充血性心力衰竭的急诊治疗

1、一、为什么要讲心衰一、为什么要讲心衰心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。流行病学资料：流行病学资料：美国：美国：1.5-2.0%，65岁岁6-10%，五年生，五年生存率存率 70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。，与恶性肿瘤严重患者相仿。中国：中国：0.9%（男（男0.7%，女，女1.0%） 北方：北方： 1.4%， 南方：南方： 0.5% 城市

2、：城市： 1.1%， 农村：农村： 0.8% 住院率：住院率： 20%， 死亡率：死亡率：40% 急诊就诊率：急诊就诊率：11.8-21%心力衰竭的发生和发展是一个心力衰竭的发生和发展是一个“进行进行性性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。断进展直到终末阶段。心

3、衰的发展过程中除神经内分泌的激心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。症状性心力衰竭转变过程的干预。心脏病防治过程防发病： 防患于未然；防事件： 预防ACSACS或脑卒中等可能致残、 致死事件；防后果： 发生ACSACS后的早识别，挽救心肌、 挽救生命；防复发： 亡羊补劳，为时不晚；防心衰

4、： 使慢性重病号回归家庭回归社会。二、什么是心力衰竭二、什么是心力衰竭 任何原因的初始心肌损伤引起心肌构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段。 心脏不能满足代谢需要的血液或只能通过增高充盈压才能达到此目的的一种病理生理过程。三、心力衰竭的病因三、心力衰竭的病因(二二) 心力衰竭心力衰竭(泵衰竭、负荷过重泵衰竭、负荷过重)静脉静脉瘘等。瘘等。四、哪些情况下易发生心衰：四、哪些情况下易发生心衰：(诱因诱因)1. 感染；感染；2. 心律失常心律失常(特别是房颤等室上性心动过速特别是房颤等室上性心动过速)；3. 血容量增加；血容量增加；4. 精神负担：情

5、绪激动，精神压力过重；精神负担：情绪激动，精神压力过重；5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩；心脏负荷加重：妊娠、分娩；6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞；合并甲亢、贫血、肺栓塞；7. 气候急剧变化；气候急剧变化；8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如抑制作用的药物，如-受体阻滞剂，奎尼丁、受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。异搏定等。五、心力衰竭的临床类型五、心力衰竭的临床类型(一一) 急性和慢性心力衰竭：急性和慢性心力衰竭： 急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺

6、水肿。 慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。(二二) 按心力衰竭的发生部位：按心力衰竭的发生部位： 1. 左心衰：特征是肺淤血。左心衰：特征是肺淤血。 2. 右心衰：特征是循环淤右心衰：特征是循环淤血。血。 3. 全心衰：上述二者皆有。全心衰：上述二者皆有。(三三) 按功能来分：按功能来分： 1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。大，收缩末期容积增大，射血分数降低。 2. 舒张性心

7、力衰竭：特点是舒张期舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。瓣狭窄、肥厚性心肌病等。 3. 混合性心力衰竭：混合性心力衰竭： 收缩性 舒张性发病例数 60%-70% 30%-40% 心衰病程 较长 较短心衰症状 多重心功- 多轻心功-心脏 扩大 正常或稍大室壁 正常 增厚射血分数 50%(四四) 隐性和显性心力衰竭：隐性和显性心力衰竭： 1. 隐性心力衰竭隐性心力衰竭(无症状性

8、心力衰竭无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或或)结构损害，并且伴有明显的心功不全结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据的证据(器械或超声心动图检查提示器械或超声心动图检查提示)，但，但临床上缺乏心功不全的表现。临床上缺乏心功不全的表现。 2. 显性心力衰竭显性心力衰竭(有症状性心力衰有症状性心力衰竭竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。状和体征。(五五) 高心输出量心力衰竭：高心输出量心力衰竭：甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心

9、脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。需要来讲已经处于低水平。(六六) 难治性心力衰竭：难治性心力衰竭： 指病情严重，经积极常规治疗后，指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍

10、不能得到控制的状态。心力衰竭仍不能得到控制的状态。六、心力衰竭的诊断六、心力衰竭的诊断（一）症状（一）症状 1. 病因或病因或(和和)诱因下出现肺循环淤血的临床诱因下出现肺循环淤血的临床表现：表现： 呼吸困难：呼吸困难：劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼夜间阵发性呼吸困难吸困难-端坐呼吸端坐呼吸 咳嗽咳痰和咯血：咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管肺泡和支气管粘膜淤血所致粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)

11、。2. 心排量减少导致组织血液灌注不心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小力增高，故动脉压可正常但脉压减小) 3. 脏器慢性持续淤血水肿症状：脏器慢性持续淤血水肿症状：食食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。多或少尿。(二二) 体征体征 1. 原有心脏病的体征原有心脏病的体征上出现心脏扩大，上出现心脏扩大，心率增快，

12、心尖区舒张期奔马律，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。2. 颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈征征+(心源性肝硬化后此征不明显心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部，低垂部位水肿位水肿-胸腹水胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双胸水：单侧时以右为主，双侧多见，腹水多在晚期出现侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘，胸左缘-肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。及收缩期吹风样

13、杂音。（三）物理检查 心电图、 X光胸片、 二维及多普勒超声、 核数超影及心肌现象、 脑钠素、血常规、血生化、 DSE七、心功不全的分级与评价七、心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001版版) 级级 日常生活无心衰日常生活无心衰 (疲劳、心悸、疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛呼吸困难或心绞痛) 级级 日常生活出现心衰症状，休息时日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。可感舒服。 级级 低于日常生活出现心衰症状低于日常生活出现心衰症状 ，休息时尚感舒适。休息时尚感舒适。 级级 休息时出现症状休息时出现症状 A期 有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。 B期 已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的

14、症状与体征。 C 期 有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。 D期 晚期心衰。八、心衰的急诊治疗八、心衰的急诊治疗 包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。 主要体现在：主要体现在：急性加重期的抢救：急性加重期的抢救： 纠正恶化的血流动力学障纠正恶化的血流动力学障碍碍 改善症状改善症状 长期维持治疗：长期维持治疗： 抑制心室重构抑制心室重构 调节神经内分泌活性调节神经内分泌活性药物治疗心衰的目的：药物治疗心衰的目的： 1. 减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。 2. 降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。

15、3. 维持合适的心率。维持合适的心率。 4. 恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。 5. 恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。复。 6. 提高生产率、改善生活质量。提高生产率、改善生活质量。(一一) 心力衰竭的急诊治疗方案选择心力衰竭的急诊治疗方案选择 (1) 缺血性缺血性 ( 冠心病、高血压性心脏病冠心病、高血压性心脏病 )慢性慢性收收缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周减弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血管处于收

16、缩状态，心肌耗氧明显增加。治围血管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加。治疗应将扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，疗应将扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，静脉持续应用硝普钠效果显著为首选。同时应静脉持续应用硝普钠效果显著为首选。同时应用洋地黄制剂，襻利尿剂用洋地黄制剂，襻利尿剂 (呋塞米呋塞米) 治疗，联合治疗，联合应用血管紧张素转换酶抑制剂。应用血管紧张素转换酶抑制剂。(3) 肺心病肺心病 多存在多存在CO2潴留，在右心衰的基础上常潴留，在右心衰的基础上常同时合并肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是同时合并肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及心力衰竭难以控制的原因。因此，纠正死亡及心力衰竭难以控

17、制的原因。因此，纠正心衰应首先控制感染，畅通呼吸道，及时纠正心衰应首先控制感染，畅通呼吸道，及时纠正电解质失调，缓解肺动脉高压。急性期可静脉电解质失调，缓解肺动脉高压。急性期可静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及应用压宁定、硝普钠、氨力农及ACEI制剂，制剂，呼吸机氧疗均可起到较好降低肺动脉高压的作呼吸机氧疗均可起到较好降低肺动脉高压的作用。由于缺氧易增加洋地黄类药物的敏感性，用。由于缺氧易增加洋地黄类药物的敏感性，洋地黄制剂应减量。利尿剂应在监测电解质的洋地黄制剂应减量。利尿剂应在监测电解质的情况下小量间断使用。情况下小量间断使用。(4) 扩张型心肌病扩张型心肌病 药物疗效差、预后差，在晚期，国

18、药物疗效差、预后差，在晚期，国外主要进行心脏移植。其急性期的急诊治外主要进行心脏移植。其急性期的急诊治疗按不同情况选用药物。疗按不同情况选用药物。 扩心病伴血扩心病伴血压增高趋势的病人，应合理选用血管扩张压增高趋势的病人，应合理选用血管扩张剂。剂。 如果存在体循环淤血或出现严重如果存在体循环淤血或出现严重的体液潴留应根据水肿程度增加利尿剂的的体液潴留应根据水肿程度增加利尿剂的用量。用量。(二二) 充血性心力衰竭的急诊药物应用充血性心力衰竭的急诊药物应用 针对急诊抢救过程，主要是血管扩张剂、 强 心剂、利尿剂的使用。 针对长期对策：ACEI、受体阻滞剂、 醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。1. 血管扩

19、张剂血管扩张剂 血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也曾被视为是础，也曾被视为是80年代心衰研究的一座里程碑。年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率(硝酸酯硝酸酯类、类、ACEI除外除外)。主要的机制是：应用血管扩张。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高的心脏前后负荷，增加心搏出量，降低心衰时增高的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学流动力学减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学

20、流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解剖障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选用何种制剂。定选用何种制剂。适应症：1、有症状的重度 AR ；2、有左室扩大的AR ；3、换瓣前使用；4、换瓣后左室收缩功能不良者；5、伴有高血压的无症状性MR。(1) 硝普钠硝普钠 扩张血管作用最强，以扩张动脉为扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也

21、具有淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静滴后直接扩张冠状动脉的作用。静滴后1-3分分钟起效，停药后钟起效，停药后5-15分钟失效。分钟失效。 适应症适应症A. 冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；B. 主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；衰；C. 急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；D. 正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。 禁忌症禁忌症A. 低血容量未纠正；低血容量未纠正；B. 单纯瓣膜狭窄所致的心衰；单纯瓣膜狭窄所致的心衰；C. 严重肝肾功能障碍者。严重

22、肝肾功能障碍者。 用法与用量用法与用量 通常以通常以50 mg溶于溶于5%GS500ml中或中或50mg加入加入NS50ml中泵入。初始剂量中泵入。初始剂量12.5ug/分分钟，每钟，每5分钟增加分钟增加5-10ug,直到疗效出现或有低直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量血压副作用为止。维持量50ug-100ug/分钟。分钟。根据血压调整滴速，在用药的开始根据血压调整滴速，在用药的开始15分钟内一分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在定要严密监测血压，使血压维持在90-100/60-70 mmHg，血压偏低而情况紧急又必须使用硝，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺普

23、钠时可同时滴注小剂量多巴胺(20mg)，具有，具有最佳的协同作用，一般用最佳的协同作用，一般用3-5天。天。 注意事项注意事项A. 硝普钠对光很敏感，必须避光使用；硝普钠对光很敏感，必须避光使用；B. 每次配制的药液应在每次配制的药液应在6小时内滴完；小时内滴完；C. 用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应和体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过程中突然停药，以免引起冠状动脉痉用过程中突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏挛，急性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停。骤停。D. 停药前要用口服的血管扩张剂，

24、如停药前要用口服的血管扩张剂，如ACEI制剂及制剂及-受体阻滞剂加以替代。受体阻滞剂加以替代。(2) 硝酸酯类硝酸酯类 主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，输出量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活性代谢产物在血管壁产生活性代谢产物NO，形成亚硝基硫，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内醇，刺激细胞内cGMP，导致血管扩张。硝酸酯，导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同选择作用。小剂量类对不同节段的血管具有不同选择作用。小剂量(5.5mmol/L，Cr225.2umol/L。剂量和用法：剂量和用法

25、： 在开始治疗时应小剂量，每隔在开始治疗时应小剂量，每隔3-7天剂量加天剂量加倍，倍，逐渐调整逐渐调整ACEI至目标剂量或最大耐受量。在剂至目标剂量或最大耐受量。在剂量调量调整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能功能和血压。和血压。常用ACEI参考剂量表 起始剂量 目标剂量卡托普利 6.25mg tid 25-50mg tid依那普利 2.5mg Qd 10mg bid培哚普利 2mg Qd 4mg Qd雷米普利 1.25-2.5mg Qd 2.5-5mg bid苯那普利 2.5mg Qd 5-10mg bid福辛普利 10mg Qd 20-4

26、0mg Qd西拉普利 0.5mg Qd 1-2.5mg Qd赖诺普利 2.5mg Qd 5-20mg Qd 副作用：副作用： A. 与与A抑制剂有关的副作用：低血压、肾功能恶化、钾潴留。抑制剂有关的副作用：低血压、肾功能恶化、钾潴留。 B. 与激肽积聚有关的副作用：咳嗽、血管神经性水肿。与激肽积聚有关的副作用：咳嗽、血管神经性水肿。ACEI应用中注意的问题1、不作用急诊抢救使用；2、疗效在数周或数月后才出现；即使未见 症状好转，仍可降低疾病进展；3、副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用 发生而妨碍使用；4、必须从极小剂量开始，3-7天加倍，逐渐达到 目标剂量，长期维持使用；5、一般需与利尿剂

27、、受体阻滞剂或地高辛联用， 并注意利尿是否维持在合适水平。2. 洋地黄洋地黄 已有已有200多年的应用历史，也走过了盛与衰多年的应用历史，也走过了盛与衰的临床历程。的临床历程。20世纪世纪 70-80 年代曾受到部分医师年代曾受到部分医师的批判，甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性的批判，甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药物，用它治疗心衰受到冷落。但最特点的剧毒药物，用它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明：洋地黄仍然是治疗心力衰竭的良近的研究证明：洋地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可受益。洋地黄类药物不仅好药物，无论轻重均可受益。洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重要

28、的是具有神经内分具有正性肌力的作用，更重要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内分泌正常化后提泌的调制作用，使异常的神经内分泌正常化后提高生活质量，延长寿命。高生活质量，延长寿命。作用机制 抑制心衰细胞膜Na+ /k+-ATP酶，使细胞 内Na+ 水平升高，促进Na+- Ca2+ 交换， 细胞内Ca2+ 提高，而发挥正性肌力作用； 抑制非心肌的Na+ /k+-ATP酶，副交感传 入增加，使中枢下达的交感兴奋性减弱； 抑制肾脏Na+ /k+-ATP酶，肾小管对Na+ 的重吸收减少， Na+ 向远曲下管转移， 导致肾素分泌降低。洋地黄的使用要点：洋地黄的使用要点： 必须强调剂量的个体化：心衰

29、越重，内环境越紊必须强调剂量的个体化：心衰越重，内环境越紊乱或老年人、缺氧等对洋地黄越敏感，越易中毒。乱或老年人、缺氧等对洋地黄越敏感，越易中毒。 注意药物的联用与配伍：很多药物如奎尼丁、心注意药物的联用与配伍：很多药物如奎尼丁、心律平、异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高。律平、异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高。 注意适应症的掌握：心衰合并房颤是其首选。对注意适应症的掌握：心衰合并房颤是其首选。对均匀性心力衰竭均匀性心力衰竭(窦性心率窦性心率)应在使用袢利尿剂应在使用袢利尿剂(速尿速尿)和和ACEI难以控制或患者不能耐受时使用。难以控制或患者不能耐受时使用。 注意剂型的特殊性：心率快时多

30、选西地兰，不快注意剂型的特殊性：心率快时多选西地兰，不快时选毒时选毒K，肾功不好时选，肾功不好时选-甲基地高辛甲基地高辛0.1mg/天。天。3. 非洋地黄类正性肌力药物非洋地黄类正性肌力药物 目前总的疗效不尽人意。它们的共目前总的疗效不尽人意。它们的共同特点是良好的近期血流动力学效应。长同特点是良好的近期血流动力学效应。长期应用后对心肌有进一步损伤，高发致命期应用后对心肌有进一步损伤，高发致命性心律失常或使心衰进一步恶化。性心律失常或使心衰进一步恶化。非洋地黄类正性肌力药物的分类：非洋地黄类正性肌力药物的分类： -受体激动剂：受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁多巴胺、多巴酚丁胺、普瑞特罗、皮布特罗；

31、胺、普瑞特罗、皮布特罗； 磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力氨力农、米力农、威斯力农、乙马唑坦。农、威斯力农、乙马唑坦。 钙敏化药：钙敏化药：匹莫本。匹莫本。(1) -受体激动剂受体激动剂 作用机制：与心肌细胞膜上的作用机制：与心肌细胞膜上的-受受体结合，通过体结合，通过G蛋白偶联激活腺苷酸活蛋白偶联激活腺苷酸活化酶，催化化酶，催化ATP 生成生成cAMP，促使，促使L型型通道通道Ca2+浓度上升，而起到正性肌力作浓度上升，而起到正性肌力作用。用。 多巴胺：多巴胺： 是去甲肾上腺素的前体，药理作用与剂量有关，是去甲肾上腺素的前体，药理作用与剂量有关，半衰期半衰期3-5分钟，多用微

32、泵按不同需要泵入。分钟，多用微泵按不同需要泵入。 小剂量小剂量(1-3ug/kg/min)(肾剂量肾剂量)：兴奋多巴胺：兴奋多巴胺1受体，使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，受体，使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾滤过率增加，有利尿的作用。肾滤过率增加，有利尿的作用。 中等剂量中等剂量(3-10ug/kg/min)(心剂量心剂量)：兴奋：兴奋1受受体，增加心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力。体，增加心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力。推荐的合适剂量为推荐的合适剂量为35ug/kg/min，禁用于室性心律，禁用于室性心律失常，高血压性心脏病并发心衰患者。失常，高血压性心脏病并发心衰患者。 大

33、剂量大剂量(10ug/kg/min)(升压量升压量)：兴奋：兴奋和和1受体，心输出量增加，动静脉收缩，外周阻力加大，受体，心输出量增加，动静脉收缩，外周阻力加大，血压上升。血压上升。 多巴酚丁胺：多巴酚丁胺： 人工合成儿茶酚胺类药物，有较强的正性肌人工合成儿茶酚胺类药物，有较强的正性肌力作用。其药理作用：选择性兴奋力作用。其药理作用：选择性兴奋1受体，对受体，对2和和受体作用较弱。剂量受体作用较弱。剂量2.5-10ug/kg/min,即可使心即可使心肌收缩力加强，心输出量增加，左室充盈压下肌收缩力加强，心输出量增加，左室充盈压下降，肺毛细血管楔嵌压和血管外周阻力下降。如降，肺毛细血管楔嵌压和血

34、管外周阻力下降。如果剂量果剂量15-20ug/kg/min可有轻度增加心率，半衰可有轻度增加心率，半衰期期2-3min。 目前多数学者认为：目前多数学者认为：多巴胺主要用于低心排多巴胺主要用于低心排血量伴明显血压偏低的患者。也可以应用于顽固血量伴明显血压偏低的患者。也可以应用于顽固性心衰，心脏手术后急性心衰，心源性休克。多性心衰，心脏手术后急性心衰，心源性休克。多巴酚丁胺对低心排且左心室充盈压高的患者优于巴酚丁胺对低心排且左心室充盈压高的患者优于多巴胺，也用来治疗慢性心衰的失代偿期、术后多巴胺，也用来治疗慢性心衰的失代偿期、术后心衰、心衰、AMI、心肌炎和心源性休克。、心肌炎和心源性休克。(2

35、) 磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 非强心甙、非儿茶酚胺类药物，通非强心甙、非儿茶酚胺类药物，通过抑制过抑制cAMP在心肌及周围血管平滑肌中在心肌及周围血管平滑肌中的降解而发挥正性肌力作用。的降解而发挥正性肌力作用。米力农：米力农： 药理作用与氨力农相同，但其正性肌药理作用与氨力农相同，但其正性肌力作用是氨力农的力作用是氨力农的20倍，且无药物性血小板倍，且无药物性血小板减少症。推荐使用负荷剂量：减少症。推荐使用负荷剂量：50ug/kg，稀，稀释至释至10ml 静注，而后以静注，而后以0.375-0.75ug/kg持持续静脉泵入，每日最大剂量续静脉泵入，每日最大剂量1.13mg/kg，用，用

36、3-5天停药。天停药。 研究结果表明：研究结果表明：长期口服米力农可增长期口服米力农可增加死亡率，仅适合于治疗急性左心衰，慢性加死亡率，仅适合于治疗急性左心衰，慢性心力衰竭急性恶化时的短期辅助治疗。心力衰竭急性恶化时的短期辅助治疗。4、利尿剂：、利尿剂：利尿剂仍是心衰治疗的基石，利尿利尿剂仍是心衰治疗的基石，利尿剂与任何其它治疗心衰药物相比，利尿剂能更快剂与任何其它治疗心衰药物相比，利尿剂能更快地缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时地缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内得到消散，也是唯一能够完全控制心衰或数天内得到消散，也是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物。合理使用利尿剂是其

37、他治疗心液体潴留的药物。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键。利尿剂用量不足量造成衰药物取得成功的关键。利尿剂用量不足量造成液体潴留，降低对液体潴留，降低对ACEI的反应，增加的反应，增加受体阻滞受体阻滞剂的风险，也加大了剂的风险，也加大了ACEI和和AT出现肾功不全出现肾功不全的风险。使用利尿剂的有利方面是减轻负荷，消的风险。使用利尿剂的有利方面是减轻负荷，消除血管及心肌间质水肿；不利的方面是神经除血管及心肌间质水肿；不利的方面是神经-激素激素的激活，水电解质平衡的紊乱。的激活，水电解质平衡的紊乱。利尿剂的分类利尿剂的分类(按利尿剂作用部位不同分为按利尿剂作用部位不同分为)： A.

38、 作用于作用于Heale袢利尿剂：速尿、丁尿胺、袢利尿剂：速尿、丁尿胺、利尿酸。它们能有效阻滞大多数氯化钠的转运，利尿酸。它们能有效阻滞大多数氯化钠的转运，即使在肾小球滤过率低下时亦有效。即使在肾小球滤过率低下时亦有效。 B. 作用于远曲小管的利尿剂：双氢克尿噻、作用于远曲小管的利尿剂：双氢克尿噻、美托拉宗等，这类药物作用时间长，但效力不如美托拉宗等，这类药物作用时间长，但效力不如袢利尿剂，并且依耐袢利尿剂，并且依耐GFR。 C. 作用于集合管的利尿剂：螺内酯、氨苯作用于集合管的利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶。这类药物作用相对较弱，但可利用其保钾喋啶。这类药物作用相对较弱，但可利用其保钾（抑制（抑制

39、H+-K+交换）作用或直接对抗醛固酮的作交换）作用或直接对抗醛固酮的作用而与其他药物联合应用。用而与其他药物联合应用。常用制剂的用法：常用制剂的用法： A. 速尿速尿20-40mg/次，次，1-3次次/d，无，无效时效时1-5mg/h静滴。静滴。(重度心衰时，肾灌注重度心衰时，肾灌注减少，肾小管药物释放有限，有利尿剂抵减少，肾小管药物释放有限，有利尿剂抵抗，持续静滴反而有效抗，持续静滴反而有效)每日量可达每日量可达250-500mg。 B. 利尿酸利尿酸25-50mg/次，次，1-2次次/d。 C. 丁尿胺丁尿胺1-2mg/次，次，1-2次次/d；或；或0.2-2mg，静注，静注，1-2次次/

40、d。 D. 双克双克25mg/次，次，1-3次次/d。 E. 安体舒通安体舒通20-40mg/次，次，34次次/d。(3) 严重心衰时单用大剂量利尿剂效果严重心衰时单用大剂量利尿剂效果不不 佳时的策略：佳时的策略：A. 联合输注袢活性利尿剂：速尿联合输注袢活性利尿剂：速尿1-5mg/h 泵入，每日剂量泵入，每日剂量250-500mg。B. 联合使用不同作用部位的利尿剂：袢联合使用不同作用部位的利尿剂：袢利利 尿剂尿剂+噻嗪类噻嗪类(联合以增加噻嗪类敏感联合以增加噻嗪类敏感的的 氯化钠转运氯化钠转运)C. 袢利尿剂袢利尿剂+滴注肾脏剂量的多巴胺滴注肾脏剂量的多巴胺(1-3 ug/kg.min)D

41、. 避免使用非淄体类消炎药避免使用非淄体类消炎药(能抑制多能抑制多数数 利尿剂的利钠作用利尿剂的利钠作用)。(4) 利尿剂不良反应的处理：利尿剂不良反应的处理：A. 电解质紊乱：加强监测，及时补钾，电解质紊乱：加强监测，及时补钾，并并 用用ACEI或保钾利尿剂。或保钾利尿剂。B. 神经神经-激素的激活：加用激素的激活：加用ACEI。C. 低血压和氮质血症：可以是过度利尿低血压和氮质血症：可以是过度利尿造造 成，也可能是心衰恶化的表现。首先成，也可能是心衰恶化的表现。首先减减 少利尿剂量，减少以后血压无回升或少利尿剂量，减少以后血压无回升或氮氮 质血症加重则是外周有效灌注量减少质血症加重则是外周

42、有效灌注量减少的的 反映，应继续使用利尿药，短期使用反映，应继续使用利尿药，短期使用正正 性肌力药物或扩血管药物以改善终末性肌力药物或扩血管药物以改善终末器器 官的灌注。官的灌注。（三）（三） 急性左心衰的抢救急性左心衰的抢救 1、 诊断要点诊断要点（1）突发的呼吸困难，焦虑不安，端坐呼吸。）突发的呼吸困难，焦虑不安，端坐呼吸。（2）以间质性肺水肿为主者，咳嗽无泡沫痰，听）以间质性肺水肿为主者，咳嗽无泡沫痰，听诊诊 为哮鸣音伴细湿罗音。以肺泡水肿时则咳嗽为哮鸣音伴细湿罗音。以肺泡水肿时则咳嗽频繁，咯粉红色泡沫痰，双肺布满大中水泡音伴频繁，咯粉红色泡沫痰，双肺布满大中水泡音伴哮鸣。哮鸣。 （3）

43、心率增快，可有奔马律，原有心脏杂音变心率增快，可有奔马律，原有心脏杂音变得不清楚。得不清楚。（4）皮肤苍白、湿冷或紫绀，严重者出现血压下）皮肤苍白、湿冷或紫绀，严重者出现血压下降，甚至休克。降，甚至休克。2、与非心源性肺水肿的鉴别 心源性 非心源性病史 基础心脏病史 感染、中毒、过敏末梢循环 四肢冰冷 四肢温暖奔马律 有 无颈静脉充盈 有、常怒张 无心电图 缺血或梗死 正常或窦速胸部X片 沿肺门分布 外周分布肺毛压 18mmHg 95%v 消泡：氧气通过50-70%酒精湿化瓶吸入 吸入二甲基硅油消泡剂（2）药物治疗立即舌下含服硝酸甘油即舌下含服硝酸甘油0.4-0.6mg或或 消心痛消心痛5-1

44、0mg ，5-10min可重复，连续可重复，连续4次；次；如果如果SBP90-100mmHg可静脉使用硝酸甘油或可静脉使用硝酸甘油或 其它硝酸酯类药。开始剂量其它硝酸酯类药。开始剂量0.3-0.5ug/kg.min。对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或 主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝普钠主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝普钠 0.1ug/kg.min，逐渐增加剂量，直至，逐渐增加剂量，直至SBP最低限最低限 85-90mmHg。 心源性与非心源性难于鉴别时用 氨茶碱0.25+5%GS20ml缓慢静推（20分钟） 渗出多或伴支气管痉挛时可用糖皮质激

45、素； 地塞米松10-20mg 琥氢200-300mg 稀释后静注或静滴 甲强龙80-160 mg（3）机械通气 指征：严重低氧血症，严重基础肺病 呼吸性酸中毒，心电活动不稳 模式：CPAP BiPAP PSV（4）血液滤过原理 ：v缓解肺水肿，减轻腹水和/或外周水肿，改善氧和，便于肠外营养支持，而不增加血容量；v纠正酸碱平衡，纠正血清纳浓度，去处“心肌 抑制因子”或其它毒性物质，纠正氮质血症， 纠正高钾和其它电解质紊乱；v调整渗透压，恢复对利尿剂的敏感性，降低神 经激素活性。 治疗策略不 同 病 因 的 心 衰 患 者 超 滤 治 疗 的 选 择 心 衰 病 因 治 疗 目 标 超 滤 治 疗

46、 策 略 超 滤 的 不良 反 应 心 脏 手 术 后 恢 复 心 脏 功 能 ， CV V H /CV V H D F 一 般 超 滤 治疗 的 支 持 肾 功 能 ， 控 制 血 容 量 并 发 症 支 持 左 室 辅 助 装 置 和 主 动 脉 内 气 囊 反 搏 急 性 心 源 性 休 克 体 液 调 节 ， CV V H /CV V H D F 一 般 超 滤 治疗 的 对 平 均 动 脉 压 的 影 响 很 小 控 制 血 容 量 并 发 症 心 脏 功 能 失 代 偿 在 心 脏 移 植 的 过 滤 阶 段 C RRT控 制 血 容 量 转 为 少 尿型 肾 等 待 心 脏 移

47、植 维 持 肾 功 能 和 体 液 平 衡 功 衰 不 适 宜 心 脏 移 植 调 整 血 容 量 ， 单 次 超 滤 转 为 少 尿 型肾 功 衰 建 立 新 的 平 衡 缓 解 症 状 （5）顽固性肺水肿）顽固性肺水肿(主动脉关闭不全或主动脉关闭不全或主动脉夹层除外主动脉夹层除外)可行主动脉内气囊反搏术。可行主动脉内气囊反搏术。 （6） 急性心肌梗塞者，应紧急溶栓或急性心肌梗塞者，应紧急溶栓或紧急血管重建，紧急血管重建，PTCA或或CABG。 （7）明确诊断的乳头肌断裂并发急性明确诊断的乳头肌断裂并发急性的严重的二尖瓣返流，急性主动脉夹层并近的严重的二尖瓣返流，急性主动脉夹层并近端冠脉阻塞

48、和端冠脉阻塞和/或主动脉瓣关闭不全者直接送或主动脉瓣关闭不全者直接送手术室。手术室。(四四) 充血性心力衰竭的急诊后续治疗充血性心力衰竭的急诊后续治疗(远期治远期治疗疗)1. 收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭 (1) 根据相关指南控制高血压、高血脂，根据相关指南控制高血压、高血脂，改变增加心力衰竭危险的不良生活方式。改变增加心力衰竭危险的不良生活方式。 (2) 终生使用终生使用ACEI(除非禁忌或不能耐除非禁忌或不能耐受受)。因推荐剂量的。因推荐剂量的ACEI太大，宜从小剂量太大，宜从小剂量开始，逐渐增至最大耐受量或靶剂量，不能开始，逐渐增至最大耐受量或靶剂量，不能按症状的改善来调整剂量。按症状的

49、改善来调整剂量。(3) 在在ACEI和利尿剂基础上加用和利尿剂基础上加用受体受体阻滞剂，但必须强调，阻滞剂，但必须强调，受体阻滞剂不能用受体阻滞剂不能用于抢救急性心力衰竭患者，不能与非洋地于抢救急性心力衰竭患者，不能与非洋地黄类正性肌力药物合用。黄类正性肌力药物合用。受体阻滞剂应在受体阻滞剂应在心力衰竭血流动力学稳定的基础上开始应心力衰竭血流动力学稳定的基础上开始应用。用。受体阻滞剂必须从小剂量开始，每受体阻滞剂必须从小剂量开始，每2-4周剂量加倍，一直达最大耐受量或靶剂量。周剂量加倍，一直达最大耐受量或靶剂量。应告知病人，症状改善常在应告知病人，症状改善常在2-3个月后出现。个月后出现。 (

50、4) 所有有症状的心力衰竭者所有有症状的心力衰竭者(即使即使无水肿无水肿)均应给予利尿剂。利尿剂必须与均应给予利尿剂。利尿剂必须与ACEI合用。利尿剂一般亦需长期应用，合用。利尿剂一般亦需长期应用，并宜用能缓解症状的最小剂量，药物种类并宜用能缓解症状的最小剂量，药物种类则依病情和肾功能进行阶段交替。则依病情和肾功能进行阶段交替。 (5) 房颤伴心衰者可用地高辛。房颤伴心衰者可用地高辛。(6) 安体舒通可降低安体舒通可降低级心功患者的死级心功患者的死亡率，常需与其它药物合用。亡率，常需与其它药物合用。 (7) 非洋地黄类正性肌力药物仅限于终非洋地黄类正性肌力药物仅限于终末期心衰和准备做心脏移植的

51、患者，也可末期心衰和准备做心脏移植的患者，也可短期应用于难治性心力衰竭。短期应用于难治性心力衰竭。 (8) 心力衰竭患者合并无症状的室性心心力衰竭患者合并无症状的室性心律失常时不必治疗。律失常时不必治疗。 (9) 不主张常规使用抗凝治疗，仅适用不主张常规使用抗凝治疗，仅适用于心房颤动患者，以往有栓塞史者，射血于心房颤动患者，以往有栓塞史者，射血分数极低或有心内血栓者。分数极低或有心内血栓者。(10) 必须鼓励运动，以避免去适应状态，必须鼓励运动，以避免去适应状态，但不主张仅通过运动预防心衰。但不主张仅通过运动预防心衰。 (11) 所有有症状的心脏瓣膜病的心衰所有有症状的心脏瓣膜病的心衰患者，均

52、需对手术治疗做出评价，对有明显患者，均需对手术治疗做出评价，对有明显血流动力学影响的瓣膜狭窄或关闭不全，主血流动力学影响的瓣膜狭窄或关闭不全，主张行瓣膜置换或修补术。张行瓣膜置换或修补术。 (12) 停用对心衰病人有不良影响的药停用对心衰病人有不良影响的药物，非淄体类抗炎药，抗心律失常药物物，非淄体类抗炎药，抗心律失常药物(胺胺碘酮除外碘酮除外)和钙离子拮抗剂和钙离子拮抗剂(安氯地平除外安氯地平除外)。2. 舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭 (1) 根据相关指南控制高血压。根据相关指南控制高血压。 (2) 控制房颤的心室率，不主张房颤的病人恢复控制房颤的心室率，不主张房颤的病人恢复窦律。窦律。 (

53、3) 利尿剂降低左心室舒张末压，抑制肺淤血和利尿剂降低左心室舒张末压，抑制肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以免心输出量减少。外周水肿，但不宜过度，以免心输出量减少。 (4) 冠心病、有症状或被证实的心肌缺血的患者冠心病、有症状或被证实的心肌缺血的患者应施行冠脉血管重建（应施行冠脉血管重建（PTCA或或CABG） (5) 冠心病伴活动性心肌缺血时，冠心病伴活动性心肌缺血时，受体阻滞剂受体阻滞剂可改善心肌舒张功能。可改善心肌舒张功能。 (6) 受体阻滞剂和钙拮抗剂维拉帕米对肥厚型受体阻滞剂和钙拮抗剂维拉帕米对肥厚型心肌病有效。心肌病有效。 (7) 不主张在高血压已控制的病人使用不主张在高血压已控制的病人使用ACEI、CCB、ARB去减轻心衰的症状。去减轻心衰的症状。(五五) 高心输出量心力衰竭：高心输出量心力衰竭：甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致