病理生理重点回忆

1、酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.分析酸碱失衡病例的基本思路和规律1. 看pH定酸or碱中毒2. 看病史定原发or继发改变3. 看原发改变定呼吸性or代谢性酸碱失衡    如果原发HCO3 - 升高or下降, 定代谢性碱or酸中毒    如果原发PaCO2升高or下降,  定呼吸性酸or碱中毒4. 看AG升高,定代酸5. 看代偿公式定单纯or混合酸碱失衡代偿公式代酸：预测PaCO2 =1.5×HCO3- +8±2代碱：预测PaCO2 =0.7

2、 HCO3-+40 ±5呼酸：预测HCO3- =0.4 PaCO2 +24±3呼碱：预测HCO3- =0.5 PaCO2+24 ±2.5三重混合型一定有AG 增高同时通过这几个问题，应该没问题了1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的?2.一个病人的pH等于7.4,他有不有酸碱失衡? 为什么?3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有不有酸碱失衡?  为什么? 4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例?5.代谢性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响?6.呼吸性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响?7.代谢性碱中毒有哪些特点?对机体有

3、何影响?8.呼吸性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响?9.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡? 10.混合型酸碱失衡有哪些类型? 各有何特点?有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？答题要点醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。心房肽：促进肾排水排钠。甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+ 重吸收。甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。肾上腺素：有激活和两种受体的活性：受体激活促进K+从细胞内移出，受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和

4、肠对钙磷吸收，从而降血钙。 病理生理重点回忆急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？  答题要点  相同：骨骼肌兴奋性降低。  不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾细胞内外浓度差静息电位负值增大与阈电位差距增大兴奋性降低。  严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾细胞内外K+比值静息电位太小（负值小）钠通道失活动作电位形成障碍兴奋性降低。试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？答题要点主要由于肾小球滤过和肾小管重吸收，以致排钠水障碍。（1）GFR： 肾内原因 &#

5、160;广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR；有效循环血量，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流，加之肾血管收缩均引起GFR。（2）肾小管重吸收：由于心房肽分泌和肾小球滤过分数近曲小管重吸收；肾内血液重新分配流经皮质肾单位血流而流经近髓肾单位血液髓袢重吸收；ADS、ADH分泌和灭活远曲小管和集合管重吸收钠水试述水肿的发病机制。答题要点水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤

6、出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。试述低钾血症、高钙血症和高镁血症时均引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。答题要点低钾血症时，骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈电位间距离过大，导致其兴奋性；高钙血症时，Ca2+抑制Na+内流，去极化受影响，阈电位上移，增大膜电位与阈电位间距离，使骨骼肌兴奋性；高镁血症时，Mg2+与Ca2+竞争性地进入神经轴突，对抗Ca2+的作用，抑制神经-肌肉连接点释放乙酰胆碱，抑制神经-肌肉兴奋性传递，导致其兴奋性。1肝病时有哪些因素参与肝性腹水形成

7、？答题要点      局部因素有门脉高压、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环障碍，使液体积聚以腹腔内；全身因素有肾小球滤过率下降、醛固酮过多及排钠激素活力减低，引起全身大量水钠潴留。2肝性脑病的诱发因素有哪些？如何促成肝性脑病发生？答题要点      诱发因素有：氮的过度负荷，由于摄入过量蛋白质、消化道出血和输血等，升高血氨，导致氨中毒；镇静、麻醉剂使用不当，在毒性物质作用下，脑对这些药物敏感性增高而易诱发脑病；碱中毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加，使神经毒质易入脑而诱发脑病；低血容量和低血糖症也可诱发肝性脑

8、病。3肝性脑病患者为什么会有高氨血症？答题要点      血氨超过1mg/L即为高氨血症。产生原因是：氨产生过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨；高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨；氨清除不足，肝严重受损时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。4氨对脑组织有哪些毒性作用？答题要点      氨对脑组织的毒性作用有：干扰脑组织的能量代谢，氨与脑内-酮戊二酸结合，生成谷氨酸使-酮戊二酸减少，同时又消耗大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以致ATP产

9、生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动；使脑内神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少和抑制性神经递质（-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。5假性神经递质是如何产生的？如何促进肝性脑病发生？答题要点      蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺，经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或有门-体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统，在脑细胞内-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学

10、结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远较真性神经递质为弱，它们在网状结构的神经突触部位堆积，使神经冲动传递产生严重障碍。6什么是肝性脑病发生的综合学说？答题要点      综合学说将氨中毒学说、氨基酸失衡学说、假性神经递质学说和GABA学说综合起来，其内容是高血氨刺激胰高血糖素分泌，后者使芳香族氨基酸增多而使支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降；高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，它促进芳香族氨基酸入脑，产生假性神经递质；高血氨对-氨基丁酸转氨酶有抑制作用，使GABA不能转变为琥珀酸半醛而蓄积于脑内，导致中枢神经系统抑制加深。

11、7为什么严重肝病患者常出现肠源性内毒素血症？答题要点      其原因是：枯否细胞功能受抑制，不能有效地吞噬内毒素；由于肝小叶正常结构破坏和门脉高压形成，出现肝内外血液短路，部分血液可不接触枯否细胞进入体循环；因门脉高压，肠壁发生水肿，屏障功能受损，肠道内毒素吸收入血液增多。8认为肝硬化患者在失代偿期发生的少尿是功能性少尿，有何根据？答题要点      根据是：死于肾衰竭的肝硬化患者其肾经组织学检查未见异常；死于肾衰竭的肝硬化患者的肾脏移植给尿毒症患者，被移植的肾发挥正常泌尿功能；将功能正常的肝脏移植给发生肾衰竭的

12、肝硬化患者，其肾脏功能可恢复正常。9试述肝性肾衰竭的发生机制答题要点      肝性肾衰竭发生的关键是肾血管收缩，造成肾血管收缩有如下原因：交感神经-肾上腺髓质和肾素-血管紧张素系统活性增强，此系腹水形成和消化道淤血而造成有效循环血量减少所致。此可使肾血管收缩，肾血流减少；激肽释放酶-激肽系统活性降低，严重肝病时血浆激肽释放酶原和缓激肽减少，使其舒张肾血管作用减弱；内毒素血症，内毒素使血管发生收缩；假性神经递质增多，假性神经递质使平时阻力高的皮肤、肌肉、内脏血管舒张，而有较多的血液进入这些部位血管内，与此同时，肾、心、脑的部位血液灌流减少，造成肾缺血而发

13、生肝性肾衰竭。1试述DIC的发病机制答题要点  DIC的发生机制包括：组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。血管内皮细胞广泛损伤，激活因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。2严重感染为何易发生DIC？答题要点  许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等，在一定的条件下，均可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与血液中因子接触，激活因子，启动

14、内源性凝血系统，还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC发展。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致DIC。3试述休克与DIC的关系答题要点  休克与DIC互为因果，相互影响，恶性循环。休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使

15、血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因      答题要点      心力衰竭的基本病因有：原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等

16、原因引起的长期压力负荷过重。      常见诱因：全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠与分娩等。2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制      答题要点      与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；心肌肥大的不平衡生长。3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述

17、其发生机制      答题要点      心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。      其发生机制：肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；肥大心肌的肌浆网C

18、a2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？      答题要点      心脏代偿反应有：心率加快；心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。      心外代偿反应有：血容量增加；血流量重分布；红细胞增多；组织细胞利用氧能力增强。5.试述心室舒张功能障碍的机制      答题要点      钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。6.心衰患者为什么会引起血容量增加？      答题要点      主要通过肾的代偿来