冠心病颤的研究进展

1、冠心病室颤的研究进展冠心病室颤的研究进展淮南东方总医院淮南东方总医院李李 枫枫 全球最大的挑战全球最大的挑战？scd冠状动脉疾病的演进冠状动脉疾病的演进与心室颤动与心室颤动缺血性心脏病向发展中国家流行，可能缺血性心脏病向发展中国家流行，可能导致世界范围内发展中国家心脏性猝死导致世界范围内发展中国家心脏性猝死(scd)发生率的增加。发生率的增加。中国目前心脏性猝死发生率为中国目前心脏性猝死发生率为41.84/10万万。以以13亿人口推算，我国猝死的总人数约亿人口推算，我国猝死的总人数约为为54.4万万/年年。冠心病的心脏性猝死原因冠心病的心脏性猝死原因1.心肌急性缺血区或陈旧梗死区产生的心肌急性

2、缺血区或陈旧梗死区产生的心律失常心律失常,2.心脏破裂所致的心包填塞心脏破裂所致的心包填塞,3.大面积梗死所致的急性心力衰竭。大面积梗死所致的急性心力衰竭。 流行病学研究已经证实室性心动过速流行病学研究已经证实室性心动过速/ 心室颤动是导致冠心病心室颤动是导致冠心病scd的心电事件的的心电事件的 典型表现。典型表现。 冠状动脉疾病导致冠状动脉疾病导致scd的的演进过程和临床表现演进过程和临床表现分四阶段：分四阶段：动脉粥样化形成动脉粥样化形成斑块状态发生改变斑块状态发生改变急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征心律失常的发生心律失常的发生第一阶段的发生要经历很长子段时间，即便是第一阶段的发生要经

3、历很长子段时间，即便是在较高危的亚组中事件的发生率也很低，因此，在较高危的亚组中事件的发生率也很低，因此，从人群危险性的角度，而不是从临床危险性的从人群危险性的角度，而不是从临床危险性的角度来看待这一阶段。角度来看待这一阶段。第二阶段，发现斑块状态发生转变的危险标志，第二阶段，发现斑块状态发生转变的危险标志，即导致动脉粥样硬化斑块的解剖和病理生理演即导致动脉粥样硬化斑块的解剖和病理生理演进性变化的因素，即使临床上尚无表现也能够进性变化的因素，即使临床上尚无表现也能够确定冠心病高危亚组。确定冠心病高危亚组。第三阶段表现为急性冠状动脉综合征，它既是第三阶段表现为急性冠状动脉综合征，它既是scd的直

4、接触发因子，也是疾病的表现形式，的直接触发因子，也是疾病的表现形式，反映了发生急性冠状动脉综合征时血栓形成的反映了发生急性冠状动脉综合征时血栓形成的瀑布式反应的变异性。瀑布式反应的变异性。第四阶段是发生心律失常这一最后阶段，较早第四阶段是发生心律失常这一最后阶段，较早阶段的缺血后果与心律失常的产生之间相互作阶段的缺血后果与心律失常的产生之间相互作用。这可能与单细胞水平离子通道的状态、离用。这可能与单细胞水平离子通道的状态、离子通道之间的相互作用、或者缺血与非缺血区子通道之间的相互作用、或者缺血与非缺血区域之间的相互作用有关。域之间的相互作用有关。室颤的临床概念室颤的临床概念心室颤动心室颤动 (

5、室颤室颤)是心室肌快速、紊乱及不同是心室肌快速、紊乱及不同步收缩。步收缩。1850年年hoffa和和ludwig提到提到“这些不规律的这些不规律的运动是因为心脏失去了相互关联，收缩不再运动是因为心脏失去了相互关联，收缩不再统一统一”。 1887年年macwilliam将室颤描述为将室颤描述为“一种快速一种快速连续的不规则的蠕动收缩的状态连续的不规则的蠕动收缩的状态”，并在，并在1914年用年用 心室颤动这个词来描述这种心律失心室颤动这个词来描述这种心律失常，并认为其是猝死的原因。常，并认为其是猝死的原因。室颤的临床概念室颤的临床概念临床上：临床上： 室颤时心室收缩失去了规则性而使患者产室颤时心

6、室收缩失去了规则性而使患者产生意识丧失。室颤发作常无预兆，发作时出现脑血生意识丧失。室颤发作常无预兆，发作时出现脑血流减低、流减低、 曲搐、呼吸停止，如果不用电除颤终止其曲搐、呼吸停止，如果不用电除颤终止其发作发作,则患者很快死亡。则患者很快死亡。 在心脏停搏期间，患者无脉搏、无血压，心音消失，在心脏停搏期间，患者无脉搏、无血压，心音消失，全身皮肤苍白。全身皮肤苍白。室颤的心电图特点是无法识别的室颤的心电图特点是无法识别的qrs 波，呈不规波，呈不规则的波浪线。则的波浪线。 最终心脏缺氧，心脏所有电及机械功最终心脏缺氧，心脏所有电及机械功能停止。能停止。 室颤的心电图特征室颤发生的电学机制室颤

7、发生的电学机制1. 室性心律失常电生理分类室性心律失常电生理分类2. 冠心病缺血时间窗与室颤机制冠心病缺血时间窗与室颤机制3. 室颤的形成及维持的非线性动力室颤的形成及维持的非线性动力学机制学机制室性心律失常的电生理分类室性心律失常的电生理分类1.1.单向阻滞伴折返单向阻滞伴折返 微折返微折返 缺血心肌电生理特性不一致缺血心肌电生理特性不一致 大折返大折返 缺血区有存活心肌缺血区有存活心肌 心肌纤维的定向及异向性传导心肌纤维的定向及异向性传导 心肌梗塞后纤维化所形成的胶原基质心肌梗塞后纤维化所形成的胶原基质2.2.异常自动节律性异常自动节律性3.3.触发活动触发活动 早期后除极（早期后除极（e

8、adseads） 延迟后除极（延迟后除极（dadsdads）折返激动示意图兴奋波沿着一个闭合路径反复传播称为“折返”。折返的形成需要两个基本条件：传导的单向阻滞引起反复的折返运动，折返环周长长于折返环路径心肌组织的最长不应期，从而使激动反复发生。折返的最简单形式是折返波沿着稳定周长的固定环路进行反复运动时，产生单形性室性心动过速。室颤发生的电学机制室颤发生的电学机制1. 室性心律失常电生理分类室性心律失常电生理分类2. 冠心病缺血时间窗与室颤机制冠心病缺血时间窗与室颤机制3. 室颤的形成及维持的非线性动力室颤的形成及维持的非线性动力学机制学机制心室肌细胞分类心室肌细胞可分为两类：一类是普通心肌

9、，即构成心室壁的心肌细胞，故又称为工作细胞。另一类是特化心肌，组成心内特殊传导系统，故又称为自律细胞。 心肌光镜结构模式图心肌光镜结构模式图心室肌细胞的跨膜电位及形成机制 冠心病缺血时间窗冠心病缺血时间窗与室颤基质改变与室颤基质改变冠心病致室性心律失常的三期基质机理i期又分两个时段 ia期即冠状动脉阻塞后210分钟， ib期即冠状动脉阻塞后1030分钟；ii期发生在672小时的心律失常；iii期心肌梗死后慢性期的心律失常。 冠心病缺血时间窗冠心病缺血时间窗与室性心律失常机制与室性心律失常机制ia期的折返折返基质：基质： 210分钟主要是兴奋性与传导速度的降低，以及不应期的显著不均一性。 导致这

10、些变化的部分原因是导致这些变化的部分原因是细胞外细胞外k的堆积的堆积，它，它降低静息膜电位。在整个缺血区内，细胞外降低静息膜电位。在整个缺血区内，细胞外k浓度浓度是不均一的，这可以解释不应期的不均一性。是不均一的，这可以解释不应期的不均一性。启动折返启动折返的期前收缩最可能是由靠近的期前收缩最可能是由靠近缺血边缘缺血边缘的正常细胞经损伤电流再兴奋所致。的正常细胞经损伤电流再兴奋所致。ib期期心室颤动的基质：心室颤动的基质： 1030分钟1.自律性自律性机制：机制：急性心肌缺血时k-atp通道开放，并引起酸中毒和低氧/缺氧。外向k+电流能增加缺血区的细胞外k+浓度，增加跨缺血区周围心肌的复极离散

11、度。缺血周期心肌的动作电位离散度能产生缺血细胞和正常细胞间的损伤电流，能引起周围心肌附近的正常组织的兴奋性增加，从而导致浦肯野纤维浦肯野纤维的自发性除极并触发室性心动过速。2.大折返机制：大折返机制：存活的心外膜层，在冠状动脉闭塞后10 30分钟的时间窗内，它受到来自较深部、去极化的、不能兴奋的心肌层电紧张性电流的抑制。在这个时间窗内，深层和表层细胞的耦联轻度减弱，而来自中层的电紧张性电流使心外膜下心肌部分去极化。在受抑的心外膜下心肌内，大折返大折返主要由传导速度的减慢所引起，负责ib期心律失常的产生。一般情况下， ia期和ib期心脏不发生器质性的变化；再灌注后，缺血的细胞能存活并恢复功能。但

12、在ib期末期心脏组织内部轴向电阻发生改变，提示细胞以及细胞之间的缝隙连接可能发生不可逆的损伤。冠心病缺血时间窗冠心病缺血时间窗与室颤基质改变与室颤基质改变冠心病致室性心律失常的三期基质机理i期又分两个时段 ia期即冠状动脉阻塞后210分钟， ib期即冠状动脉阻塞后1030分钟；ii期发生在期发生在672小时的心律失常；小时的心律失常；iii期心肌梗死后慢性期的心律失常。 ii期期为亚急性期：为亚急性期： 672小时小时此期开始发生心肌细胞坏死；再灌注并不减少心肌细胞损伤程度。此期心内膜下浦肯野纤维浦肯野纤维未坏死，但电生理特性发生了改变，使此期易发生心律失常。心肌细胞静息电位降低及其自动除极导

13、致自律性自律性异常。异常。延迟后除极导致的触发活动触发活动也是此期心律失常的机制。在梗死和存活心肌的交界区，局部心肌传导和不应期的不一致性导致折返折返性心律失常。心肌细胞电重构心肌细胞电重构可能是心梗急性期室性心律失常发生的主要机制。1.心梗发生后，由于心肌能量代谢障碍，na-k泵活动降低，使膜内外的k+浓度差减小，膜电位减小，快钠通道失活，而钙通道仍可激活，心肌的快反应电位转变为慢反应电位，并有自律活动，从而引发心律失常。2.同时，由于na-k泵功能障碍，心肌细胞内na+聚集，naca交换增强，细胞内ca2+浓度增高，容易引起触发性心律失常。冠心病缺血时间窗冠心病缺血时间窗与室颤基质改变与室

14、颤基质改变冠心病致室性心律失常的三期基质机理i期又分两个时段 ia期即冠状动脉阻塞后210分钟， ib期即冠状动脉阻塞后1030分钟；ii期发生在672小时的心律失常；iii期心肌梗死后慢性期的心律失常。期心肌梗死后慢性期的心律失常。 iii期期心肌梗死后慢性期的心肌梗死后慢性期的心律失常心律失常 1.心脏解剖组织重构心脏解剖组织重构2.心肌细胞电重构心肌细胞电重构 3.心脏交感神经重构心脏交感神经重构心梗后梗死区心肌细胞纤维化、胶原沉积，心肌细胞肥大，瘢痕组织形成，以及缝隙连接的重构（表现为缝隙连接蛋白（cx）特别是cx43空间分布的改变和数量的异常）都会对心脏电活动的形成和传导产生影响，进

15、而促进心律失常的发生。各向异性的兴奋折返是室颤的发生机制之一 。1.心脏解剖组织重构心脏解剖组织重构各向异性的兴奋折返各向异性的兴奋折返梗死周边区心肌细胞电生理状态和性质明显不同梗死周边区心肌细胞电生理状态和性质明显不同, 使不同区域心肌组织间电传导存在着各向异性使不同区域心肌组织间电传导存在着各向异性, 容易发生折返容易发生折返 。在坏死心肌与存活心肌之间可形成多个在坏死心肌与存活心肌之间可形成多个瘢痕岛瘢痕岛, 构成复杂的电传导径路或环路构成复杂的电传导径路或环路, 因而多形成多途因而多形成多途径、复杂的折返。径、复杂的折返。心梗后心梗后ca2+依赖的缓慢内向电流的增加，外向依赖的缓慢内向

16、电流的增加，外向k+电流的改变以及肥厚心肌复极时间的异常，电流的改变以及肥厚心肌复极时间的异常，都可以影响细胞间电偶联，从而改变各向异性传都可以影响细胞间电偶联，从而改变各向异性传导，引起空间电负荷的不均一，促进折返的形成。导，引起空间电负荷的不均一，促进折返的形成。iii期期心肌梗死后慢性期的心肌梗死后慢性期的心律失常心律失常 1.心脏解剖组织重构心脏解剖组织重构2.心肌细胞电重构心肌细胞电重构 3.心脏交感神经重构心脏交感神经重构2.心肌细胞电重构心肌细胞电重构 心肌细胞电重构直接参与了心梗慢性期折返性室性心律失常的发生。梗死慢性期心外膜边缘带或称梗死周边区（ebz）心肌细胞（izs）与正

17、常心外膜心肌细胞（nzs）相比，izs的动作电位时程和有效不应期长于nzs，而0期去极化的最大速率和传导速度则小于nzs。在复极化过程中，由于复极电流的不同（nzs早期复极电流以ito为主，ikr，iks及ik1主要参与2期和3期复极过程；而izs早期复极电流以ikp和inaca为主，晚期则以ik1为主），izs复极化时程要长于nzs。在izs，na通道功能的缓慢恢复引起复极化后不应状态导致izs和nzs的有效不应期和复极离散度进一步扩大，加上心肌细胞间缝隙连接重构，为诱发折返性室性心动过速提供基质。心梗后心肌各种心梗后心肌各种离子通道的重构离子通道的重构是心梗慢性期心肌是心梗慢性期心肌细胞电

18、重构的基础。细胞电重构的基础。iii期期心肌梗死后慢性期的心肌梗死后慢性期的心律失常心律失常 1.心脏解剖组织重构心脏解剖组织重构2.心肌细胞电重构心肌细胞电重构 3.心脏交感神经重构心脏交感神经重构 心梗后心脏交感神经发生损伤，周围神经纤维经过wallerian变性，梗死区域去神经支配，继而梗死周边区发生神经鞘细胞增殖和轴突再生（神经芽殖神经芽殖），导致梗死周边区交感神经高分布，交感神经密度增加。在发生心梗和缺血的心脏中，去神经支配区域（梗死区）和高神经支配区域（梗死周边区）以及正常神经支配区域的共存可能在交感神经活动中增加心脏的电生理异质性，促进自律性异常和触发活动的发生以及折返的形成，从

19、而导致室性心律失常的发生。3.心脏交感神经重构心脏交感神经重构1.心脏交感神经激活时，末梢释放去甲肾上腺素（ne）可与心肌细胞膜上1受体结合激活钙通道，促进ca2+内流，导致4期除极加速，心肌细胞自律性自律性增高。 心梗后，梗死周边区交感神经密度增高，交感神经激活时梗死周边区心肌细胞的自律性将明显高于梗死区和正常区域心肌细胞，因而梗死周边区很可能成为一个异位兴奋灶发放冲动，引起心律失常。2.交感神经刺激时使心肌细胞内ca2+负荷增加，促进早期后除极（ead）或延迟后除极（dad）的发生，引起触发性心律失常。此外，心梗后神经内分泌系统的激活也为触发室性心律失常提供潜在的电生理基质。 3.心梗造成

20、结构性 (纤维瘢痕的形成) 或功能性(有效不应期的不一致)的 “传导阻滞”， 加上交感神经过度再生引起的交感神经活性增加对梗死区及梗死周边区存活心肌细胞的不应期和传导速度产生影响, 而且交感神经过度再生释放过多的去甲肾上腺素使复极离散度更加异常，去甲肾上腺素等神经递质造成局部血管收缩、心肌缺血导致心肌室性心律失常易感性增加。这些因素可在一定条件下共同促进折返性室性心律失常的发生。 再灌注心律失常再灌注心律失常好发于短期发作性的心肌而非长期缺血。ami再灌注心律失常相对少见，但却是急性心肌梗死猝死的重要原因。分两期：冠脉闭塞后立即恢复血流灌注，因缺血而失去兴奋性的细胞在再灌注后迅速恢复动作电位的

21、过程是不同步的，而且缺血边缘区因再灌注时随血流带走细胞外间隙内的钾离子和代谢产物导致局部心肌细胞不应期缩短，导致局部心肌组织形成多个微折返微折返，而致室颤。 触发活动可导致早除极。再灌注心律失常再灌注后期多见加速性室性自主心律，可能是由肾上腺素能神经活性增强导致缺血边缘区浦肯野纤维自律性自律性增高或触触发发活动所致。此期心律失常的基础为儿茶酚胺的蓄积，所以典型的心律失常多发生于冠脉闭塞后的2030min。电风暴频发vt/vf，24 h内发作3次以上就界定为电风暴电风暴。它可发生于icd置入者，也可发生于未置入者需体外电击中止。电风暴成因有二个基本条件，一为发生心律失常基质，如心梗、通道疾病；二

22、为交感活性升高。 （heart rhythm，2007，4：1 395），电风暴 心梗无论是急性或陈旧性，都有发生折返激动基质，但不一定发生风暴，但在心梗基础上ef值降低(1时，在快速起搏一个单细胞就会产生动作电位的时程交替和复杂电波摆动，即不协调交替，从而增加不应期的离散性，导致心律失常。二维空间二维空间是折返的主要概念，螺旋波是其最主要的形式，单个螺旋波变成一种不规则型传导，即螺旋波碎裂，是室性心动过速转变为室颤的最可能机理。回旋波的三维不稳定性（负性轴丝张力、缠绕各向异性、轴丝梯度增加），在心肌缺血时，低兴奋性导致回旋波轴丝长度不是缩短，而是增加，形成“负性张力”，心肌正常区域与灌注不良

23、区域的边缘带出现显著的梯度变化，致回旋波碎裂而发生颤动。 （二）冠心病室性心律失常（二）冠心病室性心律失常的心电二维动力学的心电二维动力学潜在机制空间动力学ecg临床表现稳定螺旋波稳定螺旋波单行性室速准周期性曲准周期性曲折传导的螺折传导的螺旋波旋波尖端扭转性室速混乱传导的混乱传导的螺旋波螺旋波多形性室速螺旋波碎裂螺旋波碎裂室颤室颤的形成及维持的室颤的形成及维持的 非线性动力学非线性动力学（三）室颤的维持（三）室颤的维持关于室颤的维持机制存在较大的争议，争议的焦点在于如何解释室颤发生过程中的持续的波裂（wavebreak）现象：新形成的波裂究竟是导致了室颤的维持的原因（多重子波学说），还是仅仅作

24、为源自高速运转的局灶起源的激动不能保持1：1外传的外在表现（局灶起源学说）。 基于室颤电学机制的基于室颤电学机制的 分型和分期分型和分期分为4个独立的阶段：第一阶段 快速收缩期，持续时间为数秒，特点是单个螺旋波或“8”字折返，落入这个时期的早搏可以终止折返而预防室颤的发生；第二阶段 痉挛性失调期，持续15到40秒左右，特点为多发子波和折返激动共存；第三阶段 震颤性失调期，持续2到3分钟，室颤的激动频率开始下降，内膜和外膜心肌之间开始出现兴奋性的梯度分布，可能是因为内膜心室肌和浦肯野纤维比其他部位心肌更能够耐受缺血。第四阶段 终末期，是驰缓的颤动，心脏的机械收缩消失。基于室颤电学机制的基于室颤电

25、学机制的 分型和分期分型和分期室颤可分为两型：快速室颤（型vf）的主导频率较高（19.11.8 hz），标测特点为游走的子波和持续时间很短的折返波，其前提是复极动力学和细胞兴奋性正常（apd恢复曲线陡峭，cv恢复曲线平坦），符合多重子波学说的特点；缓慢室颤（型vf）的主导频率较低（11.92.3 hz），很少表现为不同波的碰撞，标测多表现为从固定区域起源的单一的波阵面在心外膜的播散，其前提是复极异常和兴奋性下降（apd恢复曲线平坦，cv恢复曲线陡峭），符合局灶起源学说的特点。 冠心病室颤的防治冠心病室颤的防治药物治疗药物治疗 循证医学资料（merit-hf、cibis i，ii、caprico

26、n、comet研究）表明,受体阻滞剂能够降低心律失常的发生率和病死率,也是惟一被证明能够降低scd的药物。受体阻滞剂已成为多种心律失常治疗的首选药物。 2006年美国aha/acc及欧洲心脏病协会( esc)共同发出的室性心律失常治疗及猝死预防指南指出，受体阻滞剂是室性心律失常药物治疗的中流砥柱,无论是合并或未合并心功能不全的心脏病患者, 受体阻滞剂都能有效地治疗室性早搏、室性心律失常,减少猝死率。美托洛尔是临床上广泛应用的受体阻滞剂，研究表明其能有效预防和改善心梗后交感神经重构、电重构和心室结构重构，成为安全而有效的治疗心梗后室性心律失常的主要药物。近来研究表明新一代受体阻滞剂卡维地洛能更好

27、的降低心梗后三层心肌的复极离散度，减少电生理异质性，提高室颤阈值，改善交感神经重构，减少室性心律失常的发生。除受体阻滞剂外，另一治疗室性心律失常的药物是胺碘酮。basis试验、emiat试验及camiat试验均显示胺碘酮可减少具有频发、反复室性早搏的急性心梗后存活者心室颤动或心律失常性死亡的事件。抗心律失常药物的作用，20世纪8090年代进行了几个具有里程碑意义的大规模抗心律失常药物的临床试验,即cast-、cast-、sword等,结果均以失败告终。类和类抗心律失常药物虽可以抑制室性心律失常,但却不能减少scd和总病死率,推测可能与药物的致心律失常作用有关。 这些彻底改变了人们对恶性室性心律

28、失常治疗策略的认识,选择药物治疗恶性室性心律失常预防scd的方案并非一线和最佳方案,其应用范围和指征必须重新评估。只有在没有或不能实施更优治疗方案的前提下,才可以根据医生的临床经验或电生理检查结果使用一定的抗心律失常药物,此时使用药物治疗是允许也是必要的。其他药物治疗 他汀类药物 他汀类药物能否降低scd发生率，目前还没有定论。avid亚组研究多元分析显示，与未接受降脂治疗的icd病人相比，接受降脂治疗的icd病人中，vt/vf复发的可能性明显降低。对564例未接受降脂治疗和149例接受降脂治疗的受试者的分析中，降脂治疗与全因死亡率和心脏死亡率的相对危险度下降有关。madit-亚组研究显示接受

29、他汀治疗的患者vt/vf复发显著减少。 acei 和和arb类药物类药物 有荟萃研究总结了374个acei相关试验，15104例心肌梗死患者。结果显示acei显著降低总死亡率（17%），心血管死亡率（18%）和scd（20%）。hope研究（the heart outcomes prevention evaluation trial）入选了9297名无心力衰竭或左心室功能障碍的患者。证实雷米普利组致命性心脏事件的发生率降低21%(p=0.028)。 arb对scd的预防作用尚不明确。charm研究由3个针对有症状心衰患者的试验组成：charm-alternative(替代治疗组)试验，char

30、m-added(联合用药组)，charm- preserved(收缩功能良好组)。结果显示，坎地沙坦可显著减少患者猝死及心衰恶化死亡，对于lvef40%的患者作用最明显。 醛固酮拮抗剂 有研究证实氨体舒通降低心力衰竭患者死亡率。ephesus试验入选6642名急性心梗伴心力衰竭（lvef40%）的患者，随机接受选择性醛固酮受体拮抗剂eplerenone和安慰剂。结果显示治疗组总死亡率降低15%，心血管死亡率降低17%，猝死的危险性降低21%。该试验表明在acei和-受体阻滞剂治疗的基础上加用醛固酮拮抗剂使急性心肌梗死合并心力衰竭的患者进一步获益。 2 icd治疗治疗 icd（埋藏式心律转复除颤

31、器）具有识别室速和室颤、心动过缓心脏起搏、抗心动过速起搏、低能量复律、高能量除颤、信息储存记忆等功能，以在室颤发生后10余秒内电击除颤，在这段时间内除颤的成功率几乎为100%，其已成为非可逆原因室速、室颤的最有效治疗措施。多个scd二级预防和一级预防的随机对照多中心临床试验(avid、cash、cids、mustt、madit-、madit-、scd-heft等)证实,icd置入可以显著降低scd和所有原因的病死率(总病死率)。由此,icd被广泛认为是scd高危患者的一线治疗和惟一可靠的治疗方法。bokhari等将参与cids试验的部分患者进行了最长达11年的随访,显示出icd的优越性随时间而增加。 三腔icdcrt-d（心脏再同步化治疗除颤器）治疗是最新研究的热点，研究发现crt-d治疗可使左室收缩功能不全患者获得更多的益处，crt-d可以提高lvef、降低icd患者的住院率、增加患者的活动量、改善生活质量、减少室性心律失常的发生及icd放电次数。companion、contak-cd、insync icd、miracle和