版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
1、l 冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄到一定程度,或因斑块不稳定、病变部位痉挛等,即可引起 病变部位的冠状动脉供血缺乏。心肌缺血主要影响心室的复极过程,主要表现为ST-T异常改动,亦可出现心律失常、u波异常等。本文由医学百事通志愿者医师提供医学百事通免费安康咨询:12320bst 正常冠状动脉有很强的代偿才干,普通情况下,少量斑块不会发生冠状动脉供血缺乏。只需在各种致病要素作用下,如冠状动脉粥样硬化,冠状动脉血流量下降70%时,临床上才能够出现冠状动脉供血缺乏的病症或表现。l一、T波改动的产活力理l 复极与温度、压力、供血有关,正常情况下心肌的复极从心外膜开场,除极从心内膜开场。l 心外膜缺血时从内
2、膜开场,出现与正常相反的T波。而心内膜缺血时,缺血心肌复极更为缓慢,以致最后复极时已没有与之对抗的向量存在,使得这部分复极向量非常突出,出现与QRS方向一致的狭长高大T波。内膜、外膜均缺血,向量相互抵消,T波常低平。缺血的心肌常过度极化,出现ST段压低。 二、心电图表现 1、缺血T波改动 1T波平坦,双向或倒置,低于同导联R波的1/10。这种缺血倒置T波的改动双对称,波底变窄,形似箭头,称作冠状T波。 2T波易变性,时轻时重,时有时无。 3部分可定位。一、ST-T改动的产活力理 1、轻度心肌缺血时,缺血心肌过度极化, ST向量由心外膜指向心内膜,使基线上移,出现相应导联的ST段下移。 1、心内
3、膜下心肌损伤,损伤心肌部分去极化,ST向量由心外膜指向心内膜,使基线上移,出现相应导联的ST段下移。 2、心外膜下心肌损伤, ST向量由心内膜指向心外膜,出现出现相应导联ST段抬高。 二、心肌缺血的ST段改动 1缺血型ST段下移0.05mV,表现为: 程度型下移 下斜型下移 低垂型下移 2近似缺血型ST段压低: R波顶点垂线与ST段交角接近90度。下移ST段0.075mV 长度0.08秒 3ST段程度延伸:ST段在等电位线上的时间0.12秒,ST段 与T波交角锋利。 4变异型ST段抬高 此外,心肌缺血还常表现为U波异常,ptfV1阳性,心律失常, Q-T间期延伸等。ST-T改动冠心病其他疾病l
4、1、植物神经功能紊乱:多见于青年女性,常由于受体功能亢进所致。用心得安实验可以鉴别,心得安可以阻断心肌的1受体。l 2、心肌劳损:继发于心室明显肥厚,ST-T改动多耐久不变,T波可倒置,但波底较钝,两肢不对称。l 3、洋地黄作用:ST段直线向下倾斜,然后徒然向上,伴有Q-T间期缩短,鱼钩样改动。l 4、低钙血症:ST段程度延伸,ST-T衔接角变锐,伴有Q-T间期延伸,其改动见于一切导联。 心电图虽然是诊断心肌缺血最常用简约经济的方法,但阳性率较低,小于50%。 正常的冠脉有很强的代偿才干,运动和安静时的血流量相差数倍以上。而狭窄的冠状动脉不能随着心肌耗氧量添加而添加血流量,从而出现相对冠状动脉
5、供血缺乏,故可经过心电图负荷实验使冠心病阳性率提高。顺应症1、对不典型胸痛或可疑冠心病进展鉴别诊断。2、对冠心病患者进展膂力活动鉴定。3、评价药物或手术治疗效果。4、流行病学调查。l 绝大多数心肌堵塞是由冠状动脉粥样硬化所引起的,是冠状动脉供血缺乏的进一步加重。l 心肌堵塞时往往有较明显的病症,如继续性胸骨后或心前区疼,部分伴有血压下降,恶心,呕吐,心律失常,皮肤湿冷,心力衰竭等。有些老年患者缺乏病症。心肌堵塞后,心肌相继出现缺血、损伤、坏死的心电图改动。l l一、心肌堵塞的心电图改动及其原理l一缺血型T波改动:T向量背叛缺血 l 区,自缺血层指向非缺血层l 1、表现:l T波由直立变为倒置
6、l 两肢对称,冠状T波l 2、原理:同心肌缺血时T波改动(二)损伤型ST段改动: 1、表现:心外膜下心肌损伤时,ST 段抬高;心内膜下心肌损伤时,ST段 压低 2、原理:损伤电流学说:舒张期 损伤电流、收缩期损伤电流 除极 波受阻学说l三坏死型Q波改动:l1、表现:以坏死型Q波为特点,表现为相应的导联上出现坏死型Q波,可呈QS型,Qr型,QR型,Q波时间0.04秒,深度同导联R波的1/4。l2、原理:心肌堵塞时,能量代谢妨碍,心肌细胞不能正常除极、复极,产生动作电位,而对侧心肌正常,表现为背叛堵塞区的向量,故相应导联上出现异常Q波。l 假设心内膜或心外膜下的坏死层很薄,可仅出现R波振幅降低,如
7、超越室壁的1/3-1/2,那么出现QR型,如贯穿室壁,那么出现QS型,如坏死区内尚有存活心肌,那么于QS或Q波内出现切迹堵塞内阻滞。l 堵塞时,堵塞区接近心内膜处中心坏死,周围呈损伤改动,外周呈缺血改动,楔形分布。记录到缺血、损伤、坏死的混合图形。l二、心肌堵塞的心电图演化与分期l 根据心肌堵塞的典型演化过程可以将急性心肌堵塞分为四个期:l 1、早期超急期:堵塞后数分钟到数小时,心肌表现为缺血、损伤的心电图改动。表现为宏大挺拔T波,ST段斜形抬高,并与T波升肢交融成单向曲线,但未出现坏死Q波。l 超急期实践上是急性严重冠状动脉供血缺乏,如及时治疗可防止进一步恶化为心肌堵塞。l 2、急性期:l
8、堵塞后数小时至数周,为损伤合并坏死图形。从ST段抬高到出现Q波,到ST段恢复到等电位线及直立T波倒置并逐渐加深。三种表现可以同时存在。 3、亚急性期:堵塞后数周到数月,从抬高的ST段恢复到等电位线到倒置的T波逐渐变浅直到恢复正常或趋于不变。l 4、陈旧期:堵塞后数月6个月,ST-T不再变化,仅留下坏死Q波,实际上将继续不变,但随着周围心肌的代偿肥大,和瘢痕组织的减少,数年后范围可减少,Q波可变小。l 发生心肌堵塞的部位与冠状动脉分支的供血区域有关,以左冠脉的前降支发生堵塞的时机最多。主要依托代表一个面的某些特定导联的异常Q波或ST段抬高来判别。常见的堵塞部位有:心肌堵塞的定位诊断堵塞部位解剖部
9、位指示性导联对应导联冠脉病变部位前间壁室间隔V1-V3V7-V9左冠脉前降支前壁左室前壁V3-V5V7-V9左冠脉前降支高侧壁心尖到心底I、AVLII、III、AVF左冠脉盘旋支广泛前壁室间隔、左室前壁侧壁I、AVL、V1-V6II、III、AVF V7-V9左冠脉主干下壁左室隔壁II、III、aVFI、AVL右冠脉后降支正后壁左室后上壁V7-V9V1-V2右冠脉心内膜下心室内膜AVR ST段抬高其他导联ST段压低 右室右室V 3 R - V 6 R ST段抬高 右冠脉l 1、Q波型和非Q波型 部分急性心梗只需ST段抬高或显著压低及T波倒置,仍有规律性演化,称“非Q波心梗,过去称“非透壁性心梗,需求结合临床表现和心肌酶检查才干明确诊断。l 2、ST段抬高与非ST段抬高心梗 急性心梗可以分为ST段抬高与非ST段抬高型,并与不稳定型心绞痛统称为“急性冠脉综合征。此种分类可以指点治疗, ST段抬高型心梗主张早期溶栓。如不早期治疗都可演化为Q波型和非Q波型 心梗。l1.非Q波心肌梗死l2.正常Q波顺序异常。正常Q波的顺序QV4QV5QV6l3.R波的顺序异常。正常:RV1RV2RV3RV4l4.V1、V2呈rS型,r波极小,几乎呈直线,又呈线状r l 或胚胎r。l5.右心导联R波异常高大,排除右室大、预激、完右,l 思索后壁心梗。l 6.V1V2呈rS型,r波时间极短,几乎呈直线,为线
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 2026年无人航空物流模式压降经营成本超30%
- 2026年PCR材料在新能源车轻量化部件与5G电磁屏蔽中的应用前景
- 2026年金融机构大模型应用战略规划编制指南
- 2026届浙江省新世纪学校初三月考试题(五)生物试题试卷含解析
- 2026年新疆昌吉州奇台县初三综合练习化学试题卷(三模)含解析
- 2026年山西省运城市新绛县市级名校中考化学试题一模考试试题含解析
- 2026年老年人陷入以房养老骗局典型案例抵押理财高息诱惑风险警示
- 湖北省襄阳市保康县2026年初三五月适应性考试化学试题文试卷含解析
- 2026届福建省晋江市安海片区初三一诊练习一化学试题含解析
- 2026年智能供需对接服务撮合效率提升20%交易额超540亿
- 2026春教科版科学二年级下册教学计划及进度表
- GB/T 24016-2026环境管理环境报告鉴证指南
- 2026广西玉林市老年大学招聘编外人员1人考试参考试题及答案解析
- 2026年工地复工复产方案(5篇)课件
- 2025版《煤矿安全规程》学习辅导课件(地质防治水部分解读)
- 《客房服务与管理》全套教学课件
- 建筑工程应急体系构建
- 学生校园欺凌治理工作教育培训和预防预警机制
- 综合医院骨质疏松多学科门诊(MDT)诊疗方案
- 2026年高考物理二轮复习策略讲座
- 《Office 2021基础与应用》课件-项目1 初识文档
评论
0/150
提交评论