呼吸内科重点

1、呼吸内科重点 慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎：感染时本病发展的重要因素之一，即加剧本病的发展。病原主要为细菌和 病毒。细菌以流感嗜血杆菌，肺炎链球菌，甲型链球菌和奈瑟球菌等最为多见。前两种细 菌可能为本病急性发作的主要病原菌。非感染性因素：吸烟为本病的重要因素。诊断：凡 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续三个月，且连续两年以上，并排除心、肺和其他疾患 时，课做出诊断。阻塞性肺气肿：视诊：桶状胸叩诊：过清音，肺下界和肝浊音界下移，心浊音界缩小或不易叩出 肺功能检查：残气量（RV）增加，肺总量（TLC）增加，残气量/肺总量的比值（RV/TLC ）40%, 对诊断肺气肿有重要意义。慢性阻塞

2、性肺疾病： 气流受限为不完全可逆，呈进行性发展 呼吸困难 COPD 的标志性症状。气流受限的依据：吸入支气管扩张剂后， 1 秒钟用力呼气量（ FEV1）80%预计值； 1 秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（ FEV1/FVC% ）70% 肺动脉高压与肺源性心脏病病因：支气管、肺疾病：以 COPD 最多见， 80%-90% 缺氧：肺动脉高压形成最主要的因素 引起慢性分肺心病失代偿最常见的诱因是急性呼吸道感染 并发症：肺性脑病：是慢性肺心病死亡的主要原因 酸碱失衡及电解质紊乱：最常见呼吸性酸中毒 心律失常：房性心律失常，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。肺性 P 波、右心室肥大表现（电轴右偏、 R

3、V1+SV5>=1.05）当 PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg时可诊断为呼吸衰竭。 酸碱失衡：最常见为呼吸性酸中毒， PH 下降， PaCO2 升高。其次为呼吸性酸中毒合并代 谢性酸中毒。急性加重期：治疗的关键是：积极控制感染，畅通呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二 氧化碳潴留，纠正呼吸衰竭，纠正心衰支气管哮喘：慢性炎症导致气道反应性增加，通常出现广泛多变可逆性气流受限 起到慢性炎症被认为是哮喘的本质，反复发作性的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽， 用支气管舒张剂后缓解或自行缓解。辅助检查： 1.通气功能检测 2.支气管舒张试验 3.支气管激发试验 4最大呼气

4、流量（ PEF）JJ 及其变异率测定昼夜 PEF 变异率大于 20%有助于诊断 脱离变应原：是防治哮喘最有效的方法。 2 受体激动剂：控制哮喘急性发作症状的首选药 物：首选吸入法。白三烯调节剂：可减少吸入激素的剂量，减轻哮喘症状，尤其适用于阿 司匹林和运动诱发哮喘治疗。色甘酸钠：一种非激素类抗炎剂，可抑制 IgE 介导的肥大细 胞等炎症细胞中炎性介质的释放。预防（一）初级预防：去除环境中的致喘因子（二）二级预防：无临床症状时早诊断及治 疗（三）三级预防：控制症状，防治恶化，减少并发症改善预后。支气管扩张：病因和发病机制支气管肺组织感染及阻塞 继发于支气管及肺组织炎性病变的支气管扩张多见于下叶，

5、尤以左下叶多见；肺结核所致症状： 1.慢性咳嗽 2.大量浓痰：每日痰量可多达数百毫升，多呈脓性。静置四层。如有厌氧菌感染痰有恶臭。 3.反复咯血 慢性病例可有杵状指：发绀。影像学检查 1.胸部平片：可正常或肺纹理增粗、紊乱。病变典型时，可有蜂窝状或卷发阴 影。2.胸部 CT:尤其是高分辨率 CT 对确诊有重要意义，病变处支气管可呈囊状、柱状或囊 柱状改变。纤维支气管镜检查：可发现出血部位，查明支气管有无肿瘤、异物等，有助于明确诊断。 肺炎：细菌性肺炎：常见细菌有：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克 雷伯杆菌。医院获得性肺炎：亦称医院内肺炎。指患者入院时不存在，也不处在感染潜伏 期

6、，而于入院 48 小时后在医院内发生的肺炎。常见病原体：铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球 菌、肺炎克雷伯杆菌等。肺炎球菌肺炎：肺炎球菌肺炎属 G+ 球菌，有荚膜，其致病力是含有高分子多糖荚膜对组 织的侵袭作用。 肺炎球菌肺炎典型病理变化分为 4 期：充血期，红色肝变期，灰色肝变期， 消散期。1. 寒战高热：体温在数小时内可骤然升至 40°左右，呈稽留热2. 患侧胸痛：为病变波及胸膜所致，因呼吸、咳嗽而加重。3. 咳嗽咳痰： 患者在发病 1-2 天后可出现具特征性的铁锈色痰， 这是因渗入肺泡中的红细 胞破坏后释放出含铁血黄素混于痰液中所致。4. 其它：偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻。 患侧呼吸运

7、动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊有病理性支气管呼吸音、湿性罗音等。X 线检查 实变期可见呈段、叶分布的大片致密实变阴影， 在实变阴影中可见支气管充气征， 一般为单叶性，约在三周后完全消散。肺炎链球菌肺炎对青霉素甚为敏感，故因早期首选 青霉素 G 治疗，抗菌药物治疗疗程一般为 5-7天，或在热退后继续用药 3 天 葡萄球菌肺炎：感染途径： 1.血源性：皮肤感染灶（痈、疖、毛囊炎，蜂窝组织炎、伤口感染）。2.吸入性：支气管途径感染。 咳嗽，可脓痰或脓血痰（粉红为乳状）胸痛及呼吸困难。 以肺浸润（多发肺段性浸润或大叶性肺炎改变） ，肺脓肿，肺气囊肿和脓胸或脓气胸为经 黄色葡萄球菌肺炎四大 X 线征象

8、。1. 敏感菌：仍可使用青霉素 G，剂量往往大于常规剂量，部分病例可达 1千万-2千万 U/ 天2. 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 （MRSA）应选用万古霉素 克雷伯杆菌 感染途径：常存在于人体上呼吸道及肠道，当机体抵抗力降低时，经呼吸道侵入肺内造成 肺炎。常有慢性肺部疾病或近期手术史。发病急骤，寒战，高热，咳嗽，咳痰（红棕色粘 稠胶冻状痰。抗菌治疗：一般首选头孢菌素，二代机三代头孢菌素均有较好的疗效。也可选用氨基糖甙 类或氟喹诺酮类。抗生素治疗至少持续 2-3 周，主要取决于 X 线和临床治疗反应，对肺脓 肿和脓胸的治疗应持续 4-6 周或更长时间。肺炎支原体肺炎：阵发性刺激性咳嗽血清免疫学检查

9、：1. 红细胞冷凝实验阳性（滴定效价 1:32以上持续升高）者诊断意义更大2球菌 MG 凝集试验阳性（滴定效价 1:40或以上），后一次标本滴度较前者增高达 4 倍以 上诊断意义更大。3. 血清特异性性补体结合试验阳性（滴定效价 1:40-1:80），2周后滴度增高 4 倍，有重要的 诊断价值。痰液尤其是支气管吸出分泌物培养出肺炎支原体可确诊 大环内酯类抗生素，如红霉素，仍是肺炎支原体感染的首选药物 肺脓肿90%的患者合并有厌氧菌感染吸入性肺脓肿：是肺脓肿发病的主要原因 血源性肺脓肿：因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的感染经血行播散到肺，常为多发，以金 黄色葡萄球菌多见。大量脓臭痰可闻及空瓮音或空

10、洞性呼吸音。慢性肺脓肿常有杵状指。X 线检查：空洞含有气液平面为其特征治疗：原则是抗生素治疗和脓液引流。抗生素治疗：首选 A药+B 药A 药：克林霉素、大剂量青霉素 G 、甲硝唑B 药：头孢曲松、左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星等。脓液引流：身体状况较好者可采用体位引流，体位应使脓肿处于最高位，每日2-3 次，每次 10-15 分钟。肺结核1. 传染源：主要是排菌的肺结核病人（开放性肺结核）2. 传播途径：主要途径：呼吸道飞沫传染。3. 易感人群：生活贫困，居住拥挤，营养不良，老年人，糖尿病，艾滋病等。 继发性肺结核：继发性肺结核发病的两种方式1. 原发性肺结核时期遗留下来的潜在病灶中的结核菌重

11、新活动（内源性复发）2. 受到感染而发病 -外源性重染。3. 继发性肺结核的临床特点：有明显的临床症状，容易出现空洞和排菌。 咳嗽、咳痰是肺结核最常见的症状。 影像学诊断：是早期发现肺结核的重要方法，也是判断肺结核临床类型的重要依据。1. 原发综合征： 为结核菌初次感染在肺内的病变， 多见于儿童。 X 线检查： 原发综合征可 见哑铃状影像。2. 急性血行播散型肺结核： 常由于大量结核杆菌突然入血所致， X 线胸片检查： 两肺均匀 散布的大笑、密度均匀的粟粒状阴影。继发性肺结核1. 浸润型肺结核： 最常见的继发性肺结核。 病灶多位于锁骨下或肺尖。 X 线检查：大小不 等的片状、絮状、边缘模糊的阴

12、影。2. 干酪型肺炎： X 线表现：大片密度增高的浓密阴影，在短期内可以溶解，形成透亮区， 成为蚕蚀空洞。3. 结核球：干酪样物质脱水凝集成球状，直径不超过 2CM 称结核球。4. 纤维空洞型肺结核： 为社会的重要传染源。 X 线检查：呈现多样性表现，一侧或两侧有 单个或多个厚壁空洞，周围有广泛的纤维条索及新旧不同的播散病灶，肺门上提，肺 纹理呈垂柳状改变，常有胸膜粘连，增厚，气管，纵膈向病侧移位等。痰结核杆菌检查：痰中找到结核杆菌是诊断肺结核病的最可靠的依据。 结核菌素试验 阳性结果的意义：1. 仅表示结合感染，并不一定患病2. 有两种情况提示体内有活动病灶（ 1:10000）OT 强阳性；

13、 3 岁以下儿童强阳性 阴性结果的意义：2. 有结核杆菌感染（感染早期 4-8 周内，变态反应尚未建立。 免疫功能低下：糖皮质激 素、营养不良、肿瘤、艾滋病、老年人等。 ）鉴别诊断： 1.肺炎：抗炎治疗 2-3 周炎症：缩小或吸收结核：变化不大肿瘤：阻塞性肺炎，炎症吸收，肿瘤影出现空洞性病变：1. 肺脓肿：大量脓臭痰、空洞 + 液平2. 空洞型肺结核：无脓臭痰、有空洞，无液平3. 癌性空洞：偏心空洞。并发症： 1.支扩 2.肺外播散 3.慢性肺源性心脏病治疗原则：早期，规律，适量，全程，联合化疗药物：杀菌剂 1.全杀菌剂： INH,RFP 2 半杀菌剂 PZA（杀灭巨噬细胞内，酸性环境中的 结

14、核杆菌 ）SM 杀灭巨噬细胞外碱性环境的结核杆菌。抑菌剂： EMB,PAS肝损： INH,RFP,PZA,PAS周围神经炎： INH高尿酸血症： PZA听力障碍和眩晕 SM视神经炎 EMB咳血的治疗通畅气道和生命支持是抢救咳血的主要措施 止血药物首选垂体后叶素，妊娠、高血压、冠心病患者禁用。原发性支气管肺癌1. 中央型肺癌：约占 3/4, 以鳞状上皮细胞癌和小细胞为分化癌多见。2. 周围型肺癌：约占 1/4 以腺癌较多见。鳞状上皮癌1. 最常见的类型，约占原发性支气管肺癌的 40%-50%，多见于老年男性。2. 与吸烟关系非常密切。3. 以中央型肺癌多见。生长特点：多管腔内生长，支气管狭窄，肺

15、不张，阻塞性肺炎。 生长慢，转移晚，手术机会多。4. 对化疗和放疗不敏感5. X 线 L 多为一侧肺门类圆形阴影，也可以与肺不张或阻塞性肺炎并存，形成所谓倒 S 形的典型征象。6. 临床表现：咳嗽，咳血多见。 小细胞未分化癌（简称小细胞癌）1 是肺癌中恶性程度最高的一种，约占原发性肺癌的 20%2.患者年龄较轻，多在 40-50 岁左右，与吸烟关系较密切。.3.好发部位在段及以上气管 -中心型肺癌 生长特点：多粘膜下浸润性生长，早期肺门、 肺门、纵膈淋巴结和血行转移，癌细胞生长快，远处转移早。初诊时60-88%已远处转移。4对化疗和放疗敏感。腺癌1. 约占原发性肺癌 25%2. 女性多见，与吸

16、烟关系不大3. 以周围型肺癌多见：起源于支气管粘液腺，腺泡 2 型细胞、瘢痕等。5. X 线：多为周围型肺癌表现：肺野周围孤立形或椭圆形块影，轮廓不规则， 常呈现小的分叶或切迹，边缘模糊毛糙，常发出细短的毛刺；癌肿中心部分坏死液化，可见后壁 偏心空洞，内壁凹凸不平，很少有明显的液平面。6. 临床表现：因血管丰富，易局部浸润和血行转移，转移至肝、脑、骨；更易累及胸膜 而引起胸腔积液。7. 细支气管肺泡癌：大体形态可分为单个结节型，多发结节型和弥漫型 目前将肺癌分为两大类，即小细胞肺癌和非小细胞肺癌，后者包括鳞癌，腺癌、大细胞癌 腺癌。有时偶见鳞癌和腺癌混合型肺癌（鳞腺癌）Horner 综合征：肺

17、上沟癌 -颈部交感神经受压 -病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷，同侧 额部与胸壁无汗或少汗。锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位。胸部 X 线检查：是发现肿瘤最重要的方法之一。CT 检查，对明确有无纵膈淋巴结转移很有价值。 癌细胞血检查：肺癌表面脱落的癌细胞可随痰咳出，找到癌细胞可明确诊断，准确率可达 80%以上，特别是伴有血痰的病例，痰中找到癌细胞的机会更多。支气管镜检查：对中央型肺癌可明确是否存在肿瘤，并可采取小块组织进行病理学检查。 经胸壁穿刺活组织检查：对周围型肺癌获取组织学诊断阳性率可达90%以上，方法简单鉴别诊断：肺结核：多见于年轻患者，有结核中毒症状1. 肺结核球：多位于肺上叶尖后段

18、和下叶背段，病灶边界清楚，密度高，有时含钙化点， 周围有纤维结节病灶，常多年不变。诊断3. 粟粒性肺结核： X 线：为病灶细小，分布均匀，密度较淡的粟粒状结节，而细支气管肺泡细胞癌有进行性呼吸困难，两肺多有大小不等的结节状播散病灶，呈进行性发展 和增大。肺脓肿： X 线片：癌肿块影有偏心空洞，内壁凹凸不平，原发性肺脓肿起病急，中毒症状 严重，常有寒战、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。肺 X 线：呈均匀的大片炎性阴影，中有薄 壁空洞及液平。白细胞和中性粒细胞增多。治疗手术治疗：非小细胞癌，早期患者以手术为主。 化学药物治疗：为治疗小细胞癌的主要方法，缓解率可达 50%-80% 放射治疗：对小细胞癌效果

19、较好，其次为鳞癌和腺癌，其放射剂量以腺癌最大，小细胞癌 最小肺血栓栓塞症：PTE 为 PE 最常见的类型，主要来源于 DVT典型三联征为呼吸困难，胸痛及咳血诊断：诊断程序一般包括：疑诊、确诊、求因三个步骤。疑诊：1.D-二聚体：敏感性高而特异性差， PTE时升高， <0.5mg/L 强烈提示无急性肺栓塞，有排 除诊断的价值。2. 动脉血气分析： PaCO2下降， PH 值上升，伴或不伴 PaO2下降：肺泡 -动脉血氧分压差 P(A-a)O2 上升(计算式 150-(PaO2+(1.25*PaCO2正) 常值 5-15mmHg)3. 心电图：最常见的改变为窦性心动过速， 部分病例出现 SI

20、QIIITIII 征(即 I 导联 S 波加深， III 导联出现 Q/q 波及 T 波倒置)4. X 线胸片：5. 超声心电图：在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值6. 下肢深静脉血栓检查：下肢深静脉血栓形成最多发部位，超声检查为最简便的诊断方法， 若阳性可以诊断 DVT，对 PTE 有重要的提示意义。确诊：1. 螺旋 CT:是目前最常用的 PTE 的确诊手段2. 放射性核素通气 /血流灌注扫描：是PTE的重要诊断方法。 典型征象是呈肺段分布的肺 血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。溶栓治疗的绝对禁忌症：有活动性内出血和近期自发性颅内出血。呼吸衰竭：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（

21、或）换气功能严重障碍以致在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴或不伴高碳酸血症，继而引起一系列 病理生理改变和相应临床表现的综合征。I 型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭， PaO2 低于 60mmHg,PaCO2降低或正常，主要见于肺换气障 碍疾病，如严重的肺部感染性疾病。II 型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭 Pa02低于 60mmHg,PaCO2高于 50mmHg,系肺泡通气不足 所致，主要见于 COPD.急性呼吸衰竭临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。1. 呼吸困难：是出现最早的症状2. 发绀：缺氧的典型表现 治疗：（一）保持呼吸道通畅：是最基本、最主要的治疗措施

22、。（二）氧疗： I 型呼衰予以较高浓度氧（大于 35%）慢性呼吸衰竭病因中尤以 COPD（包括慢支，阻塞性肺气肿）最为常见发病机制： 肺换气功能障碍： 1.通气/ 血流比例失调 2.弥散功能障碍 肺通气功能障碍：通气不足（限制性，阻塞性） 急性呼吸道感染时导致慢性呼吸衰竭急性加重和失代偿的最常见诱因。 紫绀：是缺氧的典型表现。以呼吸性酸中毒最多见，其次为呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒。酸中毒时血钾增高，碱中 毒时降低。血气分析的异常改变及临床意义 动脉血氧分压：正常值 80-100mmHg <60mmHg提示呼吸衰竭 动脉血二氧化碳分压：正常值 35-45mmHg 呼吸性酸中毒时 PaCO2

23、升高，呼吸性碱中毒时 降低，若 PaCO2>50mmHg 提示呼吸衰竭血液 PH 正常值为 7.35-7.45碳酸氢盐： 正常值为 22-27mmol/l 它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标 HCO3-增高提示代 谢性碱中毒，降低提示代谢性酸中毒。剩余碱 BE:正常值为正负 3mmol/l 将血液标本滴定至 PH7.4，消耗算或碱的量，加酸为正值， 加碱为负值。治疗：通常气道、增加肺通气量是改善缺氧和纠正二氧化碳潴留的基本条件。对于缺氧伴 二氧化碳潴留的二型呼衰的患者宜采用持续低血流量低浓度吸氧 （吸氧流量 1-3L/min, 浓度 25%-33%）吸入氧浓度 %=21+4*氧流量（L/m

24、in ）因为慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学 感受其对二氧化碳反应差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体，主动脉体化学感受器的刺激 来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会 抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化 CO2 上升。急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征ARDS 主要病理改变时肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。呼吸增快和窘迫：呼吸困难、发绀、呼吸频数（ >28 次/ 分） 是最早最客观的表现。 咳嗽咳痰：咳出血水样痰是急性呼吸窘迫综合征的典型症状之一。发绀：是急性肺损伤 ALI/ 急性呼吸窘迫综合征 ARDS 重要的体征X 线胸片分为三期一期

25、：发病 24 小时内，可无异常，或肺血管纹理增多呈网状，边缘模糊二期：在发病的 1-5 天，以肺实变为主要特征，斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大 片阴影中可见到支气管充气征。三期：发病 5 天以上，呈“白肺”样改变，即两肺野或大部分呈均匀的密度增加，膜玻璃 样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失。ARDS 诊断的客观标准：顽固性低氧血症（PaO2<60mmHg.氧合指数（ PaO2/FiO2 ）<300mmHg）仍是临床常用的诊断依据。机械通气：是纠正缺氧的主要措施，最常用的通气模式为呼气末正压通气。 SIRS至少具有以下临床表现中的两项：1. 体温 >38

26、6;或 <36°2. 心率>90 次/分钟3. 呼吸：急促，频率大于 20次/ 分，或过度通气 PaCO2<32mmHg。4. 血白细胞：计数 >12*109/L 或 <4*109/L. 或未成熟的（杆状核）白细胞比列大于 10% 多器官功能障碍综合征 （MODS）不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。 胸腔积液呼吸困难：是最常见的症状，大量积液时呼吸困难更加明显。 视诊：患侧胸廓饱满 触诊：气管向健侧移位，触觉语颤减弱叩诊：患侧局部呈浊音 听诊：呼吸音减弱或消失。胸片：是最基本的检查方法。CT 检查：敏感性高，有助于查到胸腔积液的病因检查项目漏出液渗出液外观清亮草黄色、血性、乳糜、巧克力、黑色比重<1 018>1.018蛋白定量<30g/L>30g/L粘蛋白试验阴性阳性细胞计数6常< 100× 10 /L常> 500× 106/L结核性与恶性积液比较 漏小于 渗大于检查项目结核性恶性细胞以淋巴细胞为主，间皮