苏州大学诊断学题库问答题答案

1、1. 腹部常见的体表标志包括哪些1） 肋弓下缘： 8-10 肋软骨构成，腹部上界，肝脏脾脏测量点和胆囊定位2） 剑突：腹部上界，腹中线标志，肝左叶测量3） 腹上角：两侧肋弓的交角，腹部上界，体形鉴别4） 腹直肌外缘：锁骨中线延续，手术开口点，与肋弓下缘为胆囊点5） 肚脐：腹部中心，四分法标志，易发生脐疝6） 腹中线：前正中线，四分法标志7） 髂前上棘：九分法标志，骨髓穿刺点8） 肋脊角：肾脏触诊压痛点，十二肋与脊柱的交点9） 腹股沟韧带：腹部下界，股动静脉寻找标志，腹股沟疝经过处10 ）耻骨联合：腹下界。2. 述病例情况下全腹膨隆常见于哪些情况及其常见病因（ 1） 腹水：腹腔内有大量腹腔积液，

2、平卧时腹水转移到腹壁两侧，导致腹壁松弛，腹壁两侧明显膨出，扁而宽，称蛙腹；坐位时腹水下移使腹下部膨出。常见于肝硬化门脉高压症；心力衰竭；缩窄性心包炎；肾病综合症； ·腹膜转移癌等腹膜炎症或肿瘤浸润时导致腹部尖凸型，称为尖腹。（ 2） 腹内积气：通常位于胃肠道内；全腹膨隆，不随体位改变，称球腹；常见于肠梗阻或肠麻痹积气位于腹腔内，称为气腹，常见于胃肠道穿孔和人工气腹。（ 3） 腹腔内大肿块：常见于腹内肿瘤、足月妊娠、卵巢囊肿、畸胎瘤等3. 试述肝脏触诊的常用方法（ 1） 单手触诊法：四指并拢，掌指关节伸直，与肋缘大致平行，放在右上腹部，估计肝的下方，随患者呼气，手指深压向腹深部，吸气，

3、手指缓慢抬起，朝肋缘向上迎触肝下缘， 如此反复， 手指逐渐向肋缘移动， 直到触到肝缘或肋缘为止。（ 2）双手触诊法： 右手同上， 左手放在患者背部 12 肋和髂嵴间脊柱旁肌肉外侧，触诊时左手向上推， 使肝脏紧贴腹前壁， 并限制右下胸扩张。 增加膈下移动幅度。吸气时更容易碰到右手。（ 3） 钩值触诊法：适用于儿童或者腹壁薄者。医师位于患者右肩旁，面向其足部，右手搭在前胸下部，右手 2-5 指弯成钩状，祝福患者做深腹式呼吸，随吸气进一步屈曲指关节，使更容易触碰到下缘。4. 述肝脏触诊的注意点1） 主要以食指前外侧腹接触皮肤2） 对于腹肌发达者，常在腹直肌鞘外侧梢上方触诊以免误诊3） 触诊时需要密切

4、配合呼吸运动，吸气时下沉的速度快于腹壁，呼气时上升速度慢于腹壁4） 如遇腹水患者可用浮沉触诊法，并拢三脂垂直在肝缘附近连续按压，导致脏器重新浮起常可被触及5） 如右手已经到达肋缘仍未触及肝脏，则可考虑肝肿大，向下继续触诊肝缘6） 鉴别易被误诊的脏器如横结肠。右肾下级5. 脾脏触诊应注意描写哪些内容6. 肝浊音界正常位置，变大变小上移下移的临床意义正常位置： 在右锁骨中线上，一般其上界在第五肋间，下界在右季肋下缘。约为 9-11cm二者之间的距离临床意义：变大：肝癌、肝炎、肝淤血、肝脓肿变小：急性肝坏死、肝硬化晚期、胃肠胀气上移：右肺纤维化、右下肺不张下移：肺气肿、右侧张力性气胸7. 大量腹水时

5、可出现哪些腹部阳性体征蛙腹， 直立时下腹饱满、 听诊时移动浊音、压迫下腔静脉导致下肢水肿、部分伴有胸水8. 肾压痛点以及其对应的体表位置？（ 1） 季肋点（前肾点） ：第十肋前端，右侧位置较低，相当于肾盂的位置（ 2） 上输尿管点：脐水平线，腹直肌外缘。（ 3） 中输尿管点：髂前上棘水平线，腹直肌外缘。相当于输尿管第二狭窄点。（ 4） 肋脊点： 12 肋和脊柱夹角的顶点（ 5） 肋腰点：十二肋和腰肌外缘的夹角顶点季肋点压痛提示肾脏病变；上中输尿管点压痛提示输尿管结石、结合或炎症；肋脊点和肋腰点压痛提示肾盂肾炎、肾脓肿和肾结核等疾病9. 正常腹部可及包块有哪些？1） 腹直肌肌腱以及腱划2） 腰椎

6、以及骶骨尾骨3） 乙状结肠粪块4） 横结肠5） 盲肠10. 下腹部包块有那些可能及鉴别要点11. 大量腹水与巨大卵巢囊肿应如何鉴别（ 1） 卧位时，腹水的浊音区在腹壁两侧，鼓音区在腹壁中部；而卵巢囊肿则相反（ 2） 卵巢囊肿的浊音不移动（ 3） 压尺试验：患者仰卧位时，一横尺横放于腹壁上，医生双手将尺下压，如压尺能随腹主动脉搏动发生节奏性波动则为卵巢囊肿；否则为腹水。12. 简述脾肿大的测量法1） 第一线测量：锁骨中线和肋交点到脾下缘的距离，轻度肿大时只用该法2） 第二线测量：锁骨中线和肋交点到脾最远端的距离3） 第三线测量：脾右缘和和前正中线的距离，如果脾右缘超过腹正中线，则测其右缘和正中线

7、的最远距离，并用 +表示；若未超过，则测最小距离，并用-表示。2、 3 测量用于脾明显肿大时。13. 腹壁静脉曲张的原因及鉴别方法原因：常见门脉高压和上下腔静脉回流受阻而有效侧枝循环形成时导致的腹壁竞买明显迂曲变粗。门脉高压时，腹壁静脉常以脐为中心向四周伸展，呈海蛇头状，血液经脐静脉流向四周上下腔静脉回流受阻时，曲张静脉通常分布在腹壁两侧，血流向上或向下。14. 简述 APTT 的临床意义受检血浆中加入活化部分凝血活酶时间 APTT 试剂和钙离子后，凝血所需时间。反映内源性凝血系统。临床意义：延长1) 8， 9， 11 明显减少2) 凝血酶原重度减少，如严重肝损伤3) 纤维蛋白原严重减少，如纤

8、维蛋白原缺乏症4) 应用肝素、口服抗凝药以及循环抗凝剂增多时5) 纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加时缩短：处于高凝状态时15. 简述 PT 的临床意义血浆中加入钙离子和 组织凝血活酶 或 TF ，测量凝血时间，外源性凝血途径（ 1）延长：1) 先天性凝血因子缺乏： 1， 2， 5， 7，10 ；2) 严重肝病、 VK 缺乏、 纤溶亢进、 DIC 、口服抗凝剂等后 天凝血因子缺乏（ 2）缩短：血液高凝状态：如 DIC 早期、心梗、脑血栓、深静脉血栓形成等（ 3）检测口服抗凝剂的指标16. 发生 DIC 时，实验室诊断标准中多种实验结果发生异常，请列举四项？血小板计数减低、血浆纤维蛋白原减少、PT 缩

9、短、 3p 实验阳性、 FDP增高17.试述 APTT 与 PT 联合测定的临床意义二期凝血障碍筛选实验，分为四种情况1） APTT2） APTT3） APTT4） APTT和 PT延长，正常，和 PT都正常，除了正常人，仅见于遗传性和获得性因子 PT 正常，内源性凝血障碍，如遗传和获得性 PT 延长，外源性凝血障碍，如遗传和获得性都延长， 多数是 共同凝血途径导致的出血病，8 缺乏8，9， 11， 12 因子缺乏7 因子缺乏如获得性和遗传学5、10因子缺乏和凝血酶原、纤维蛋白原缺乏。TT 凝血酶时间的临床意义1） 先天性、后天性纤维蛋白原减低、异常纤维蛋白原血症、血中纤维蛋白原降解产物增高（

10、FDPs ），血中有肝素等抗凝物质存在纤溶亢进：） 原发性：tPA和uPA原发性增多，纤维蛋白原没有被转化为纤维蛋白就被降解，DD二1聚体不增高2） 继发性：血栓性疾病、 DIC 等由于前期凝血机制增强，纤维蛋白大量生产，引起继发性纤溶亢进。 DD 增多。3） DD 是纤维蛋白降解的特异性产物，可判断纤维蛋白是不是已经生成，18. 试述 DIC 过筛试验和确证试验的检测项目与判断标准D-D 阴性、 FDPs 阴性，即可排除 DIC DIC 阳性参考指标：19. 简述 PLT 减少的临床意义。（ 1）血小板消耗或破坏增多：如 DIC 、SLE 、血小板减少原发性紫癜、恶性淋巴瘤、上呼吸道感染等（

11、 2） 血小板生成障碍：再障贫、放射性损伤，急性白血病、骨髓纤维化晚期等（ 3） 血小板分布异常：肝脾肿大肝硬化，大量输入库存血等20. 列表说明咳血与呕血的鉴别咯血呕血病因肺结核、 支扩、肺癌、消化性溃疡、胃壁静脉曲张、食管静脉曲张、胃肺炎癌、急性胃黏膜病变、胆道出血。胃癌肺脓肿、心脏病出血前状喉部瘙痒，咳嗽恶心呕吐出血方式咳出呕出血的颜色多为鲜红多为暗红或者咖啡色，也可为鲜红血 PH碱性酸性血中物质痰、泡沫食物残渣、胃液黑便通常无，咽下足够血有，通常为柏油样便，可持续数日可有出血后痰常可有血痰数日无痰21. 试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制1)睡眠时迷走神经兴奋性增高，收缩冠脉导致心肌血供

12、减少，心功能下降2) 气管支气管收缩， 肺泡通气量减少3) 卧位时回心血量增多，增加心脏负担，肺淤血加重4) 睡眠时呼吸中枢敏感性降低，对缺氧反应迟钝22. 列表说明心源性水肿与肾源性水肿的鉴别肾源性心源性病因各种肾炎、肾病心衰、缩窄性心包炎、重症心肌病、心梗发 生肾小球滤过减少，钠水潴留，细胞有效循环血量减少，肾血流量减少导致醛机制外液增加固酮分泌增加，钠水潴留静脉回流受阻，静脉静水压增高，组织间液回收减少开 始眼睑、颜面等疏松部位足部和下肢部位水 肿快慢速度水 肿凹陷性水肿，移动性大坚实，移动性小，对称，凹陷型性质伴 随高血压，尿常规改变，肾功能受损颈静脉怒张，肝肿大，门静脉压力升高，症状

13、胸腹水23. 心源性哮喘定义及发生机制急性心衰时，常可出现夜间阵发性呼吸困难，严重者有高度气喘、面色发绀、大汗、呼吸有哮鸣音， 肺底多有湿锣音， 心率加快，可有奔马律。 这种呼吸困难又称心源性哮喘。机制：1） 肺淤血 ，使气体弥散减低。2） 肺泡张力增高 ，刺激牵张感受器，迷走神经反射性兴奋呼吸中枢3） 肺泡弹性减退， 肺活量减小4） 肺循环压力升高 对呼吸中枢的反射性刺激夜间容易左心衰发生的机制：1） 睡眠时迷走神经兴奋性增高，收缩冠脉导致心肌血供减少2） 气管支气管收缩，肺泡通气量减少3） 卧位时回心血量增多，横隔上移，呼吸受限，增加心脏负担，肺淤血加重4） 睡眠时呼吸中枢敏感性降低，对缺

14、氧反应迟钝24. 简述水肿的病因与临床表现（ 1） 毛细血管血流动力学改变1） 血管内流体静水压升高2） 血管内胶体渗透压减低3） 血管外流体静水压降低4） 血管外胶体渗透压升高5） 血管通透性增加（ 2）钠水潴留：1） 肾小球滤过率降低2） 肾小管重吸收功能增加（ 3） 静脉、淋巴回流障碍临床表现：全身性水肿、局部性水肿25. 请列表说明三种黄疸的胆红素代谢检查结果血清胆红素 mol/L尿胆色素（ g/L ）UCBCBCB/TCB尿胆红素尿胆原正常人1.7-17.10-3.420.2-0.4阴性少许溶血性显著增高轻度增高 0.2阴性明显增高肝细胞性中度增高中度增高0.2-0.5阳性轻度减少或

15、正常梗阻性轻度增高显著增高 0.5强阳性减少或缺如26. 类表说明漏出液与渗出液的鉴别要点漏出液渗出液原因非炎症所致炎症、肿瘤或理化因素的刺激外观橙黄，浆液性不定透明度透明或微混混浊比重多 1.018高于 1.018凝固不自凝自凝粘蛋白定性-+蛋白质定量25大于 30葡萄糖含量与血糖类似常高于血糖细胞计数淋巴细胞为主，可有间皮根据不同的病因分为淋巴细胞和中性粒细细胞胞为主细菌学检查无可有积液/血清总 050。5蛋白积液/血清060。6LDHLdh200IU 200IU27. 肺源性呼吸困难的类型及特点（ 1） 吸气性呼吸困难： 吸气显著费力， 典型者可有三凹征， 即锁骨上窝、 胸骨上窝，肋间隙

16、凹陷。主要是由于上呼吸道阻塞，吸气显著费力。常见疾病：喉部、气管、支气管狭窄。、阻塞（ 2） 呼气性呼吸困难：呼气显著费力，缓慢，时间延长，常伴有呼气哮鸣音。主要是由于肺泡弹性减弱和小支气管痉挛阻塞引起常见疾病：肺慢阻、支气管哮喘（ 3） 混合型呼吸困难：吸气、呼气均困难、费力，呼吸频率加快、深度变浅，可伴有呼吸异常音主要是由于肺或胸膜病变导致呼吸面积减少，换气功能障碍。主要疾病：重症肺炎、肺结核、肺梗死、气胸、液胸等.试述心功能不全引起呼吸困难的机制（1）左心功能不全主要是由于肺淤血和肺泡弹性减低，机制：1） 肺淤血，气体弥散障碍2） 肺泡张力增高，刺激牵张感受器，迷走神经刺激兴奋呼吸中枢3

17、） 肺泡弹性减低，肺活量减少4） 肺循环压力对呼吸中枢的反射性刺激（2）右心功能不全主要原因是体循环淤血：1） 右心房和上腔静脉压力增高，刺激压力感受器兴奋呼吸中枢2） 血中氧气含量减少，乳酸、C02、丙酮酸等含量增多，刺激呼吸中枢3） 胸腹水导致胸腔移动度降低28. 口服葡萄糖耐量实验（ OGTT ）的临床意义是什么？(1) 鉴别糖尿病 :临床有符合如下标准之一者 , 即可诊断为糖尿病1） 具有糖尿症状且FBG 7.02） 具有临床症状,OGTT2h 11.13） 具有临床症状,且伴糖尿 ,随即血糖 11.1临床症状不明显者,可改日重复测量,但一般不超过三次(2) 判断 IGT:a) FBG

18、 正常 ,7.0,b) 峰值延长至 1h 之后 ,c) OGTT2h 为 7.8-11.1 ,d) 血糖恢复时间延长至 2-3h 之后 ,e) 伴有糖尿阳性者为 IGT ，多见于 2 型糖尿病，肢端肥大症，甲亢，肥胖症等(3) 平坦型糖耐量曲线： FBG 较低， OGTT 后血糖上升不明显， 2h 后仍在较低水平。常见 B 型胰岛素瘤，肾上腺皮质亢进等(4) 存储延迟型糖耐量曲线：口服后FBG 快速升高，常 11.1 , 2h 后又低于空腹水平。常见于胃切除手术后肠道快速吸收使胰岛素大量释放.(5) 鉴别低血糖 :1)FBG 正常 ,OGTT 后峰值时间峰值均正常,2-3 小时后回复到较低水平

19、.常见特发性低血糖2) 肝源性低血糖 :OGTT 后 ,峰值提前 ,且较高 ,但两小时后 PG 仍较高 ,且尿糖阳性 , 见肝损伤 ,肝炎29. 简述急性心肌梗死时，肌钙蛋白的变化情况cTnT ： 0.2ug/L ，出现 3-6h ，峰值 10-24h ，恢复正常cTnI ：1.2ug/L ，出现 3-6h ，峰值 14-20h ，恢复正常10-15d ，升高倍数30-2005-7d ，升高倍数20-5030. 肌钙蛋白与肌红蛋白在 AMI 诊断上的临床意义cTnT ： 1 ）临界值：出现3-6h ，峰值 10-24h ，恢复正常10-15d2）诊断微小心肌损伤3） cTnI ：出现 3-6h

20、 ，峰值 14-20h ，恢复正常5-7dMb ： 1）出现 0.5-2h，峰值 5-12h，恢复正常18-30h，早期诊断指标2）判断 AMI 病情：若Mb 持续存在说明AMI 持续存在或再次发生31. 简述尿隐血检验的临床意义血管内溶血、免疫性溶血、溶血性贫、输入血型不符、大面积烧伤等原因使游离的血红蛋白高于肾小管重吸收阈值导致尿血。32. 简述网织红细胞检测的临床意义（ 1）增多：表示骨髓红细胞系增生旺盛1）溶血性贫血、急性失血等；2）缺铁性贫血，巨幼细胞贫血等患者接受铁剂和VB12 治疗后造血功能恢复（ 2）减少：表示造血功能低下，如再障，骨髓性贫血和淋巴细胞浸润骨髓等33. Ccr

21、检测临床意义（ 1）判断肾小球损害的程度： GFR 降低到 50%时， Ccr 可降低到 50ml/min ，可作早期敏感指标（ 2）评估肾功能：i. 肾衰竭代偿期： 80-51ii. 肾衰级失代偿期： 50-20iii. 肾衰期： 19-10iv. 尿毒症期或者肾衰终末期： <10轻度损害 70-51 ，中度损害 50-31，重度损害 <30（ 3）指导治疗：慢性肾衰 Ccr<30-40 时，应限制蛋白质摄入<30 时，应避免使用氢氯噻嗪等利尿剂<10 时应进行肾代替治疗，对呋塞米等利尿剂无效也可以根据Ccr 的降低来指导用药的剂量和用药间隔时间。34. 简述蛋

22、白尿的常见类型（至少6 种）（ 1）生理性蛋白尿：如运动兴奋刺激等导致肾小球毛细血管通透性增加病理性蛋白尿：1） 肾小球性蛋白尿：肾小球肾炎，肾病综合症，高血压，糖尿病等。2） 肾小管性蛋白尿：肾盂肾炎，肾间质性肾炎，肾小管酸中毒，其他中毒3） 混合型蛋白尿：肾盂肾炎后期，SLE ，糖尿病，全身性疾病等4） 溢出性蛋白尿：血红蛋白尿，肌红蛋白尿，本周蛋白5） 组织性蛋白尿：肾组织破坏，肾小管分泌过多如T-H蛋白6） 假性蛋白尿：膀胱炎，尿道炎等35. 简述病毒性脑膜炎检查的特点脑内压力：增高脑脊液性质：外观：清晰或微浊蛋白质定性： + ；定量：轻度增加葡萄糖：正常或稍高氯化物：正常细胞计数及分

23、类：增加，数十或数百，以淋巴细胞为主细菌培养：阴性36. 简述淋巴细胞增高和减少的意义（ 1） 感染性疾病：主要为病毒感染。也可见于百日咳，结核分枝杆菌、梅毒、弓形虫等（ 2） 肿瘤性疾病：如急慢性淋巴细胞白血病，淋巴瘤（ 3） 急性传染病的恢复期（ 4） 移植排斥反应（ 5） 相对性增高：再障贫、粒细胞缺乏、粒细胞减少等。但总数目不增高减少：常见于肾上腺皮质激素治疗、放射线损伤、免疫缺陷病等因素37. 简述试述外周血中中性粒细胞增高的临床意义生理性增多：一天内变化如下午较高、妊娠、运动后、饱餐、沐浴后、高温严寒等病理性增多：（ 1） 急性感染：特别是化脓性感染。（ 2） 急性大量失血（ 3）

24、 严重组织损伤以及大量血细胞破坏，如烧伤、心梗、血管内溶血（ 4） 急性中毒：包括化学性中毒、生物性中毒和物理性中毒。（ 5） 白血病、骨髓增生性疾病以及某些恶性肿瘤38. 简述红细胞沉降率测定的临床意义（ 1）增快：1）生理性增快：小儿、老人、妊娠妇女等2）病理性增快：i. 各种炎症性疾病：细菌性疾病， 2-3d 出现现象；风湿热、结核病等因纤维蛋白和免疫球蛋白含量增加，因此血沉加快ii. 组织损伤及坏死：心梗；心绞痛无iii. 恶性肿瘤：可能和肿瘤分泌蛋白有关iv. 各种导致血浆球蛋白增高或相对增高的因素：慢性肾炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、M 蛋白血症 SLE 等其他：部分贫血患者、动脉粥样

25、硬化、糖尿病等（ 2）减慢：严重贫血、球形红细胞增多、纤维蛋白含量减少等39. 简述尿液标本收集与保存的要点。避免污染，半小时内送检，女性避开生理周期。晨尿：早起未进餐、运动、第一次排出的尿液，可获得管型、蛋白和细胞等多种信息随即尿：多见于门诊和急诊患者临时送检24h 尿：测定24h 溶质排泄的总量，如蛋白、葡萄糖等餐后尿：常在午餐后 2h，常检查机体代谢情况，如病理性糖尿蛋白尿清洁中断尿：检查细菌等病原体保存：收集后应该在2h 之后检查完毕。保护措施1） 冷藏，但可能有警惕析出2） 化学反腐：如甲苯、甲醛（保护管型） 、麝香草粉：尿电解质、结核杆菌、盐酸和冰醋酸等40. 简述血清总胆红素检测

26、的临床意义（ 1） 判断有无黄疸、黄疸程度以及演变过程：STB17.1-34.2: 隐性黄疸或亚临床黄疸34.2-172 轻度黄疸171-342 中度黄疸STB>342 重度黄疸（ 2） 根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸： STB<85.5肝细胞性黄疸： STB17.1-171 不完全梗阻性黄疸 STB171-265完全梗阻性黄疸 STB>342（ 3） 根据 STB 、UCB 、CB 升高程度判断黄疸类型溶血性黄疸： UCB 明显升高肝细胞性黄疸： STB 升高伴 CB 升高胆汁郁积性黄疸：三者均升高41. 试述急性病毒性肝炎的病程中ALT 与 AST 的动态变化情况（

27、 1）AST 、 ALT 均显著升高，可达上限值20-50 倍，甚至100 倍；ALT 升高更明显，通常L>300U/L,S>200U/L,deritis 值 <1。（ 2）感染后 2-3w ，转氨酶达到高峰；3-5w 逐渐下降， D 值逐渐恢复（ 3）酶活性和损伤程度无关（ 4）在恢复期，若转氨酶活性不能降低至正常水平或再上升，D 值有升高趋势 ，提示急性转为慢性。（ 5） 急性重症肝炎时， 病程初期转氨酶升高， 以 AST 升高显著； 如在症状恶化的时候，黄疸进行性加深，酶活性降低，提示胆酶分离现场，肝细胞严重坏死，预后不佳。42. 简述心肌梗塞早期、急性期的心电图表现早

28、期：发生的数分钟内（ 1） 首先出现短期的 心内膜下缺血 ，产生高尖 T 波。（ 2）随后 ST 段弓背向上抬高和高尖 T 波相连。（ 3）QRS 振幅轻度增高并轻度增宽，但未出现病理性Q 波急性期：梗死后数小时或者数日，可持续数周，呈动态演变过程（ 1）ST 弓背向上抬高，继而逐渐下降（ 2）面相坏死区域的导联 R 波振幅逐渐降低 ，出现病理性Q 波或 QS波（ 3） T 波开始倒置，并逐渐加深43. 试述急性白血病的 FAB 分型。（ 2） 急性淋巴细胞白血病：1） L1小细胞为主，大小较一致2） L2大细胞为主，大小不均3） L3大细胞为主，大小较一致（ 3）急性髓细胞性白血病：1） M

29、1急性粒细胞白血病未分化型2） M2急性粒细胞白血病部分分化型3） M3急性早幼粒细胞白血病4） M4急性粒一单核细胞白血病5） M5急性单核细胞白血病6） M6急性红白血病7） M7急性巨核细胞白血病粒3单2红巨144. AFP 检测临床意义（ 4） 原发性肝癌（ 5） 生殖腺胚胎癌、胃癌（ 6） 病毒性肝炎、肝硬化（ 7） 妊娠 3-4m45. 简述左房肥大与右房肥大的心电图表现特点右房肥大：（ 1）P 波高尖，振幅 0.25mV ，、 aVF 导联最明显；称肺型 P 波（ 2）V1 导联 P 波直立时，振幅 0.15mV ，P 波双向时，振幅 0.2mV（ 3） P 波右移超过 75&#

30、176; 左房肥大：（ 1）P 波增宽，时限0.12s，常呈双峰型，两峰间距超0.04s；I 、II 、 aVL 导联最为明显，称二尖瓣P 波（ 2）V1 导联常呈先正后负波。负波的时间* 振幅为 P 波终末电势，左房肥大时常大于 0.04mm*s46. 简述心脏听诊传统的听诊区二尖瓣区：心尖区肺动脉瓣区：胸左 L2 主动脉瓣区：胸右 L2主动脉瓣第二听诊区：胸左 L3 三尖瓣区：胸左 L4 、547. 简述奔马律的定义并按其出现的时间早晚分类以及发生机制定义：一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时存在心率加快，额外心音与S1、 S2 组成类似马奔跑的蹄声，称奔马律舒张早期奔马律舒张晚期

31、奔马律重叠奔马律性质与 s2 间距和 s2 与 s1 间距相收缩前 /房型奔马律明显增强，心率慢时仿，听诊音调低，强度弱距 s2 远， s1 较近则为四个心音左侧卧位和呼气末明显，站音调低，强度弱立坐位消失发生机制心室舒张期负荷过重，心肌心室舒张晚期， 由于阻舒张早期奔马律和张力减低，顺应性减退，导力负荷过重， 导致心房舒张晚期奔马律在致心室舒张的时候血流充收缩受阻， 加强收缩而心室率较快时或者盈引起心室壁震动发出的声音房室传导时间延长时重叠引起常见疾病严重的器质性心肌病，肥厚性心肌病心肌病、心衰常见心衰、心梗、重症心肌高血压性心脏病、 肥厚病、扩张型心肌病性心肌病、主狭听诊区可根据来源分为左

32、室奔马心尖部稍内侧律，听诊区在心尖稍内侧，呼气时清楚 ；右室奔马律，胸左 L5，吸气时清楚48. 简述主动脉瓣关闭不全的心脏体征（从视、触、扣、听四方面描述）49. 试述主动脉瓣狭窄的心脏体征（从视、触、叩、听四方面描述）50. 简述二尖瓣狭窄的心脏体征（从视、触、叩、听四方面描述）二狭主狭主不视诊心尖区搏动左移心尖搏动增强， 向坐心尖搏动向左下移下移位触诊心尖区常有舒张期心尖搏动有力， 呈抬心尖搏动向左下移震颤举样搏动位，抬举样搏动胸右 L2 收缩期可见收缩期震颤叩诊心浊音界向左扩大，浊音界正常或向坐靴型心心腰吐出，呈梨形心下移动听诊1舒张期递增粗糙1 可在胸右 L2 区听主动脉瓣第二听诊隆

33、隆声杂音， 左侧位到收缩期喷射性粗区可闻温柔叹息递明显，最特征杂音糙递增递减型收缩减舒张期杂音2心尖区 s1 亢进期杂音，向颈部传导重度关闭不全者， 可3可伴有二尖瓣开2 主动脉瓣区 s2 减有 Austin Flint 杂音瓣音弱，呼气时可问及4由于肺动脉高压，s2 逆分裂可导致 P2 亢进和 s23，若导致左室肥厚，分裂可有舒张晚期奔马律51. 舒张早期奔马律与生理性 S3 区别奔马律第三心音心率多在 100 次以上心率正常，运动后心率由快减慢时明显三个音时间间隔、 性质大致相同距 S2较近音响音调低，较响较低心脏情况常可伴有心脏病的症状和体征可在健康的儿童和少年听到，心尖不可在心尖可触及

34、附加心音的冲击触及左侧卧位呼气末明显，站立作为不可及52. 简述影响心脏浊音界的因素（ 1）心脏以外因素：1） 胸部因素：气胸、胸腔积液、肺不张、纵隔移位、胸膜增厚粘连、肺气肿（浊音变小）等2） 腹部因素：腹腔积液、巨大肿瘤使心脏转向横位其向左增大（ 2）心脏因素：因素浊音界变化常见疾病左室增大向坐下扩大，心腰加深，心界形似靴型主不右室增大轻度增大：绝对浊音界增大，相对浊音界无明显改变肺源性心显著增大：心界向左右两侧增大脏病、房缺左右室增两侧增大，且左边向坐下增大，称普大型扩张型心大肌病左房增大左房显著增大：胸左 L3 心界增大，心腰消失二狭伴肺 A扩左房和肺 A 均增大： 胸左 L2 、3

35、心界增大， 心腰膨出，大呈梨型心主扩胸左 L1、 2 浊音界增宽 ，常伴收缩期搏动主动脉瘤心包积液两侧增大，相对绝对浊音界几乎相当，随体位改变而改变。坐位时呈三角烧瓶样，卧位时心底部浊音界增宽53. 心脏杂音听诊要点？（ 1） 最响部位和传到方向：如二不向腋下；主不向颈部；二狭则局限于心尖（ 2） 心动周期的时期：舒张期和连续性均为器质性；收缩期均有可能（ 3） 性质：1） 二不：粗糙、吹风样、高调，强度大于贯性杂音，左腋下传导3，持续整个收缩期，一2） 二狭：递增，隆隆声，舒张中晚期，低调，平卧左侧卧容易闻，3） 主狭：喷射性收缩中期杂音，响亮粗糙，递增递减，颈部传到4） 主不：舒张早期开始

36、的递减温柔叹气样，胸骨左缘和心尖传导，前倾坐位易闻（ 4） 强度与形态：分为六个等级，形态上述（ 5） 体位、运动和呼吸杂音的影响：1）仰卧位：二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣杂音更明显；回心血量减少使肥厚性心肌病杂音加重，比如蹲位转占位、吸气后做呼气动作2）吸气：回心血量增多，右心相关杂音增强；3）运动：一般都增强54. 心尖区舒张期杂音的临床意义（ 1） 功能性：主动脉瓣重度关闭不全导致左室扩张，使二尖瓣处于瓣关闭状态，导致相对性狭窄，引发的杂音称Austin Flint 杂音，柔和递减型舒张中晚期杂音，无震颤（ 2）器质性：病理性二狭：听诊特点：S1 亢进 ，舒张中晚期隆隆声递增行杂音，平卧和左

37、侧卧增强，常伴有震颤 。55. 心尖区收缩期杂音的临床意义（ 1） 功能性杂音：由于贫血、甲亢、妊娠、发热导致的，杂音性质柔和，吹风样，强度 1-2 ，时间短，局限。（ 2）相对性杂音： 左心增大引起的相对性二尖瓣关闭不全导致的杂音，如冠脉硬化、贫血性心脏病、扩张型心肌病等，性质粗糙，吹风样， 2-3级，时间较长，可有一定传导。（ 3）器质性杂音：风湿性心瓣膜病导致的二不，杂音粗糙吹风样，高调，常3，一贯性杂音，可向左腋下传导。56. 简述收缩期生理学和器质性杂音的鉴别特点生理性器质性年龄青少年儿童不定部位心尖区、肺动脉瓣区不定性质柔和吹风样粗糙，吹风样，高调持续短长常为全收缩期强度2/6 级

38、3/6 级震颤无有传导局限较远57. 试述功能性杂音与器质性杂音的鉴别点功能性器质性产 生 机无心脏气质型病变，包括生理性杂音和相对性杂有心脏气质型病变制音杂 音 特柔和吹风样，较柔和粗糙吹风样点持 续 时短较短较长间强度 2可达 3 3传导无可有，但距离近较远震颤无无有58.第一心音与第二心音的鉴别要点。3） S1 历时长，音调低，声音响（在心尖区最响）S2 历时短，音调高，声音低（在心底部最响）4） S1-S2 时间较 S2- 下一个 S1 的时间短；若心脏情况复杂的时候，1） S1 和心尖搏动或颈动脉波动一致，听诊同时触诊颈动脉搏动判别更方便2） 心尖区难以区分 S1 和 S2 时，在心

39、底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区更易区分，区分之后按照节律移向心尖进而确定59. 简述房颤的听诊特点心率绝对不齐S1 强弱不等心房率大于心室率（脉搏短促）60. 试述慢性支气管炎并发肺气肿的常见症状，体征？症状：慢性咳嗽、咳痰，呼吸困难；晨间咳嗽加重伴咳白色粘液和浆液性痰，合并感染为脓性。气短，胸闷，活动和冬季加剧。体征：慢支伴肺气肿视胸廓桶状胸呼吸运动双侧减弱触气管位置正中语音震颤双侧减弱叩音响过清音听呼吸音双侧减弱啰音多无，可有干啰音语音共振减弱61. 试述一侧大量胸腔积液和一侧肺不张的阳性体征比较胸腔积液肺不张视胸廓患侧扩大患侧减小呼吸运动患侧减弱患侧减弱触气管位置移向健侧移向患侧语音震颤患

40、侧减弱或消失患侧减弱或消失叩音响实因浊音听呼吸音减弱或消失减弱或消失啰音无无语音共振减弱减弱或消失62. .简述正常呼吸音的种类，特点及可闻及的部位气管呼吸音支气管呼吸音支气管肺泡呼吸肺泡呼吸音音强度及其响亮响亮中等柔和音调极高高中等低吸：呼1：11：31： 13： 1性质粗糙管样沙沙样、管样轻柔的沙沙声正常胸外气管胸骨柄：喉部，胸胸骨两侧1 、 2大部分肺野听诊骨上部，背部6、 7肋间隙，肩胛区区域颈椎3， 4 胸椎水平，肺尖前后部63. 简述罗音的种类及主要特点湿锣音干啰音视 胸廓呼吸运动触 气管位置语音震颤叩 音响听 呼吸音啰音语音共振发声物质呼吸道渗出物，如痰脓血气管、支气管的狭窄和阻塞物，如肿瘤和淋浆黏等巴结肿大、异物、粘膜水肿、肌痉挛发声机制水泡破裂或者水泡冲破封空气涡流闭的气道声较低高， 300-500hz音音调特持 续 时断续，短暂较长点间发 生 时吸气时或呼气早期吸气呼气均可，呼气