S2 第76页/共164页四. 额外心音(附加音) 舒 张 早 期 奔 马 律最为常见, 是病理性 S 3, 又称室性奔马律. 发生机制: 在心脏有病变时, 由于心肌衰弱 心室舒张期 负荷过重 心肌张力减退 与 顺应性 舒张 早期 血液充盈 心室壁 振动产生的音响 舒张早期奔马律. S1 S2 S1第77页/共164页四. 额外心音(附加音)临床意义: 心室充盈压、心房压、肺毛细血管楔嵌压 - 心脏指数及射血分数 ( 心功能降低 ) , 其出现提示有严重器质性心脏 病. 按其不同来源可分左室奔马律和右室奔马律, 以左室奔马律占多数.第78页/

22、共164页 舒张早期奔马律 特点: 1. 时期-发生在舒张早期与中期交接时 2. 音调 - 短促、低调、强度弱的附加音 3. 心率常在 100 次/分 以上 4. 常发生在一些严重的器质性心脏病: 心肌梗死、心肌病、重症心肌炎、心力衰竭 5. 预后差 6. 左室奔马律在心尖 或 内侧易听到, 呼器末明显, 左侧卧位增强; 右室 奔马律在剑突下或胸骨右缘第 5 肋间易听到第79页/共164页S3 和 病理性 S3 的 鉴别 S3 病理性 S3 年 龄 青少年儿童多见 任何年龄 病 史 健康人 有严重的器质性心脏病史 心 率 正常 常 100 次/分与 S2 的关系 距 S 2 较近 距 S 2

23、较远， 三个心音间隔大致相等 与体位的关系 坐位 或 立位消失 不受影响 预 后 良好 预后不良第80页/共164页四. 额外心音(附加音) 舒张晚期 奔马律又称 收缩前期奔马律, 房性奔马律, 病理性S4. 发生机制: 由于心室舒张末期压力或顺应性减退, 以至心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩产生的异常心房音. S1 S2 S1第81页/共164页特点: 1. 发生在舒张晚期, S1 前0.1秒, 距 S2 较远 2. 听诊音调低钝, 强度较弱. 3. 部位: 心尖内侧最清楚 4. 预后较好 临床意义: 多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病: 高血压性心脏病、 肥厚型心肌病、 主动脉瓣狭窄

24、、冠心病 第82页/共164页四. 额外心音(附加音)重 叠 型 奔 马 律如果心肌病变严重,同时又有房性和室性 奔马律存在, 就形成 舒张期四音律. S1 S2 S1 常见于心肌病 或 心力衰竭.第83页/共164页 在舒张期四音律的基础上, 由于心率快增至120 130 次 / 分 以上, 使房性和室性奔马律重叠出现称重叠性奔马律, 又称 舒张中期奔马律. S1 S2 S1 S2 S1 S2 往往是病情加重时出现, 见于心力衰竭时伴心动过速, 及P间期延长第84页/共164页四. 额外心音(附加音)开瓣音(又称二尖瓣开放拍击音) 发生机制: 二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左心房迅速流入左心室

25、，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所至瓣叶振动引起的拍击样声音 特点:高调、短促而响亮、清脆、呈拍击样 临床意义：可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的的间接指标，是二尖瓣分离术适应症的重要参考指标第85页/共164页四. 额外心音(附加音)心 包 扣 击 音 发生机制: 为缩窄性心包炎时，舒张早期心室急速充盈，由于心包增厚，阻碍心室舒张以至心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音 特点: 在后.秒出现 中频较响而短促的附加音 在心尖部和胸骨下段左缘最易听到第86页/共164页四. 额外心音(附加音)肿 瘤 扑 落 音:见于心房粘液瘤患者 发生机制: 为粘液瘤在舒张期随血液进入左室，撞

26、碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所至 特点:在后约 .秒;音调低、短促、清脆;随体位改变而改变在心尖或其内侧胸骨左缘第、肋间听到第87页/共164页四. 额外心音(附加音)喀 喇 音 心脏在收缩期也可出现额外心音, 收缩期额外心音称收缩期喷射音, 又称收缩期喀喇音. 根据出现的时限可分为: 收缩早期喀喇音 中、晚期喀喇音 临床意义相对较小.第88页/共164页四. 额外心音(附加音)收 缩 早 期 喀 喇 音 发生机制: 1. 主、肺动脉扩张或高压,收缩早期, 血液从心室射出主、肺动脉壁扩张产生振动 2. 主、肺动脉瓣狭窄 主、肺动脉阻力瓣叶开启受限或瓣叶开启用力产生振动第89页/共1

27、64页特点: 1. 产生时限 : 在 S1 之后 0.05 - 0.07 秒 S1 S2 S1 S2 2. 性质 : 高调、清脆、短促的爆破音 3. 听诊部位 : 心底部 第90页/共164页四. 额外心音(附加音) 主动脉收缩期喀喇音: 胸骨右缘第 2 肋间 -主动脉瓣听诊区最响,可向心尖传导, 不受呼吸的影响 肺动脉收缩期喀喇音: 胸骨左缘第 2 肋间 - 肺动脉瓣听诊区 最响 , 吸气时, 呼气时吸气时 - 右室回心血- 肺动脉瓣位置高 - 瓣叶活动度小 喷射音弱 ,呼气时 - 右室血容量- 肺动脉瓣位置低 - 瓣叶活动度大喷射音强第91页/共164页临床意义: 主动脉收缩期喀喇音见于:

28、 高血压, 主动脉瓣狭窄 或 关闭不全, 主动脉缩窄, 主动脉瘤等疾病. 肺动脉 收缩期 喀喇音见于: 肺动脉高压, 原发性肺动脉扩张 , 轻中度肺动脉瓣狭窄 和 房间隔缺损, 室间隔缺损等疾病.第92页/共164页 收缩中、晚期喀喇音 一.发生机制: 在收缩中、晚期二尖瓣脱入左房, 瓣叶突然紧张或其腱索突然拉紧, 引起“ 张帆 ” 样声响. 二. 特点: 1.产生时限 : 在 S1 之后 0.08 秒 - 收缩中期喀喇音 在 S1 之后 0.08 秒以上 -收缩晚期喀喇音 S1 中 S2 S1 晚 S2第93页/共164页 2. 性质 : 高调、清脆、短促如关门落锁样的声音. 常伴有收缩晚期

29、杂音 3. 听诊部位 : 心尖及内侧清楚可随体位变化而变化. 三.临床意义: 多见于二尖瓣脱垂综合征，由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流左房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。 收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音 称二尖瓣脱垂综合征。第94页/共164页 医 源 性 附 加 音 由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置入心脏，可导致额外心音。常见的主要有： 1.人工瓣膜替换术后额外心音: 在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的喀喇音. 为高调、响亮、短促的金属乐音. 人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响 而开瓣音在胸骨左下缘最明显. 人工主动脉瓣开瓣音在心

30、底及在心尖部均可听到, 而 关瓣音 仅在心底闻及.第95页/共164页 2. 安装人工心脏起搏器后额外音： 安装人工起搏器后可出现两种额外音: (1) 起搏音: 为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜 或心外膜电极附近的神经组织, 引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致. 发生于 S1 前 0.08 0.12 秒, 为高 频、短促、带喀喇音性质. 在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚. (2)膈肌音: 为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所致. 发生于S1 前, 伴上腹部肌肉收缩第96页/共164页五. 心脏杂音 心脏杂音是指在心音与额外心音之外, 由于血流加速、异常血流

31、通道、血流管径异常 及 血粘度改变, 在心脏收缩 或 舒张时血液在心脏 或 血管内产生湍流, 冲击室壁、瓣膜或血管壁, 使振动所产生的异常声音. 杂音的特点:持续时间长性质特异, 可与心音分开或 连续, 甚至掩盖心音 对某些心脏病的诊断有重要意义.第97页/共164页五. 心脏杂音 杂音产生的机制 正常人血液在血管内流动呈 层流. 血管中直接靠近血管壁的血流流速 最慢, 较内层的流速逐渐 加快, 血管中心血流流速 最快, 形成一个 流线型的单向运动, 一般不发出声响. 当血流的层流运动受到阻碍、破坏时, 产生湍流, 进而形成旋涡, 撞击心壁、瓣膜、腱索 或 大血管壁, 使之产生 振动, 而 在

32、相应部位 产生杂音.第98页/共164页五. 心脏杂音 产生旋涡运动的因素: 1. 血流加速 2. 瓣膜开放口径或大血管通道 狭窄 3. 瓣膜关闭不全 4. 异常血流通道 5. 大血管瘤样扩张 6. 心腔异物或异常结构第99页/共164页1. 血流加速 血流速度越快, 就越容易产生旋涡, 杂音就越响.各种液体产生旋涡运动的临界速度是一个常 数-雷诺 ( Reynold ) 常数. R e = R V D / R为血管半径, V为血流速度,D为密度为粘稠度， 单位 cm / s。其与血流速度、血管径、密度成正比, 与 粘稠度成反比. 在管腔、粘稠度恒定时杂音产生取决于血流速度. 正常血流速度为

33、40 cm / s；如果 72 cm / s 时即可产生 杂音. 如: 剧烈运动、高热、严重贫血、甲状腺功能亢进等, 使血流速度增加到72 cm / s 以上时, 即使没有瓣膜 或 血管病变, 也可产生杂音.第100页/共164页2. 瓣膜开放口径或大血管通道狭窄: 血流通过狭窄处会产生湍流形成杂音, 是形成杂音的常见原因. R e = R V D / R 为血管半径， V为血流速度， D为密度，为粘稠度。单位 cm / s 如:二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄和肾动脉狭窄等; 心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄, 血流通过时也可产生旋涡, 形成湍流而出现杂音. 第10

34、1页/共164页 3. 瓣膜关闭不全: 心脏瓣膜由于器质性病变 ( 畸形、粘连或穿孔 ) 形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对关闭不全, 血流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音, 也是产生杂音的常见原因. 如:主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音; 高心病左室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音.第102页/共164页 4.异常血流通道:在心腔内或大血管间存在异常通道, 如室间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘等, 血流经过这些异常通道时会形成旋涡而产生杂音.5.大血管瘤样扩张:血液在流经血管瘤( 主要是动脉瘤 ) 时会形 成旋涡而产生杂音.第103页/共164页6. 心腔异物 或

35、 异常结构:心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残段漂浮, 均可扰乱血液层流而出现杂音.第104页/共164页五. 心脏杂音杂音的听诊有一定难度, 应全神贯注、仔细分辨 且 分析有序.听诊的 要点: 部位、时期、性质 、强度 、传导与体位、呼吸、运动的关系第105页/共164页五. 心脏杂音1. 部 位 杂音最响部位常与病变部位有关; 杂音的传导方向有一定规律, 也受血流方向和介质影响; 一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响提示该瓣膜 有病变.第106页/共164页五. 心脏杂音 心尖区 二尖瓣 病变 三尖瓣区 三尖瓣 病变 主 A 瓣区 主 A 瓣 病变 肺 A 瓣区 肺 A 瓣 病变 胸骨左缘 3、

36、4 肋间 SM 杂音 室缺 胸骨左缘 2、3 肋间 连续杂音 A导管未闭第107页/共164页五. 心脏杂音 2. 时 期 不同时期的杂音反映不同的病变. 根据杂音出现在心动周期的不同时期, 杂音可分为: 收缩期杂音 舒张期杂音 连续性杂音 收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音称双期杂音.第108页/共164页五. 心脏杂音根据杂音在收缩期 或 舒张期出现的早、晚又可分为早期、中期、晚期 或 全期杂音.第109页/共164页五. 心脏杂音 在 S1 之后, S2 之前收缩期 杂音 收缩 早 期 杂音 S1 S2 接近 S1 , 掩盖 S1 收缩 中 期杂音_ S1 S2 在 S1 和 S2 之间

37、, 不掩盖 S1 和 S2第110页/共164页五. 心脏杂音 收缩 晚 期杂音 _ S1 S2 接近 S2 , 掩盖 S2 全 收缩期杂音 S1 和 S2 均被掩盖第111页/共164页五. 心脏杂音 在 S2 之后, S1 之前舒张期杂音 舒张早期杂音 _ S1 S2 S1 接近、掩盖 S2 舒张中期杂音 _ S1 S2 S1 不掩盖 S1 和 S2第112页/共164页五. 心脏杂音 舒张晚期杂音 _ S1 S2 S1 接近、掩盖 S1 全舒张期杂音 _ S1 S2 S1 占据整个舒张期第113页/共164页五. 心脏杂音 连续性杂音 S1 S2 S1 收缩期及舒张期均有杂音 双期杂音

38、I_I_I S1 S2 S1 收缩期及舒张期均有杂音, 但不连续第114页/共164页 心尖区 二尖瓣: SM 杂音二闭 DM 杂音二狭 三尖瓣区 三尖瓣: SM 杂音三闭 DM 杂音三狭 主 A 瓣区主 A 瓣: SM 杂音主狭 DM 杂音主闭 肺 A瓣区 肺 A 瓣: SM 杂音肺狭 DM 杂音肺闭 胸骨左缘 3、4肋间: SM 杂音 室缺 胸骨左缘 2、3肋间: 连续 杂音A导管未闭第115页/共164页五. 心脏杂音 3. 性 质 不同的病变产生的杂音性质不同, 杂音 性质是由于不同的振动频率而表现为音色 和音调的不同: 频率快 音调高; 频率慢 音调低 杂音的频率常与形成杂音的血流速

39、度成正比 血流速度快频率快;血流速度慢频率慢 第116页/共164页五. 心脏杂音 高调 250 450 HZ 用模式件听诊 中调 150 250 HZ 低调 60 - 150 HZ 用钟型件听诊第117页/共164页五. 心脏杂音杂音的音色可形容为:吹风样-高调 滚筒样-低调隆隆样-低调 海鸥鸣-高调喷射样-高调 音乐样-高调叹气样-高调 机器样-高调雷鸣样- 低调 第118页/共164页 在临床上可根据杂音的性质, 推断不同的 病变 心尖区: 粗糙收缩期吹风样杂音二闭 舒张期隆隆样杂音二狭 主A瓣区: 收缩期喷射样杂音主狭 舒张期叹气样杂音主闭 胸骨左缘 3、4肋间: 收缩期喷射样杂音室缺

40、 胸骨左缘 2、3肋间: 连续性机器样杂音A导管未闭第119页/共164页五. 心脏杂音4. 强 度与形 态 指杂音的响度及其在心动周期中的变化. 杂音的响度由振幅的高低决定. 杂音的强度取决于: 瓣膜狭窄程度; 血流速度 病变部位两侧的压力阶差; 心肌收缩力 收缩期杂音的强度分为 6 级,一般认为 3/6 级或 以上多为器质性病变. 第120页/共164页杂 音 强 度 分 级 级别 响度 时限 放射 特 点 震颤 1 最轻 短促 无 需仔细听 无 2 轻 稍短 无 易听到 无 3 中度 稍长 可有 不注意也可听到,粗 有 或无 4 响亮 长,全SM 有 粗糙 , 响亮 有 5 较响 长 向

41、四周 更粗糙 ,听诊器离开及背部胸壁就不能听到 明显 6 最响震耳 长 有 听诊器离胸壁一定距 离也能听到 强烈第121页/共164页五. 心脏杂音 杂音的形态是指在心动周期中杂音强度 的变化规律, 用心音图记录, 构成一定的形态. 常见的杂音的形态有5种: (1). 递增型 - 杂音由弱逐渐增强 S1 S2 S1第122页/共164页五. 心脏杂音 如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音为舒张中晚期递增型杂音: 舒张早期左房压力大, 左室压力小 舒张中、晚期左房压力减小, 左室压力增大, 左房随左室的压力增加而用力收 缩, 使血液尽可能多的流入左室, 杂音逐渐增强. 由于心房肌较心室肌的收缩力小,

42、产生的杂音为低调的.第123页/共164页五. 心脏杂音 (2). 递减型 -杂音由较强逐渐减弱 S1 S2 S1 主动脉瓣关闭不全是的舒张期叹气样杂音为递减型: 舒张早期, 左室压力小, 主动脉内压力大, 反流量大杂音响; 舒张后期, 左室压力逐渐增大, 而主动脉内压力逐渐减小, 反流量随之减少, 杂音减轻.第124页/共164页五. 心脏杂音 (3) . 递增递减型(菱形)-杂音由弱转强, 再由强转弱 S1 S2 S1 主动脉瓣狭窄的收缩期喷射性杂音为菱形: 收缩早期,左室压力大, 血液经狭窄的主动脉瓣, 心肌逐渐用力收缩,产生的杂音逐渐增强;收缩后期, 左室压逐渐减弱,而主动脉内的压力逐

43、渐增强,血流 阻力逐渐增加,左室和主动脉之间的压力阶差缩小,杂音减弱.第125页/共164页五. 心脏杂音 (4). 一贯型-杂音的强度大体保持一致. S1 S2 S1 二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在轻度时为 递减型, 严重时为一贯型.第126页/共164页五. 心脏杂音 (5). 连续型-杂音由收缩期开始, 逐渐增强, 高峰在 S2 处, 舒张期开始逐渐减弱, 直到下一 心动周期的 S1 前消失. S1 S2 S1 动脉导管未闭时出现的杂音为连续型杂音, 因为收缩期和舒张期主动脉的压力均 高于肺动脉, 都有血液经未闭的动脉导管从主动脉 流入肺动脉, 而产生连续型杂音.第127页/共164页五.

44、 心脏杂音5. 传导 杂音的传导方向有一定规律, 受血流方向 和 周围组织的影响; 一般一定的杂音向一定部位传导, 故根据杂音最响部位及其传导方向,可判断杂音的来源及其病理意义: 主动脉瓣狭窄在主动脉瓣区可听到收缩期喷射性杂音, 向右颈部传导-收缩期血液从左室流入主动脉, 血流方向指向右上方, 杂音是沿血流方向传导. 第128页/共164页五. 心脏杂音 肺动脉瓣狭窄在心底听到收缩期喷射性杂音, 如为先天性的肺动脉瓣狭窄, 杂音较响,向周围放射, 如为功能性的, 杂音较轻,向3肋间放射. 主动脉瓣关闭不全时, 在主动脉瓣区可听到舒张期叹气样杂音, 有时可向心尖传导: 舒张期由于主动脉瓣关闭不全

45、血液从主动脉返流至左心室血流方向是右上 向左下杂音是沿血流方向传导. 第129页/共164页五. 心脏杂音 肺动脉瓣关闭不全时, 在肺动脉瓣区听到舒张期叹气样杂音, 但传导不远, 最多到 3 肋间. 三尖瓣在右房和右室之间, 右室在心脏的前方,其狭窄或关闭不全时可在心前区都听到杂音. 第130页/共164页五. 心脏杂音 二尖瓣关闭不全 -可在心尖听到收缩期吹风样杂音, 可向左腋下传导, 严重的可传导致左肩胛区. 二尖瓣关闭不全血液从左室返流左房在左肩胛区听到杂音是血流传导 ( 左房在左后上方 ); 在向左腋下听到杂音是杂音 延 组织传导 ( 心脏前方是右室掩盖,左室在左下方 ). 二尖瓣狭窄

46、-可在心尖听到舒张期隆隆样杂音, 放射不远, 较局限.第131页/共164页 6. 与体位、呼吸、运动的关系 经体位改变、运动或深吸气、呼气及屏气等动作可使某些杂音增强或减弱, 有助于杂音的判别. (1) . 体位 二狭-左侧卧位-心尖贴近胸壁-杂音 主闭-前倾位- 心脏贴近胸壁-杂音 二闭、三闭、肺闭-仰卧位-反流-杂音第132页/共164页五. 心脏杂音 迅速改变体位-血液分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度 从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，使二闭、三闭、主闭、肺狭、肺闭的杂音减轻; 而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强 。第133页/共164页(2) 呼吸 呼吸可使左、右心室排血

47、量及心脏位置 改变而影响杂音的响度; 深吸气时-胸腔负压- 回心血量-与右心相关的杂音增强 ( 如三狭、三闭、肺狭、肺闭 ) 深呼气时-肺回缩-回到左心的血量- 来自左心的杂音( 二狭、二闭、主狭、主闭 ) 实际上,因左心心肌厚,收缩力强,左心系统受呼吸的影响较小.且深呼气时 - 胸腔压力 - 回右心的血量- 经瓣膜产生的杂音一般而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强.第134页/共164页五. 心脏杂音 (3) 运动 运动时使心率增快,心搏增强,可使杂音增强,常用以发现一些较弱的杂音. 二狭病人-运动-心率-心搏量-杂音增强第135页/共164页五. 心脏杂音杂音的临床意义 杂音对判定心血管疾病有重

48、要意义, 但不能只凭有无杂音来判定有无心脏病, 因为健康人在某些条件下(运动、发热、妊娠 ) 也可出现杂音, 而有些心脏病 (高心病、冠心病) 也可无杂音.第136页/共164页五. 心脏杂音杂音的分类器质性杂音功能性杂音相对性杂音病理性杂音生理性杂音，无害性杂音第137页/共164页器质性杂音: 由于心脏、瓣膜或血管有病变而产生的杂音, 即产生杂音的部位有器质性病变, 为病理性杂音, 杂音响亮、粗糙.功能性杂音: 产生杂音的部位无器质性病变.相对性杂音: 产生杂音的部位无病变, 而是由于其他部位的病变所致: 二狭LA压肺阻力肺A高压 RV压 RV 扩大相对三闭三尖瓣收缩期杂音第138页/共1

49、64页五. 心脏杂音 无害性杂音: 产生杂音的部位无病变,该杂音发生的原理尚不明确 生理性杂音: 产生杂音的部位、心脏无病变, 身体其他部位也无疾病(运动)。 良性杂音：产生杂音的部位无病变, 是因其他的疾病所致(甲亢、贫血、发热)。第139页/共164页五. 心脏杂音 根据杂音发生的时期，杂音可分为三种： 收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音 器质性杂音多见于 - 收缩期 杂音、舒张期杂音和连续性杂音 功能性杂音多为：收缩期杂音，少数为 舒张期 杂音。 舒张期杂音绝大多数为器质性 杂音; 而收缩期杂音有功能性杂音和器质性杂音，所以收缩期杂音应注意鉴别其是功能性杂音还是器质性杂音。第140页/共

50、164页 鉴 别 要 点 生 理 性 器 质 性 收缩期生理性和器质性杂音的鉴别要点 年 龄 儿童、青少年多见 不定 部 位 肺动脉瓣区和或心尖区 不定 性 质 柔和，吹风样 粗糙，吹风 样， 常呈高调 持 续 时 间 短促 较长，常为全 收缩期 强 度 一般 3 / 6 级以下 常在 3 / 6 级以上 震 颤 无 3 / 6 级以上常有 传导 局限，传导不远 传导较远而广第141页/共164页杂音出现在心动周期中的时期和部位与杂音的特点和意义 1） 收 缩 期杂音 主动脉瓣和肺动脉瓣的收缩期杂音常常为 喷射性的杂音； 二尖瓣和三尖瓣的收缩期杂音常常为返流性杂音。 第142页/共164页 （

51、）二尖瓣区：二尖瓣区收缩期杂音有功能性，相对性和器质性杂音。 功能性： 常见 原因：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等 血流加速，血粘度下降 特点：柔和，吹风样，时限短，局限去 除原因后，杂音可消失第143页/共164页 相对性 原因 高血压、冠心病 心肌炎、心肌病 左室扩大 室间隔缺损 二尖瓣相对关闭不全 特点 柔和，吹风样，局限，杂音随病 情变化而改变 病情加重杂音增强；心功能改善杂音减弱或消失 第144页/共164页器质性 原因：风湿、缺血、 感染等二尖瓣粘连、脱垂、乳头肌功能失调关闭不全，见于风湿性二闭，二尖瓣脱垂综合征等 特点：吹风样、粗糙、响亮，常在 级以上，时限长，可占全收缩期 ，甚

52、至掩盖，向左腋下传导 杂音的响亮及粗糙程度 与 关闭不全的瓣口的大小及压力 阶差有关（ 瓣膜病所致的心衰 ） 心衰 心肌收缩力 杂音强度 心室心房压力差第145页/共164页（ 2 ）三尖瓣区 三尖瓣区收缩期杂音主要为相对性 的杂音，器质性杂音较少。相对性 ： 原因 凡是引起肺动脉压增高或右心室负荷加重的疾病 （二狭、肺心、先心 等），因右室扩大导致三尖瓣相对关闭不全 特点 柔和，吹风样，吸气时增强，在 3 / 6 级以下； 可随病情好转，心腔缩小 而 减弱或消失；由于右室扩大，可传致心尖区，需与二闭鉴别 器质性： 极少见第146页/共164页（3）主动脉瓣区 主动脉管壁厚，弹性强，一般生理状

53、态下不易发生改变，故主动脉瓣区基本上没有生理性杂音。 相对性 ： 原因： 见于升主动脉扩张，如高血压和 主动脉粥样硬化 特点： 柔和，一般无震颤，常伴 A2 亢 进。第147页/共164页 器质性： 原因： 各种原因导致的主动脉瓣狭窄，如风湿、梅毒、动脉硬化（老年瓣膜病） 瓣膜钙化 特点： 喷射性，粗糙，响亮，向颈部传导，常伴震颤且 A2 减弱。 第148页/共164页 （4）肺动脉瓣区 肺动脉瓣区有生理性、相对性和器质性 杂音 生理性： 原因 ：青少年右室漏斗部发达，造成漏斗部狭窄； 肺动脉管壁薄，无很多平滑肌，弹性差，压力稍大 管径扩张 肺动脉瓣相对狭窄 杂音 特点 柔和，吹风样，时限短，强度在 2 / 6 级以下第149页/共164页 相对性： 原因： 风心病二狭、心衰、心肌炎、先心病、肺心病 肺动脉高压或肺淤血 肺动脉管径扩张而瓣环不扩张 肺动脉瓣相对狭窄 杂音 特点 ： 柔和，吹风样，时限短，强度在 2 / 6级以下，但 P2亢进 器质性： 原因： 先天性肺动脉瓣狭窄 特点： 喷射性，粗糙，强度在 3 / 6 级以上，常伴震颤， P2减弱，有时有S2 分裂 第150页/共164页 （5）其他部位收缩期杂音 较常见的有胸骨左缘第 3、4 肋间响亮 而粗糙的收缩期 音，伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。第151页