心力衰竭冯敏

1、心力衰竭的诊断和治疗心力衰竭的诊断和治疗心力衰竭定义心力衰竭定义 心衰是指因各种心脏结构和功能异常损害了心室的充盈和射血心衰是指因各种心脏结构和功能异常损害了心室的充盈和射血的能力而出现的一种复杂的临床综合征。主要临床表现是气促，的能力而出现的一种复杂的临床综合征。主要临床表现是气促，疲劳和液体潴留。这些异常终将损害患者的工作能力和生活质疲劳和液体潴留。这些异常终将损害患者的工作能力和生活质量。（量。（ACC/AHA Circulation 2001; 104） 心衰是指由于心功能不正常，心脏不能泵出满足代谢需要的血心衰是指由于心功能不正常，心脏不能泵出满足代谢需要的血液，或只能通过增高充盈压

2、才能达此目的。（液，或只能通过增高充盈压才能达此目的。（Braunwald E.）基本病因基本病因 原发性心肌损害原发性心肌损害 缺血性心肌损害缺血性心肌损害 如冠心病心肌缺血、心肌梗如冠心病心肌缺血、心肌梗死死 心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病 如病毒性心肌炎及原发性扩张如病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病型心肌病 心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病 如糖尿病心肌病如糖尿病心肌病 心脏负荷过重心脏负荷过重 压力负荷压力负荷(后负荷后负荷)过重过重 见于高血压、主动脉瓣见于高血压、主动脉瓣狭窄等狭窄等 容量负荷容量负荷(前负荷前负荷)过重过重 见于心脏瓣膜关闭不全、见于心脏瓣膜关闭不全、先天性心脏

3、病。先天性心脏病。 心室收缩不协调：心肌局部缺血、室壁瘤等心室收缩不协调：心肌局部缺血、室壁瘤等 心室顺应性减低：心室肥厚、肥厚性心肌病。心室顺应性减低：心室肥厚、肥厚性心肌病。 诱因诱因 感染感染 呼吸道感染最常见，最重要的诱因呼吸道感染最常见，最重要的诱因 心律失常心律失常 如心房颤动如心房颤动 血容量增加血容量增加 过度体力劳累或情绪激动过度体力劳累或情绪激动 治疗不当治疗不当 如不恰当停用洋地黄类药物如不恰当停用洋地黄类药物 其他因素：客观环境的剧变、水电解质其他因素：客观环境的剧变、水电解质 紊乱、风湿活动、甲亢、贫血等紊乱、风湿活动、甲亢、贫血等病理生理病理生理 Frank-Sta

4、rling机制机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多即增加心脏的前负荷，使回心血量增多 病理生理病理生理 神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强 心肌耗氧心肌耗氧，外周血管，外周血管收缩收缩 肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)激活激活 AT：心肌收缩力心肌收缩力，外周血管收缩，内，外周血管收缩，内皮功能受损，皮功能受损， 心肌细胞和成纤维细胞增生。心肌细胞和成纤维细胞增生。 醛固酮：水钠滁流，心肌间质纤维化醛固酮：水钠滁流，心肌间质纤维化，血，血管平滑肌增生管平滑肌增生 心钠素（心钠素（ANF） 血管加压素血管加压素 缩血管，抗利尿，增血容量

5、缩血管，抗利尿，增血容量 缓激肽缓激肽 刺激一氧化氮生成，血管舒张刺激一氧化氮生成，血管舒张 病理生理病理生理 心肌肥厚心肌肥厚心肌细胞：适应不良性肥大，胚胎型异构蛋白表达。心肌细胞：适应不良性肥大，胚胎型异构蛋白表达。 结果：心肌细胞寿命结果：心肌细胞寿命，收缩功能，收缩功能.心肌细胞外基质：胶原沉积和纤维化。心肌细胞外基质：胶原沉积和纤维化。 结果：心肌僵硬度结果：心肌僵硬度，心肌电传导的各向异性，心肌电传导的各向异性。 心力衰竭的发生机理进展心力衰竭的发生机理进展 20世纪世纪90年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发

6、展的基本机制是心肌重塑。心肌重塑是由于神经心肌重塑是由于神经内分泌机制的激活，引发一系列复杂的分子和细胞机制的变化而导致的心肌结构、功能和表型的变化。这内分泌机制的激活，引发一系列复杂的分子和细胞机制的变化而导致的心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌重量增加、心室容量增加和心室形状的改变（横径增加呈球型）些变化包括：心肌重量增加、心室容量增加和心室形状的改变（横径增加呈球型）心力衰竭的分级心力衰竭的分级一、一、NYHA分级（分级（1928）：）： 级、级、级、级、级、级、级级二、二、AHA（1994） 根据心电图、负荷试验、根据心电图、负荷试验、X线、线、UCG 客观评估：客观评估：

7、A、B、C、D纽约心脏学会的心力衰竭分级纽约心脏学会的心力衰竭分级 Killip分级分级 - - AMIAMI的心力衰竭（泵的心力衰竭（泵衰竭衰竭) ) 级：无心力衰竭征象，但级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌肺毛细血管楔嵌 压）压） 可升可升 高，病死率高，病死率0-5%。级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺 野的野的50%， 可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心 动过速或其它心动过速或其它心 律失常，静脉压升高，有肺淤血的律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率线表现，病死率10- 2

8、0%。级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出，可出 现急性肺水肿，病死率现急性肺水肿，病死率35-40%。级：出现心源性休克，血压小于级：出现心源性休克，血压小于90mmHg，尿少于尿少于每小时每小时 20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次次/分，病死率分，病死率 85-95%。级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。泵衰竭的分型泵衰竭的分型 型：既无肺淤血也无周围灌注不足，即心功能处于代偿状态。无泵衰竭型：既无肺淤血也无周围灌注不足，即心功能处于代偿状

9、态。无泵衰竭的临床症状和体征，的临床症状和体征，CI2.2L/min.m2，PCWP18mmHg。型：有肺淤血，无周围灌注不足。为临床常见的类型，早期可无临床表型：有肺淤血，无周围灌注不足。为临床常见的类型，早期可无临床表现。现。CI2.2L/min.m2,PCWP18mmHg。型：有周围灌注不足，末稍循环不良，无肺淤血。此型可见于右室梗塞，型：有周围灌注不足，末稍循环不良，无肺淤血。此型可见于右室梗塞，亦可见于血容量不足。亦可见于血容量不足。CI2.2L/min.m2,PCWP18mmHg。型：此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严重类型。见于大面积心肌梗型：此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严重

10、类型。见于大面积心肌梗塞，塞，CI18mmHg.慢性心力衰竭临床表现慢性心力衰竭临床表现左心衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺淤血、CO降低表现降低表现一、症状一、症状1、呼吸困难：、呼吸困难： 劳力性呼吸困难、端坐呼吸劳力性呼吸困难、端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿2、咳嗽、咳痰、咯血、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、头昏、心慌、乏力、疲倦、头昏、心慌4、少尿及肾功能损害症状、少尿及肾功能损害症状慢性心力衰竭临床表现慢性心力衰竭临床表现左心衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺淤血、CO降低表现降低表现二、体征二、体征1、肺部湿罗音、肺部湿罗音2、心脏：舒张期奔马律、心脏：

11、舒张期奔马律右心衰竭临床表现右心衰竭临床表现一、症状一、症状1、消化道症状、消化道症状2、劳力性呼吸困难、劳力性呼吸困难二、体征二、体征1、水肿、水肿2、颈静脉征、颈静脉征3、肝大、肝大4、心脏体征、心脏体征实验室检查实验室检查一、一、X线检查线检查心影形态及大小心影形态及大小 ： 心胸比例增大（大于心胸比例增大（大于0.5）、）、肺野：肺野： 肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多 肺间质水肿：肺间质水肿：Kerley B线线 肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合影肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合影 胸腔积液：胸腔积液： 多见于右

12、侧多见于右侧实验室检查实验室检查二、超声心动图二、超声心动图 心腔大小心腔大小 收缩功能：射血分数（收缩功能：射血分数（EF）50%（Nor) 舒张功能：舒张功能：E/A 1.2三、核素心血池显影三、核素心血池显影四、心肺吸氧运动试验四、心肺吸氧运动试验 最大氧耗量（最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor 20 无氧阈值：无氧阈值： Nor 14五、有创血流动力学检查五、有创血流动力学检查 肺楔压肺楔压（PCWP18mmHg 肺充肺充血血) 心脏指数（心脏指数（CI2.5L/(min.m2)， CI2.2L/(min.m2) 低心排）低心排）心力衰竭一般治疗心力衰竭一般治疗

13、 病因治疗病因治疗 诱因治疗诱因治疗 一般治疗一般治疗 改善生活方式改善生活方式 药物治疗药物治疗心力衰竭的药物治疗心力衰竭的药物治疗 在过去的十年中，心力衰竭的治疗概念有了根本性的转变，即从短期的血液动力学在过去的十年中，心力衰竭的治疗概念有了根本性的转变，即从短期的血液动力学/药理学措施，转为长药理学措施，转为长期的修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质，期的修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质，防止心肌重塑的发展并降低死亡率。防止心肌重塑的发展并降低死亡率。 传统的心衰常规治疗传统的心衰常规治疗 强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管 已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的已被以神

14、经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗常规治疗”或或“标准治疗标准治疗”所取代：所取代： ACE抑制剂抑制剂 受体阻滞剂受体阻滞剂 利尿剂利尿剂 有时加用地高辛有时加用地高辛 心力衰竭的药物治疗心力衰竭的药物治疗 利尿剂利尿剂 ACEACE抑制剂抑制剂 受体阻滞剂受体阻滞剂 洋地黄制剂洋地黄制剂 醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂 Ang Ang 受体阻滞剂受体阻滞剂 钙拮抗剂钙拮抗剂 环腺苷酸依赖性正性肌力药环腺苷酸依赖性正性肌力药 利尿剂利尿剂 - 适应症适应症 所有心力衰竭患者所有心力衰竭患者,有液体潴留的证据或原先有过液体潴留有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者均应给予利尿剂。者均应给予利尿剂。NY

15、HA心功能心功能级患者一般不需应用利级患者一般不需应用利尿剂。尿剂。 应用利尿剂后，心力衰竭症状得到控制，临床状态稳定，亦不应用利尿剂后，心力衰竭症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。一般应与能将利尿剂作为单一治疗。一般应与ACE抑制剂和抑制剂和受体阻受体阻滞剂联合应用。滞剂联合应用。利尿剂利尿剂 - 制剂选择制剂选择 氢氯噻嗪用于轻度液体潴留、肾功能正常的氢氯噻嗪用于轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者（肾功能中度损害（肌酐清除心力衰竭患者（肾功能中度损害（肌酐清除率率30 30 mlmlminmin）时就失效时就失效 ）如有显著液）如有显著液体潴留特别当有肾功能损害时，

16、宜选用襻体潴留特别当有肾功能损害时，宜选用襻利尿剂如呋噻米（除肾功能严重受损（肌酐利尿剂如呋噻米（除肾功能严重受损（肌酐清除率清除率5 5mlmlminmin）者外者外 ）。）。 利尿剂通常从小剂量开始利尿剂通常从小剂量开始(氢氯噻嗪氢氯噻嗪25 mgd呋噻米呋噻米20mg/d)逐渐加量逐渐加量,氢氯噻嗪氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应（剂量效应曲线已达已达最大效应（剂量效应曲线已达平台期平台期 ）呋噻米剂量不受限制（剂量与效）呋噻米剂量不受限制（剂量与效应呈线性关系应呈线性关系 ）。）。利尿剂利尿剂 - 反应和抵抗反应和抵抗 应取决于药物浓度和进入尿液的时间过程肠管水肿或小肠低灌应取决于药

17、物浓度和进入尿液的时间过程肠管水肿或小肠低灌注注 ，由于肾血流和肾功能减低，由于肾血流和肾功能减低， 利尿剂抵抗利尿剂抵抗 克服：（克服：（1）静脉应用利尿剂：如呋噻米持续静滴（）静脉应用利尿剂：如呋噻米持续静滴（l5 mgh）。（）。（2）2种或种或2种以上利尿剂联合使用。（种以上利尿剂联合使用。（3）应用增加肾）应用增加肾血流的药物：如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺（血流的药物：如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺（25gkg-1min-1）。）。利尿剂利尿剂 一旦病情控制（肺部罗音消矢，水肿消退，体重稳定），即可一旦病情控制（肺部罗音消矢，水肿消退，体重稳定），即可以最小有效量长期维

18、持。一般需无限期使用。在长期维持期间，以最小有效量长期维持。一般需无限期使用。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。 每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。的指标。缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症 缺钠性低钠血症，容量减少性低钠血症尿少而比重高，治疗应予补充钠盐缺钠性低钠血症，容量减少性低钠血症尿少而比重高，治疗应予补充钠盐 稀释性低钠血症，高容量性低钠血症。患者尿少而比重偏低治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处稀释性低钠血症，高容量性低钠血

19、症。患者尿少而比重偏低治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理理 利尿剂利尿剂 - 不良作用不良作用 电解质丢失电解质丢失 神经内分泌激活神经内分泌激活 低血压和氮质血症低血压和氮质血症 出现低血压和氮质血症而患者己无液体潴留则可能是利出现低血压和氮质血症而患者己无液体潴留则可能是利尿过量血容量减少所致，应减少利尿剂剂剂量。尿过量血容量减少所致，应减少利尿剂剂剂量。 如患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症很可能是心如患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症很可能是心力衰竭恶化，终末器官灌注不足的表观，应继续利尿力衰竭恶化，终末器官灌注不足的表观，应继续利尿ACEI - 作用机制作用机制 1 抑

20、制抑制RAS。 ACE抑制剂不仅抑制循环的抑制剂不仅抑制循环的RAS，而且也抑制组而且也抑制组织的织的RAS心脏处于相对稳定状态时，循环心脏处于相对稳定状态时，循环RAS活性降活性降低，但心脏组织低，但心脏组织RAS仍处于持续激活状态；心力衰竭仍处于持续激活状态；心力衰竭时，心肌时，心肌ACE活性增加，血管紧张素原活性增加，血管紧张素原mRNA水平上水平上升升Ang 受体密度增加受体密度增加 2 作用于激肽酶作用于激肽酶，抑制缓激肽的降解，提高缓激，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平肽水平 缓激肽降解减少可引起扩血管的前列腺素生成缓激肽降解减少可引起扩血管的前列腺素生成增多和抗增生的效果增多和抗

21、增生的效果 ACEI - 适应证适应证 所有左心室收缩功能不全（所有左心室收缩功能不全（LVEF40%）的患者（包括的患者（包括NYHANYHA心功能心功能级），均可应用级），均可应用ACE抑制剂，伴有抑制剂，伴有体液潴留者应与利尿剂合用体液潴留者应与利尿剂合用 . . 适用于慢性心力衰竭（轻、中、重度）患者的长期治疗，不能用于抢救急性心力衰竭或难治性心力衰竭正适用于慢性心力衰竭（轻、中、重度）患者的长期治疗，不能用于抢救急性心力衰竭或难治性心力衰竭正在静脉用药者，只有长期治疗才有可能降低病死率。在静脉用药者，只有长期治疗才有可能降低病死率。 ACEI - 禁忌证或须慎用禁忌证或须慎用 禁忌禁

22、忌 曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女 慎用慎用 双侧肾动脉狭窄。双侧肾动脉狭窄。 血肌酐水平显著升高血肌酐水平显著升高2252 molL（3mgdL）。）。 高血钾症（高血钾症（5.5 mmolL）。）。 低血压（收缩压低血压（收缩压90 mm Hg），）， ACEI - 应用方法应用方法 起始剂量和递增方法起始剂量和递增方法 原则是从很小剂量起始，逐渐递增，直至达到目标原则是从很小剂量起始，逐渐递增，直至达到目标剂量剂量 目标剂量和最大耐受剂量目标剂量和最大耐受剂量 大剂量较之小剂量对血液动力学、神经内分泌、症大剂量较之小剂量对血液动力学、

23、神经内分泌、症状和预后产生更大作用状和预后产生更大作用 ，尽量将剂量增加到目标剂，尽量将剂量增加到目标剂量或最大耐受剂量量或最大耐受剂量 维持应用，终生使用维持应用，终生使用 不同类型不同类型ACE抑制剂的效果和选择抑制剂的效果和选择 各种各种ACEI药理学的差别不大，各种药理学的差别不大，各种ACEI均可应用均可应用 ACEI - 副作用副作用 Ang 抑制有关的不良反应包括：低血压、肾功能恶化、钾潴留。抑制有关的不良反应包括：低血压、肾功能恶化、钾潴留。 激肽积聚有关的不良反应，如咳嗽和血管性水肿。激肽积聚有关的不良反应，如咳嗽和血管性水肿。 受体阻滞剂受体阻滞剂 - 理论基理论基础础 肾

24、上腺素能受体通路的过度激活对心脏有害肾上腺素能受体通路的过度激活对心脏有害 NE刺激心肌细胞肥大和胚胎基因的再表达刺激心肌细胞肥大和胚胎基因的再表达 NE通过通过1受体通路使心肌细胞产生凋亡受体通路使心肌细胞产生凋亡 刺激成纤维细胞刺激成纤维细胞DNA和蛋白质合成和蛋白质合成 受体阻滞剂受体阻滞剂 国际上国际上20个以上随机对照实验，所有入选患者均是收缩功能障碍（个以上随机对照实验，所有入选患者均是收缩功能障碍（LVEF45），），NYHA心功能分级主心功能分级主要是要是、级。结果均显示，长期治疗慢性心力衰竭，能改善临床情况、左室功能，降低死亡率和住院率。级。结果均显示，长期治疗慢性心力衰竭，

25、能改善临床情况、左室功能，降低死亡率和住院率。这些试验都是在应用这些试验都是在应用ACE抑制剂和利尿剂的基础上加用抑制剂和利尿剂的基础上加用受体阻滞剂。受体阻滞剂。 受体阻滞剂受体阻滞剂 - 适应症适应症 所有所有NYHA心功能心功能、级患者病情稳定，级患者病情稳定，LVEF40%者，均必须应用者，均必须应用受体阻滞受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。上述患者应尽早开始应用剂，除非有禁忌证或不能耐受。上述患者应尽早开始应用受体阻滞剂，不要等到受体阻滞剂，不要等到其他疗法无效时才用。其他疗法无效时才用。 受体阻滞剂只适用于慢性心力衰竭的长期治疗，绝对不能作为受体阻滞剂只适用于慢性心力衰竭的长期治

26、疗，绝对不能作为“抢救抢救”治疗应用治疗应用于急性失代偿性心力衰竭，于急性失代偿性心力衰竭， 受体阻滞剂受体阻滞剂 - 用法用法 从极低剂量开始（从极低剂量开始（美托洛尔缓释片12.5mg每天1次，卡维地洛3125 mg每天2次 ），每隔，每隔24周将剂量加倍，周将剂量加倍， 治疗前和治疗期间患者必须无明显液体潴留，利尿剂维持在最合适剂量治疗前和治疗期间患者必须无明显液体潴留，利尿剂维持在最合适剂量 最大剂量原则与最大剂量原则与ACE抑制剂相同抑制剂相同 应避免突然撤药应避免突然撤药 监测以下情况：监测以下情况：低血压，首剂或加量的低血压，首剂或加量的2448 h内发生内发生 液体潴留与心力衰

27、竭：液体潴留与心力衰竭：常在起始治疗常在起始治疗35d 心动过缓和房室传导阻滞心动过缓和房室传导阻滞 受体阻滞剂受体阻滞剂 - 禁忌证禁忌证 支气管痉挛性疾病支气管痉挛性疾病 心动过缓（心率心动过缓（心率60次次min） 二度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）二度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器） 洋地黄制剂洋地黄制剂 - 作用机制作用机制 抑制细胞膜抑制细胞膜Na+K+ATP酶酶 心肌细胞膜心肌细胞膜 -正性肌力药物正性肌力药物 副交感传入神经副交感传入神经-降低神经内分泌系统的活性降低神经内分泌系统的活性 肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞 -降低神经内分泌系统的活性降低神经内分泌系统的

28、活性 地高辛地高辛 - 应用方法应用方法惟一确认能有效地治疗慢性心力衰竭的洋地黄制剂 维持量给药方法维持量给药方法 0125025 mg/d；对于对于70岁以上或肾功能受损者，地高辛宜用小岁以上或肾功能受损者，地高辛宜用小剂量（剂量（0125 mg）每日每日1次或隔日次或隔日1次。次。 洋地黄洋地黄 - 不良反应不良反应 心律失常（期前收缩、折返性心律失常和传导阻滞）。心律失常（期前收缩、折返性心律失常和传导阻滞）。 胃肠道症状（厌食、恶心和呕吐）。胃肠道症状（厌食、恶心和呕吐）。 神经精神症状（视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱）。神经精神症状（视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱）。 低

29、血钾、低血镁、甲状腺功能低下时。奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、双异丙毗胺、普罗帕酮等低血钾、低血镁、甲状腺功能低下时。奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、双异丙毗胺、普罗帕酮等 可增加血清可增加血清地高辛浓度地高辛浓度醛固酮（醛固酮（ALD）拮抗剂）拮抗剂-螺内螺内酯酯 理论基础理论基础 自主神经功能失调自主神经功能失调 ALD引起的双室心肌纤维化引起的双室心肌纤维化 ，、型胶原型胶原mRNA表达增加表达增加 ，促进心肌重塑，特别是心肌纤维化促进心肌重塑，特别是心肌纤维化 心力衰竭患者短期应用心力衰竭患者短期应用ACE抑制剂时，可降低血抑制剂时，可降低血ALD水平，但长期应用时，血水平，但长期应用时，血ALD水平却不能保持稳定、水平却不能保持稳定、持续的降低，即所谓持续的降低，即所谓“醛固酮逃逸现象醛固酮逃逸现象”（ALD escape） 螺内酯螺内酯 - 应用应用 对近期或目前为对近期或目前为NYHA心功能心功能级心力衰竭患者，可考虑应用小剂量的螺内酯级心力衰竭患者，可考虑应用小剂量的螺内酯2