营养不良诊疗常规2

1、儿童营养不良诊疗常规 营养不良一般指“蛋白质能量营养不良”（PEM）。 【体格评价指标】 用世界卫生组织（WHO）标准的中位数标准差（SD）评价年龄的体重（W/A）、年龄的身高（H/A）、身高的体重（W/H）三个指标。 1.低体重：儿童的年龄的体重低于同年龄、同性别的2SD 中度X(2SD3SD)，重度(<X3SD)< p> 2.生长迟缓：儿童的年龄的身高低于同年龄、同性别的2SD 中度X(2SD3SD)，重度（<X3SD）< p> 3.消瘦：儿童的身高的体重低于同年龄、同性别的2SD 中度X(2SD3SD)，重度（<X-3SD）< p>

2、注：评价结果三者可不一致，因与缺乏的营养素在体内的生理生化功能有关。 【病因诊断】 1病史采集：喂养史、生长发育史、既往疾病史（反复感染、心肾肝疾病）； 2临床表现：精神、运动、疾病情况等； 3体格检查：注意皮下脂肪、心肺肝脾、皮肤、毛发、肌力、肌张力等； 4实验室检查：血浆白蛋白降低，血清前白蛋白降低； 5营养计算：能量需要量和供给量计算体重应分三步，了解营养不良严重程度： （1）按实际PEM体重确定能量需要量； （2）按实际身高体重（消瘦儿童<实际身高体重的50%）：供给量以108 kcal/kg计算（补充既往感染损失）； （3）按实际年龄的平均体重计算：确定供给量（>以现有身

3、高的体重确定）。 【治疗】 1.治疗原发病：去除病因（如反复呼吸道感染和肠道感染）； 2.补充能量和蛋白质：按计算首先提供足量的能量需要量和供给量，然后据营养不良程度和消化功能状况，遵循由少增多的原则提高食物蛋白质量； 3. 补充维生素和矿物质：膳食分析、体格检查、实验室检查证实伴有维生素A、C，B族维生素，锌、铁缺乏者等，可适当补充，促进康复； 4. 治疗并发症：发生脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒、低蛋白血症等并发症时应及时纠正； 5. 支持疗法：加强护理，预防感染、改善生活环境和个人卫生状况；轻度营养不良调整营养的同时可用中药、中医配合调理；中、重度营养不良儿童门诊治疗效果不理想的，应住院

4、治疗。 【预防】 1.推广应用生长监测 通过定期健康检查并记录，早期发现体重不增或体重下降，及时采取干预措施。 2.合理喂养 宣传科学育儿知识,鼓励母乳喂养。46月龄逐步引入其它食物，培养良好饮食习惯。根据儿童年龄特点，合理安排膳食，注意食品搭配多样化，在保证主食的基础上，注意蛋白质、维生素等含量丰富的食物的摄入。 3.合理安排生活制度 定时进餐，充足睡眠，纠正不良饮食习惯；加强体格锻炼及户外活动，以增强体质，增进食欲，预防疾病。 4.及早矫治先天性畸形 如腭裂、唇裂、先天性心脏病的手术治疗。 5.预防各种传染病和感染性疾病 按时进行预防接种工作，减少传染病的发生；注意个人和家庭环境的卫生。

5、6.心理行为指导 适宜的进食环境，儿童情绪愉快，抚育人态度温和耐心；家庭的良好饮食行为可对儿童起到正面引导作用。 【恢复指征】 建立营养不良儿童专案病历，采用生长监测曲线1次/月连续监测3次；当儿童46月逐渐恢复体重生长上升即为恢复，否则应调整治疗方案或住院治疗。身高的恢复比体重的（消瘦）恢复慢。 维生素 D 缺乏性佝偻病诊疗常规 定义：因维生素D缺乏使钙、磷代谢紊乱，使生长着的骨骼生长板处矿化不全，产生以骨骼病变为特征的全身性慢性营养性疾病。 关键词：维生素D缺乏、生长着的骨骼、全身性。 【维生素D来源】 婴幼儿体内维生素D来源有三个途径。 1.母体胎盘胎儿： 2.皮肤光照合成：生成内源性维

6、生素D，是人类维生素D的主要来源； 3.食物：天然食物含量少；人工强化食品（如配方奶粉、配方米粉、强化VitD牛奶）或维生素D制剂可补充儿童维生素D摄入不足； 【维生素D缺乏的高危因素（或病因）】 是诊断的重要依据。 1胎儿期维生素D不足： 母亲妊娠期维生素D摄入不足：如妊娠后期日照少，或因严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻等疾病； 胎儿体内贮存不足：早产、双胎； 2.日照不足：因环境或气候因素使儿童户外活动少（如住高楼、或因冬季日照短、夏季炎热等），导致儿童内源性维生素D生成不足； 3.维生素D摄入不足：有以上高危因素者又未补充含维生素D制剂者；注：有关几个问题 1.“晚发性佝偻病”：维生素D

7、缺乏，体内钙、磷代谢紊乱，全身骨骼产生病变。因此任何年龄均可发生维生素D缺乏，不存在“晚发”。不同年龄维生素D缺乏表现不同，诊断不同。如婴幼儿主要表现为生长最快部位的长骨干骺端和骨组织矿化不全；成熟骨则表现矿化不全，即骨质软化症，或骨质疏松症； 2.青春期青少年佝偻病：青春期为骨骼生长为第二个高峰期，需要充足的维生素D，特别是有活性的1,25(OH)2D3。然而，一般青春期青少年户外活动多，皮肤的光照可合成充足的的维生素D，夏、秋季体内可将维生素D贮存在脂肪组织以维持冬、春季骨骼生长的需要。如此期维生素D贮存不足，可发生维生素D不足，但较少。 【临床表现与实验室检查】 婴幼儿生长发育快，户外活

8、动相对较少，故佝偻病多见于婴幼儿，特别是3月以下的小婴儿。因维生素D缺乏主要影响生长最快部位的骨骼，不同年龄婴幼儿骨骼生长部位不同，临床表现亦不同。以病变发生的程度分期： 1.初期（早期） 临床表现：6个月内婴儿，特别是<3月龄时；无骨骼病变，可有非特异性的神经精神症状或体征（血钙降低），如全身微汗（与季节、睡眠无关）伴易激惹、夜惊、夜啼、枕秃等； 骨骼X线：可正常，或钙化带稍模糊； 血生化：血清25（OH）D3下降，血钙、血磷降低，碱性磷酸酶（ALP）正常或稍高。 判断要点：有维生素D缺乏的高危因素，无骨骼病变，血清25（OH）D3下降； 注：这些非特异性的神经精神症状或体征易于与其他

9、原因或正常生理性所致的夜啼、激惹、多汗混淆，判断又多为主观性。因此，非特异性的神经精神症状或体征只能作为早期诊断的参考依据。 2.活动期（激期） 临床表现：<6月龄颅骨改变（如前囟边软，头乒乓样感）；>6月龄随月龄增加会逐渐出现方颅，长骨改变（肋串珠、手足镯），以及肌肉牵拉或骨质软化负重所致畸形（肋膈沟、鸡胸、“X”或“O”型腿、脊柱后凸侧弯等）； 骨X线：为典型佝偻病病变（长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口样改变；软骨盘增宽>2毫米；骨质疏松、骨皮质变薄）；可有骨干弯曲或青枝骨折； 血生化：血清25（OH）D3、血磷降低显著下降，血清钙稍低，碱性磷酸酶（ALP）升高。 判

10、断要点：有维生素D缺乏的高危因素，典型骨骼病变，血清25 （OH）D3下降；检查方法： 头乒乓样感：检查者用双手固定婴儿头部，指尖稍用力压迫枕骨或顶骨的后部，可有压乒乓球样的感觉； 佝偻病串珠：沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可及圆形隆起，从上至下如半圆样突起，以第710肋骨最明显； 方颅：从上向下看双顶骨、额骨突起； 注：几个常见临床问题鉴别 6月龄以后，尽管病情仍在进展，但颅骨软化消失； 正常婴儿的骨缝周围亦可有乒乓球样感觉； “方盒样”头应与前额宽大的头型区别； 串珠、手、足镯应同时可及； 婴儿胸廓两侧肋缘可正常稍高，应与肋膈沟区别。 3.恢复期 临床表现：以上任何期经日光照射或治疗后，临

11、床症状和体征逐渐减轻或消失； 骨X线：治疗23周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，软骨盘<2毫米，逐渐恢复正常； 血生化：血清25（OH）D3、血钙、血磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需12个月降至正常水平。 判断要点：有维生素D缺乏的高危因素，骨骼X线改变有所改善，血清25 （OH）D3逐渐恢复正常； 4.后遗症期 多见于2岁后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。 临床表现：无； 骨X线：骨骼干骺端病变消失； 血生化：恢复正常。 【诊断】 依据维生素D缺乏的高危因素、临床表现 “金标准”：血生化及骨骼X线检查 【治疗】 1.目的：控制病情，防

12、止骨骼畸形； 2.治疗原则：应以口服VitD制剂为主，一般剂量为每日2 0004 000 IU，结合临床症状和X线骨片的改善情况，1月后改预防量400 IU/日；重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌肉注射维生素D3 2030 万IU一次，3个月改预防量；注：大剂量治疗应有严格适应症。大剂量维生素D与治疗效果无正比例关系，不缩短疗程，与临床分期无关；且缺乏评价远期后果的指标。 3.效果复查：治疗1个月后，临床表现、血生化检测和骨骼X线改变应逐渐恢复；如无改善，应与抗维生素D佝偻病鉴别； 4.其他治疗：加强营养，户外活动。 【鉴别诊断】 “佝偻”意为驼背、腿弯，症状与体征涉及多种疾病。现代医学

13、的发展提供诊断与鉴别诊断的可能。 1.常见症状、体征的鉴别 （1）多汗： 生理性：因发育过程神经调节、汗腺发育不成熟，入睡时常常出现头颈部位大汗；儿童一般情况好，体温正常； 结核感染者：常有低热、疲倦、纳差，体重降低；结核菌素试验、胸部X线检查、痰或胃液寻找结核杆菌。 （2）夜哭： 生理性：正常发育需要（改善心、肺功能），6周是婴儿啼哭的高峰，可达3小时/日，3月龄时降为1小时/日；最初的交流方式，如寻求帮助、引起成人注意； 难于抚养型气质：不易适应外界环境变化； 睡眠与清醒状态调节紊乱：与发育成熟状况（生物节律成熟度）有关； 肠绞痛：因食物过敏、过多摄入糖水，连续几日在傍晚过度啼哭和烦恼，啼

14、哭时蜷腿提示婴儿肠绞痛；腹部检查无异常发现，喂养后无明显改变； 肠套叠：突然发作性、阵发性啼哭和烦恼，屈膝缩腹，面色苍白，拒食，持续数分钟后缓解，后又发作；伴呕吐，612小时后可排出果酱样血便，肛门指诊可发现检查血便。 （3）萌牙延迟： 特发性、家族性：>13月； 甲状腺功能减低症：不匀称身材矮小，生理性黄疸延长，便秘，喂养困难，皮肤苍黄，毛发稀少，眼睑浮肿，眼距宽，鼻梁宽平，伸舌；表情呆滞，精神动作反应迟钝；血T3、T4降低，TSH明显升高，骨龄明显延迟；局部机械阻碍：牙龈纤维化、牙床拥挤。 （4）头围大： 遗传性：双亲之一头大； 粘多糖病：粘多糖代谢异常，可出现多发性骨发育不全，如头

15、大、头型异常、脊柱畸形、胸廓扁平等症状。此病除临床表现外，主要依据骨骼的X线变化及尿中粘多糖的测定做出诊断； 软骨营养不良：是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断； 脑积水：生后数月起病者，头围与前囟进行性增大。因颅内压增高，可见前囟饱满紧张，骨缝分离，颅骨叩诊有破壶声，严重时两眼向下呈落日状。头颅B超、CT检查可做出诊断。 （5）前囟晚闭： 正常婴幼儿前囟4 26月闭合；迟于3岁闭合为前囟晚闭，常见疾病有： 甲状腺功能减低症：不匀称身材矮小，表情呆滞，精神动作反应迟钝； 颅骨发育不良：包括颅锁骨发育不良、

16、颅面骨发育不良等疾病。 （6）下肢弯曲： 生理性：正常婴幼儿可有生理性弯曲和正常的姿势变化，如对称性足尖向内或向外等，多34岁后自然矫正； 粘多糖病。 （7）漏斗胸： 多为先天性，常常与某些综合征有关，如Noonan 综合征、Marfan综合征等。 2.与佝偻病体征相同病因不同的鉴别 （1）低血磷抗维生素D佝偻病：肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而23岁后仍有活动性佝偻病表现；血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。 （2）远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功

17、能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病症状。骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氯增高，并常有低血钾症状； （3）维生素D依赖性佝偻病(分二型)：型为肾脏1羟化酶缺陷，血中25(OH)D浓度正常，可有高氨基酸尿症；型为靶器官1,25(OH)2D受体缺陷，血中1,25(OH)2D浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病症状，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进；型患儿可有高氨基酸尿症;型患儿的一个重要特征为脱发。 （4）肾性佝偻病：慢性肾功能障碍导致钙磷代谢紊乱，继发甲状旁腺功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变，身材矮小； （5）

18、继发因素：儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病，或长期服用某些药物（如抗癫痫药）影响维生素D在体内的吸收、代谢、羟化； 【预防维生素D不足与过量】 营养性维生素D缺乏性佝偻病是一自限性疾病，有研究证实日光照射和生理剂量的维生素D（10 g或400 IU）可治疗佝偻病。因此，现认为确保儿童每日获得维生素D 400 IU是治疗和预防的关键。 1.围生期（胎儿期、母妊娠期）：孕母应多户外运动，食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食物；母妊娠后期每日补充钙剂、VitD 20 g (800 IU)； 2.婴儿期: （1）科学喂养：提倡母乳喂养；无法进行母乳喂养者应选用强化VitD的配方奶粉；合理引入其他食物； （2）户外活动：生后23周即可让婴儿户外活动，逐渐达1小时/日；尽量暴露皮肤，如头、手等部位；冬季中午、夏季上下午日光波长较适宜； （3）补充维生素D： 足月儿：生后2周开始补充维生素D 10 g（400 IU）/日至2岁（包括食物中强化的维生素D）；阳光充足的季节或地区停服；配方奶为主喂养的婴儿不应另外再补充维生素D； 早产儿、低出生体重儿、双胎儿：生后2周开始补充维生素D 20 g（800 IU）/日3个月后改为10 g（400 IU）/日； （4）钙剂的补充：婴儿食物含钙丰富（奶、豆制品等)，一般不加服钙