完整版衰老与抗衰老

1、衰老与抗衰老衰老是机体的形态结构和生理功能的退行性变化,表现为细胞数减少,组织弹性降低, 脏器萎缩变性,多种生理功能减退,机体的适应水平、反抗水平、储藏水平以及体内外平衡 水平减弱,病患容易产生.衰老是生命过程的必然规律.一般认为：衰老是遗传设定的、源 于基因,在生命活动过程中受内外因素配合作用而表现出来.但生物为什么会衰老衰老的机理是什么目前尚未得到很好说明.一、衰老学说衰老问题是当今社会和自然科学研究的重点之一.科学工作者已提出不少有关衰老机理的假说,例如1942年Bjorksten 提出大分子物质交联学说、1956年Harman提出自由基学说、1958-60年Failla 与Szilar

2、d 提出射线导致细胞突变学说、1961年Medvdev与Orgel提出过失蛋白质学说、1979年Comfort提出衰老基因调控学说、1980年Miquel等提出线粒体DNA伤学说、1990年Hardy提出端粒学说等等.这些学说都只能从某一侧面反映衰 老的因或果,很难完全解释衰老的机制. 下面只就目前较为流行的端粒学说和自由基学说作 简要介绍.1、端粒学说端粒telomere 是线性染色体末端的特殊结构区,含有一些双链DNA复序列,其终端是仅含多个 G的单链.端粒单链DNA勺结合蛋白类似帽子, 起稳定端粒的作用； 双链上的 结合蛋白有测量端粒长度和调控端粒酶活性的作用.端粒的功能是保护染色体的完

3、整性和稳定性,预防染色体末端被酶解或两条染色体的端区融合、丧失或重排.每种生物的端粒都有特定的平均长度,但其总长度与生物体的寿命无关.人的端粒长约1015 kb.细胞分裂时染色体复制.由于DNA链的不完全复制,新链5'端留下一段缺隙,端粒因之缩短,但对其上游的结构基因没有影响,从而保证染色体结构基因复制的完整性.人体细胞每分裂一次,端粒平均缩短50200bp;当细胞持续分裂端粒缩短至24kb时,正常人的双倍体细胞就不能再进行分裂,细胞进入 M1期,开始衰老.因而该假说认为：端粒的 缩短是使细胞衰老死亡的根源.端粒酶telomerase是合成端粒的一种逆转录酶, 活化后能以自身 RNA为

4、模版合成端粒 DNA并添加到染色体末端.端粒酶由 3个亚单位组成：端粒酶 RNAhTR,端粒酶相关蛋 白TP1,端粒酶催化亚单位hTRT; hTR是端粒酶延长端粒的模版, TP1起调节作用, hTRT具转录酶的催化活性.端粒酶能延长端粒 DNA富含G的单链,补上新链 5'端的缺失； 此外它也能修复断裂的染色体末端.端粒在细胞内是动态地变化着的. 端粒的缩短可由端粒酶合成修补； 但端粒酶活性上下 并不与特定的端粒长度呈正相关.一种细胞内端粒酶活性的上下有无、 以及端粒修复的情况, 是按细胞遗传特性设定的程序进行调控的.人体内某些组织的细胞例如造血干细胞、皮肤基内幕胞、生殖母细胞、小肠陷窝

5、细胞、 子宫内膜上皮细胞等端粒酶活性很高,端粒修复良好,细胞不易衰老.另一些组织细胞的 端粒酶活性很弱,端粒长度明显随着年龄增大而缩短.许多癌细胞在大量衍生过程中,端粒酶不断快速合成端粒 DNA的重复序列,补充到已缩短的端粒上, 所以癌细胞端粒的长度维持 不变.早老综合症Werner' s综合症等的病人,生长阻滞,皮肤、骨骼肌、心血管系统 功能退化加速；病人的培养细胞,其端粒比正常个体中者短,端粒DNA修复水平降低.可以看出,端粒长度及端粒酶活性与细胞衰老确实有着非常密切的关系,端粒缩短可能是细胞开 始衰老的关键性事件.2、自由基学说自由基学说认为,引起人体衰老的主要原因是细胞代谢过程

6、中不断产生的自由基freeradical.自由基能损坏膜结构、酶、蛋白质和 DNA使细胞受到损害；低水平自由基损害 的长时间累积,能引起老化多病,导致人体的衰老和死亡.同时,这种学说还认为凡能抑制 和消除自由基的物质,均具有抗衰老作用.动物实验说明,喂给动物各种氧化剂会加速动物 死亡,而抗氧化剂可以延长动物寿命.自由基是指：在电子轨道上带有一个或几个不成对电子的分子或原子.自由基符号以来表示,“ 代表分子上的不成对的电子.单线激发态氧1O2*、超氧阴离子O-*2、羟自由基OH、谷胱甘肽自由基GS*、类脂质自由基L*、有机过氧化物自由基R-COO* 等都是自由基；过氧化氢 H2O2本身不是自由基

7、,但它很容易产生1O2*.自由基性质非常活泼,有极强的氧化水平, 能通过氧化反响破坏细胞组成中的有机大分子,伤害细胞器和细胞,造成细胞功能减退；所以自由基学说认为自由基是促使机体衰老的主要原因,而且几乎所有与年龄相关的退行性疾病如心脑血管疾病、老年痴呆、恶性肿瘤、糖尿病、一些自身 免疫性疾病、肺气肿、关节炎、肝硬化等都与自由基造成的伤害有密切关系.自由基学说在开展中将线粒体损害理论包括在内.线粒体是细胞内进行氧化磷酸化的细胞器、产生能量的工厂；它的耗氧量约占机体耗氧总量的90%而且所摄取的氧约 2%£线粒体内变为氧自由基,是体内氧自由基的主要来源.线粒体DNA受组蛋白保护,易受自由基

8、袭击,又不具核酸校读作用,错误率较高,结果使线粒体变性,影响能量供给,以致损害细 胞、组织.生物体内有防御自由基损害的抗氧化酶类：过氧化氢酶CAT、过氧化物酶POD、超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GPX等,也能利用一些抗氧化剂,例如谷胱甘肽、 VitC、VitE等将自由基分解消除；但当自由基的量太多或酶活力减弱时,自由基的毒害作 用便明显呈现.随年龄增加,人体产生抗氧化酶类和利用抗氧化剂的水平逐渐降低,对自由基损害的防御水平下降,将导致衰老加速.二、与衰老有关的基因近来在动物体内已发现一些与衰老有关的基因,例如age-1 , ras2P , lag-1 , lac-1 ,daf-2

9、, daf-12 , daf-16 , daf-18 , daf-23 , clk-1 , clk-2 , clk-3 , spe-26 , gro-1 等,它 发生突变或缺失会延长线虫的寿命,其作用机理还未探明.daf-2已在果蝇和老鼠体内找到；人体内可能也存在类似基因,找到并说明其作用后对它进行干预,也许能延长人类的寿命.在人类衰老相关基因研究方面,科学家已发现60余种与衰老有关的基因. 近来揭示p16基因和p21基因对人类细胞衰老进程有重要影响.p16基因是一种细胞周期负调控因子,它抑制细胞周期蛋白依赖激酶CDK有口 CDK6而p21基因那么是抑制cylin-CDK复合物,它们都使细胞周

10、期阻滞于G1期.在细胞衰老过程中它持续高表达,甚至高出年轻细胞的1020倍.在细胞受到伤害时,它们使细胞停止生长,并使细胞获得休息和自我修复的时间；当细 胞老化时它们抑制细胞分裂,并启动其他与衰老和病患有关的假设干基因；在细胞衰老、肿瘤发生等中都具有十分重要的作用.一些科学家认为p16与p21基因可能是人类可分裂细胞中 限制衰老进程的主导基因.p15与p16类似,p27与p21类似,也有相似的作用.此外,一些长寿家族的遗传调查显示,父亲遗传到女儿的影响最弱,母亲遗传到儿子的影响最强.三、抗暴老衰老的发生和开展取决于遗传因素、内外环境因素和社会心理因素的作用,而且是多因素诱发和多层次变化的综合结

11、果.因此抗衰老要采取多种途径和方法.主要是通过：建立健康的生活方式、注意合理的膳食结构、保持良好的精神状态、坚持体力劳动和体育锻炼、加 强学习提升自我保健意识等举措来获得.下面简单介绍一些有关问题.1、营养抗衰老动物实验说明适当限制热量摄入而保证其他营养素供给,可以降低代谢率、减少自由基生成、保持免疫系统活力,结果可延缓衰老；对人类是否适用尚无定论.一般认为老年人饮 食宜采用高质量蛋白、低脂、低盐,适当减少糖类碳水化合物,增加青菜水果,补充一些维生素和微量元素,尤其是 Vit C 、Vit E、硒和锌.饮食要平衡,不偏食,忌烟少酒.2、运动抗衰老运动能促进血液循环、增强心血管功能、消耗能量、锻

12、炼肌肉、促使毒素分解排出,有 明显的延缓衰老的作用.运动的方式、时间、地点很宽松.有条件的最好要运动到出汗,每 次半小时至1小时,每周3-6次.游泳、球类、武术、跳舞都是很好的锻炼工程.慢跑、步 行那么是男女老少都适合的运动.慢跑有别于一般中长跑,是一种随意的轻松自如不至于喘气的跑步；步行速度要略为快些才会有较好效果.运动抗衰老要量力而行,贵在持之以恒.3、心理抗衰老心理因素是影响人体健康和衰老过程的重要原因.不良心理因素致病和致衰老有其神经生理和病理生理的根底,心因性刺激影响大脑皮层的高级整合功能,可通过大脑边缘系统一下丘脑一垂体一内分泌腺以及自主性神经系统交感与副交感神经系统广泛影响心血管活动和内脏生理功能； 这些系统的活动又反响影响大脑的高级功能.我国对长寿者的调查研究说明,长寿者都具有性格豁达、开朗乐观、待人谦和、对生活充满信心的心理性格.由于工 作的时间紧张感和强烈的竞争意识,如不增强心理修养,往往会产生易激怒、暴躁、缺乏