糖尿病足107例的临床特点分析

1、糖尿病足107例的临床特点分析【关键词】糖尿病足临床特点糖尿病足(df)是糖尿病(dm)的严重并发症，部分最终需截肢，截 肢原因多由于感染控制不佳。我们回顾性分析我院收治的df患者的 wagner分级、诱因及感染病原菌特点等和关情况，总结df患者的临 床特点，为df的防治提供依据。1资料与方法1.1 一般资料我院内分泌科20002008年共收治df患者107例。其中男 63例，女44例;年龄3079岁，平均47. 2岁；病程1个月至18年; 平均血糖17. 3±5. 4mmol/l，平均糖化血红蛋白(10. 2±1.8)%o dm诊 断标准符合美国糖尿病协会(ada) 19

2、99年标准。df的判断依据是：足 部分或全部红肿、溢脓、皮肤缺损，软组织坏死或骨质破坏，足部分 或全部变黑坏死。1.2检查方法神经系统检查：包括温觉、痛觉、振动觉，s w尼龙丝 检查及应用丹麦产肌电图仪测定胫后感觉神经传导速度。循环障碍 检查：血压指数（踝肱比），彩色超声诊断仪测定双下肢动脉管径、血 流峰时速度、血流量、管壁情况，并以此作为dm周围血管病变的诊断 依据。取足部溃疡物或者脓性分泌物作药敏分析。2结果2. 1 wagner 分级本组患者中0级无,1级（具有表浅溃疡）8例占7. 5%, 2级（具 有深部溃疡）41例占38. 3%, 3级（具有骨髓炎和深部脓肿）23例占 21.5%,

3、4级（具有足前部坏疽）21例占19. 6%, 5级（全足坏疽）14例占 13. 1%o2. 2诱因107例患者中水泡破裂27例，鞋袜及鞋垫部不适摩擦伤25 例，口发性溃疡19例，洗脚烫伤11例，修足不适15例，足癣6例, 膑底4例。 2.3病原菌78例（72. 9%）df患者伤口感染，创面分泌物细菌培养结果显 示：金黄色葡萄球菌24例，大肠埃希氏菌21例，铜绿假单胞菌18例，产气杆菌8例，表皮葡萄球菌7例。1999年世界卫生组织对df的定义是：dm患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和深部 组织的破坏。尽管糖代谢紊乱不直接参与df的产生与发展，但高血糖、 高血

4、脂及其所产生的蛋白非酶糖基化产物可致神经轴突、神经鞘膜及 雪旺氏细胞变性，致使感觉神经、运动神经、植物神经变性，出现感 觉过敏、缺失，皮肤干裂，感染坏疽，热水或理疗烫伤或足损伤后不 能及吋感知，延误就医。而且dm患者的高血糖及其蛋口非酶糖基化产 物加速动脉粥样硬化及血栓形成，致使血管腔狭窄或阻塞，毛细血管 基底膜增厚，内皮细胞增生，红细胞变形能力下降，血小板聚集力增 强，血液粘度增加，微循环发生障碍，导致肢端缺血溃烂、感染。此 时血供的降低及神经保护机能的缺失使这些组织对创伤和感染不能作 出适当反应，导致即使很小伤口也难以愈合。本组患者诱因多种多样, 值得dm患者防范和注意。本资料屮大多数df

5、患者wagner分级在2级以上，表明神经 损伤及缺血严重。病原菌送检标本检出阳性率高，72.9%的患者溃烂面 细菌培养结果阳性，分别为金黄色葡萄球菌、大肠埃希氏菌、铜绿假 单胞菌、产气杆菌、表皮葡萄球菌等5种病原菌。分析其原因为：高 血糖是一种良好培养基，为细菌入侵、滋生、繁殖提供了便利条件; 高血糖致代谢紊乱，患者体内负氮平衡，免疫球蛋白、补体生成能力 减弱，淋巴转化率降低，t细胞、b细胞和抗体数量减少，机体防御能 力下降;高血糖使渗透压增高，屮性粒细胞趋化、吞噬、杀菌能力降低。 我们认为，df是以糖代谢紊乱为前提的综合因素作用的结果，治疗复 杂，应严格控制代谢紊乱，延缓神经病变和血管病变的发&发展，以 降低df患病率