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呼吸系统
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呼吸系统—重点笔记+真题,呼吸系统,重点,笔记
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绪论1001掌握呼吸和呼吸系统的基本概念、呼吸系统的基本结构与功能。外呼吸（external respiration，即肺呼吸）：机体通过呼吸道和肺，从外环境获得O2和释放CO2，并经心血管系统由血液在肺与各器官组织之间输送O2和CO2的过程。（肺泡膜 氧气和二氧化碳交换）内呼吸（tissue respiration,组织呼吸）：组织细胞利用O2进行生物氧化，产生能量、生成水和CO2的过程。（细胞膜 氧气和二氧化碳交换）上呼吸道Upper airways：鼻腔、口腔、咽、喉下呼吸道Lower airways：气管、主支气管、各级支气管、肺2001熟悉呼吸系统的非呼吸功能。防御功能（包括滤过）：非特异性：物理性屏障：呼吸道的粘液-纤毛转运系统使纤毛协同摆动，异物从下上呼吸道，再排出；化学屏障：分泌液中溶菌酶、补体等喷嚏和咳嗽反射特异性：有附属淋巴组织，在上呼吸道分泌sIgA，接近肺泡组织则IgG。滤过作用：使血液中的微血栓、大分子蛋白等微小聚合物留与肺内，有抗凝和纤溶功能。内分泌和代谢：纤溶酶，前列腺素，使血管紧张素I转为II、药物代谢等酸碱平衡调节、体温调节、气体加温缓和润湿、保护心脏、储备血液、发声、产生血小板。2002熟悉呼吸系统的常见疾病及其分类和临床地位。Asthma哮喘n Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) 慢阻肺n Chronic Bronchitis慢性支气管炎n Emphysema 肺气肿- damage to air sacs walls causing loss of elasticity;n Pleurisy胸膜炎n Lung Cancer 肺癌n Acute Bronchitis急性支气管炎n Influenza流感 - serious infection cause by the influenza virus流感病毒引起，有高热;n Pneumonia肺炎n Sinusitis （鼻窦炎）n Common Cold普通感冒。鼻病毒引起，无高热，药无用，10天自愈组胚1011掌握气管的一般结构特征。描述气管假复层纤毛柱状上皮的细胞组成。由黏膜、黏膜下层和外膜组成黏膜mucosa：包括呼吸上皮和固有层固有层：为疏松结缔组织，有较多弹性纤维和弥散淋巴组织，可分泌sIgA呼吸上皮respiratory epithelium：为假复层纤毛柱状上皮；以纤毛细胞为主（游离面有较长的纤毛），并含杯状细胞（顶部胞质含大量黏原颗粒）、基细胞（较小，可增殖分化为上皮其他细胞）、刷细胞（游离面有微绒毛如刷状，但短于纤毛，可吞饮黏液，保持黏液恒定；基底部和传入纤维形成突触，可能是感受细胞和小颗粒细胞（即神经内分泌细胞，内有嗜银颗粒）黏膜下层submucosa：包括疏松结缔组织、血管、淋巴管和较多气管腺外膜adventitia：由结缔组织和1620个呈C形的透明软骨环构成；软骨环的缺口位于气管背侧，由平滑肌和结缔组织代替气管隆嵴carina of trachea：指左右主支气管下壁交界处的隆起，其角度锐利，一般6085，不大于901012描述支气管导气段的管壁结构特征及变化规律。认识呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡囊的结构特征。肺表面覆有胸膜脏层；肺组织可分为肺实质和肺间质；肺实质为肺内支气管的各级分支和肺泡，肺间质为各级分支管道之间的结缔组织；又根据能否进行气体交换，将实质分为导气部和呼吸部，从叶支气管到终末细支气管为导气部（主叶段小细终末细，1-16级），呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡为呼吸部（17-24级）（一个）肺小叶pulmonary lobule：由（一个）细支气管及其分支与肺泡构成导气部变化规律：管壁变薄；软骨环变小并越来越不规则，可出现软骨片；上皮由假复层逐渐变为单层；平滑肌逐渐增多；杯状细胞逐渐减少；腺体逐渐减少叶支气管和小支气管bronchi：上皮仍为假复层纤毛柱状上皮；杯状细胞减少，腺体减少；透明软骨环变为软骨片；开始出现平滑肌；细支气管bronchiole：上皮开始变为单层纤毛柱状上皮；杯状细胞、软骨片、腺体减少甚至消失；平滑肌增多，开始出现环状平滑肌；终末细支气管：上皮为单层纤毛柱状上皮，还有Clara细胞，顶部含有许多分泌颗粒，分泌物保护黏膜上皮，参与构成表面活性物质，胞质内还有较多氧化酶系，可进行生物转化和解毒；无杯状细胞、腺体和软骨；平滑肌为完整环形呼吸部：呼吸性细支气管：管壁出现散在的肺泡/肺泡囊开口，但除开口处管壁结构均完整；上皮为单层柱状或立方上皮，无纤毛肺泡管alveolar duct：管壁出现大量肺泡/肺泡囊开口，管壁结构仅存在于相邻开口之间，呈结节状膨大突向管腔；上皮为单层扁平或立方上皮肺泡囊alveolar sac：许多肺泡共同围成的囊腔，开口之间无肺泡管样膨大结构1013掌握肺泡的结构（上皮、肺泡隔、呼吸膜和肺泡孔）和功能。肺泡pulmonary alveoli：为一薄层囊泡，肺泡壁由肺泡上皮及其与相邻肺泡间的肺泡隔构成肺泡上皮：包括型肺泡上皮（极其扁平，是进行气体交换的主要结构；数量约25%，但覆盖约97%的肺泡表面；相连细胞间以及与型肺泡上皮间有紧密连接，可防止组织液进入肺泡腔）、型肺泡上皮（呈立方形或圆形；胞质内可见圆形的嗜锇性板层小体，细胞内合成的糖蛋白与板层小体内磷脂结合后分泌，形成肺泡表面活性物质，可降低肺泡表面张力、利于肺泡扩张和维持结构稳定）肺泡隔alveolar septum：为相邻肺泡间的间质成分，由薄层结缔组织和密集的毛细血管网构成，其中结缔组织富含弹性纤维、网状纤维；此外，肺中巨噬细胞较多，可吞食进入肺内的灰尘颗粒，导致胞质内充满大小不等的尘粒，称尘细胞dust cell，常位于肺泡隔。左心衰者肺瘀血时，红细胞从肺泡隔扩张充血的毛细血管渗出，被巨噬细胞吞噬并分解Hbg产生含铁血红素颗粒，称心衰细胞。肺泡孔alveolar pore：是肺泡之间的小孔；当部分细支气管或终末细支气管阻塞时，可通过肺泡孔建立侧支通道，但肺部炎症时细菌也可通过肺泡孔蔓延。呼吸膜respiratory membrane/气血屏障Air-Blood barrier ，BAB：是肺泡与毛细血管之间进行气体交换经过的结构，依次（从肺泡面到毛细血管面）包括表面活性物质、型肺泡上皮及其基膜、薄层结缔组织、毛细血管内皮基膜、毛细血管内皮共6层。厚约0.6um，很薄，整个肺呼吸膜面积很大约70m，惊喜桩体下用于气体弥散的面积约40m2011熟悉呼吸系统的发生及先天畸形。1.第4周，原始消化管头端腹侧正中部位出现一条浅沟，称喉气管沟laryngotracheal groove，此沟逐渐加深并向外膨出形成喉气管憩室laryngotracheal diverticulun，并随发育继续向外膨出；而憩室与前肠之间间充质增生，形成气管食管隔tracheoesophageal septum，分为腹侧喉气管憩室和背侧食管2.喉气管憩室中下段发育为气管3.喉气管憩室末端逐渐膨大，形成左右两个肺芽lung bud，其分化为左右支气管，并逐渐分支形成各级支气管；第26周，出现I II型肺泡细胞，此时出生的早产儿的肺初具有气体交换功能，能够存活。出生后继续发育，3岁左右才完整肺的成熟分4阶段：(1) Pseudoglandular stage假腺体阶段 (6 to 16 weeks)：组织学上类似外分泌腺体(2) Canalicular stage小管阶段 (16 to 26 weeks)：呼吸细支气管，原始肺泡管，原始肺泡，血管发育良好（可活）respiratory bronchioles, primordial alveolar ducts, terminal sac (primordial alveolus), well vascularization(3) Terminal sac stage原始肺泡阶段 (26 weeks to birth)：血-气屏障，型肺泡细胞，型肺泡细胞，表面活性剂的产生blood-air barrier, type I pneumocytes, type II pneumocytes, surfactant production (4) Postnatal stage出生后阶段 (alveolar stage肺泡阶段)：Gas exchange, alveolar ducts, alveolar sacs, alveoli畸形：喉气管闭锁atresia或气管狭窄（未退化或不完全，或气管食管隔偏向） 气管食管瘘tracheoesophageal fistula（气管食管隔发育缺陷） 透明膜病hyaline membrane disease/呼吸窘迫综合征respiratory distress syndrome,RDS：若早产婴儿的型肺泡上皮发育不良，会导致肺泡张力升高，呼气时肺泡萎缩，出现RDS，因血氧不足，毛细血管通透性增加，血液中血浆蛋白和液体渗出，可在肺泡腔面形成透明薄膜。 肺发育不全、肺不发生2012了解鼻的前庭部、呼吸部和嗅部黏膜的结构特征。嗅上皮细胞的结构和功能。2013了解肺的血管及血液循环。生理1021掌握呼吸全过程的基本环节；认识肺通气的动力呼吸3个基本环节：外呼吸或肺呼吸，包括肺通气pulmonary ventilation和肺换气；气体在血液中的运输；内呼吸或组织呼吸，即组织换气（组织毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换过程）呼吸肌收缩和舒张引起胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动respiratory movement，包括吸气运动inhalation/inspiration和呼气运动exhalation/expiration；主要的吸气肌为膈肌和肋间外肌，呼气肌为腹肌和肋间内肌。又可分为平静呼吸eupnea和用力呼吸forced breathing，前者即平静状态下的呼吸运动，吸气是主动的，但呼气由膈肌和肋间外肌舒张和肺的回缩力实现，即被动的；当呼吸加深加快后，即用力呼吸，此时参与收缩的吸气肌增多，同时呼气肌也参与收缩，即呼气与吸气均是主动的。呼吸运动是肺通气的原动力，吸气肌收缩，可使胸腔体积增大，引起肺容积增大；而肺内压intrapulmonary pressure与外环境气体的压力差是肺通气的直接动力，由于肺容积增大，肺内压下降低于大气压，使外界气体进入肺内，完成吸气；而后，以相反的过程完成呼气；在此过程中，由于胸膜腔内仅有少量浆液且存在负压，可促进两层胸膜贴附，使不具有主动扩张和收缩能力的肺可随胸廓而变化。以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动称胸式呼吸thoracic breathing；而以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动称腹式呼吸abdominal breathing,一般为两者混合。肺内压：肺泡内压力，平静呼吸时吸气时比大气压低12mmHg（-1-2mmHg），呼气时则高1-2mmHg，呼气末和吸气末，则二者相等。深吸气则-100-30mmHg；深呼气则60-140mmHg。1022 认识胸膜腔内压的特点、形成原理和意义胸膜腔内压intrapleural pressure：即胸膜腔内的压力，始终低于大气压呈负压。平静吸气时：-5-10mmHg，平静呼气：-3-5mmHg公式：胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压recoil force of lung=（呼气末或吸气末时）大气压-肺回缩压=（设大气压为基准0）-肺回缩压。形成机制：1.胸廓的自然容积肺的自然容积； 2.两层胸膜间浆液的分子凝聚力； 3.肺的弹性回缩力。生理意义：维持肺扩张，有利于静脉血和淋巴液的回流1023掌握肺通气的阻力；弹性阻力与顺应性的概念、肺泡表面张力与肺表面活性物质的意义。肺通气的阻力：包括弹性阻力70%和非弹性阻力30%弹性阻力包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力非弹性阻力包括气道阻力80-90%、惯性阻力和黏滞阻力弹性阻力elastic resistance，R：物体对抗外力作用引起变形的力为弹性阻力；可用顺应性衡量。顺应性compliance，C：指弹性体的可扩张性distensibility。反映弹性体在外力的作用下发生变形的难易程度，即单位跨壁压变化所引起的容积变化，C=V/P。与弹性阻力呈反比，可用于度量弹性阻力R=1/C。1.肺的弹性阻力：来自肺组织本身的弹性回缩力（1/3）和肺泡内面液-气界面的表面张力（2/3）根据Laplace定律，P=2T/r，P为肺泡压强，T为表面张力系数，r半径，若两个大小不同的肺泡相通，则大肺泡的P比肺泡的P小，则使得小肺泡气体流入大肺泡（真是，最后只剩一个大泡）幸好有肺表面活性物质可降低T（物质越多，则T越小），因为肺泡面积越大，则活性物质分得越散浓度越低，so小肺泡的T要小于大肺泡的T泡泡共存。肺表面活性物质pulmonary surfactant，PS由型肺泡细胞和Clara细胞合成释放，主要成分是二软脂酰卵磷脂DPPC，作用：可降低肺表面张力，防止肺泡塌陷；减少肺间质和肺泡内组织液生成，防止肺水肿；降低吸气阻力，减少吸气做功；2.胸廓的弹性阻力：当胸廓处于自然位置，即肺容量约为肺总量67%左右，胸廓无变形，不表现出弹性阻力；当肺容量小于肺总量的67%，弹性阻力向外，是吸气的动力，呼气的阻力；反之亦然。而肺的弹性阻力则始终是吸气的阻力。3.气道阻力：来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分；受流速air velocity、气流形式air current forms和气道管径大小airway diameter的影响，与流速正相关、管径大小负相关，而层流小于湍流；正常情况下气道阻力主要来自大气管，但疾病情况（如COPD）下主要是小气道阻力增大。1024理解正常和病理情况下气道阻力的分布及影响因素。见1023 1025明确肺活量、用力肺活量、肺通气量和肺泡通气量的概念与意义。肺容积lung volume：静息状态下，一次呼吸所出现的呼吸气量变化，不受时间限制，具有静态解剖学意义潮气量tidal volume,TV：指每次呼吸时吸入或呼出的气体量，平均500ml补吸气量inspiratory reserve volume：指平静吸气末再尽力吸气所能吸入的气体量补呼气量expiratory reserve volume：指平静呼气末再尽力呼气所能呼出的气体量残气量residual volume,RV：指最大呼气末尚存于肺内不能呼出的气体量。它的存在能避免肺泡在低肺容积条件下发生塌陷。肺容量lung capacity：肺容积中两项或两项以上的联合气量深吸气量inspiratory capacity,IC：平静呼气末做最大吸气时能吸入的气体量，是潮气量和补吸气量之和；吸气肌功能障碍及胸廓 、肺活动度减弱时IC均降低功能残气量functional residual capacity,FRC：平静呼气末尚存在肺内的气体量，是残气量和补呼气量之和；其生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气中氧和二氧化碳分压的变化幅度肺活量vital capacity,VC：尽力吸气后，缓慢而完全的能呼出的最大气体量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和，减低常见于限制性肺疾病；尽力吸气后，若尽力尽快呼气，此时所能呼出的最大气体量称用力肺活量forced vital capacity,FVC/时间肺活量；而尽力吸气后，再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量称用力呼气量forced expiratory volume,FEV，正常时第1秒的FEV约为FVC的80%（考），临床常用指标。意义：反映肺通气阻力的变化，评价肺通气功能的较好指标。在肺纤维化等限制性肺疾病中常大于80%，在哮喘等阻塞性肺疾病中常小于80%。肺总量total lung capacity：肺所能容纳的最大气体量，是肺活量和残气量之和，减低见于限制性肺病肺通气量pulmonary ventilation：每分钟静息通气量minute ventilation,VE：指静息状态下每分钟呼出的气体总量，等于潮气量乘以呼吸频率；大于10L/min提示通气过度，可造成呼碱，小于3L/min提示通气不足，可造成呼酸；最大自主通气量maximal voluntary ventilation,MVV：在1min内以最大呼吸幅度和频率呼吸所得的通气量，估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一；肺泡通气量alveolar ventilation,VA：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量（潮气量与无效腔气量之差）乘以呼吸频率，可计算真正有效的气体交换量（浅快不如深慢由于解剖无效腔的存在，深漫呼吸时肺泡通气量比浅快呼吸时大。故在一定范围内深漫呼吸比浅快要好。）解剖无效腔anatomical dead space指鼻或口与终末细支气管之间的呼吸道，每次吸入的气体都有一部分留在这段呼吸道内，不能参与肺泡与血液之间的气体交换；而进入肺泡内的气体，也可因血流在肺内分布不均使部分气体不能与血液进行交换，这部分未能发生气体交换的肺泡部分称肺泡无效腔alveolar dead space；两者又合称生理无效腔physiological dead space1026掌握气体分压的概念。气体分压partial pressure，PP：在混合气体中，每种气体分子运动所产生的压力称该气体的分压。PP=总压X该气体容积百分比1027掌握通气/血流比值ventilation/perfusion ratio的概念与意义。通气/血流比值VA/Q：指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量之间的比值，正常情况下约为0.84（考）；若该比值增大，意味着通气过剩，导致肺泡无效腔增大；若该比值减小，意味着通气不足，犹如功能性动-静脉短路；故无论比值增大或减小，都会妨碍有效气体交换，导致机体缺氧。（肺尖部比值最大，肺底部比值最小）1028描述肺换气和组织换气的过程及其影响因素。肺换气：静脉血经过肺毛细血管，由于血液中PO2较低而PCO2较高，故O2向血液弥散而CO2向肺泡弥散，从而完成气体交换。两者弥散均十分迅速，仅需0.3s即可达到平衡，通常血液流经肺毛细血管的时间约为0.7s，故血液流过肺毛细血管的约1/3时已经基本完成肺换气影响因素：1.与呼吸膜呼吸膜的六层结构，约0.6um，很薄的厚度成反比；与呼吸膜面积成正比 2.通气/血流比值组织换气：与肺换气相似，但气体交换发生于液相介质之间1030掌握化学感受性呼吸调节反射；肺牵张反射的概念及意义呼吸的反射性调节包括：主要是化学感受器呼吸反射和肺牵张反射，另外还有咳嗽反射、喷嚏反射等化学感受性呼吸反射chemoreceptor reflex：感受器：颈动脉体（血液中PO2、PCO2、pH-窦神经）；主动脉体（血液中PO2、PCO2-迷走神经） 中枢化学感受器（感受脑脊液和局部细胞外液中的H+，这些H+主要来自于CO2）CO2的调节：是最主要的生理性化学因素；PCO2增加时，呼吸加深加快；但当增加超过4%时，呼吸不再加深加快；而增加超过7%时，可抑制呼吸中枢的活动，出现呼吸困难，即CO2麻醉；此外，呼吸中枢的基本活动需要一定水平的PCO2，若PCO2过低也可出现呼吸暂停；机制：1.使脑脊液pH降低从而刺激中枢化学感受器引起效应；2.刺激外周感受器通过窦神经（舌咽）和迷走神经引起效应，中枢调节起主要作用，一定水平的PCO2，是维持呼吸中枢兴奋的前提。H+的调节：H+浓度升高可导致呼吸加深加快，反之亦然；由于H+通过血脑屏障较慢，故外周感受器的起主要作用O2的调节：低O2对中枢的直接作用为抑制，但低O2可通过外周感受器反射性兴奋呼吸中枢且效果更强，最终表现为刺激呼吸；当严重肺水肿、肺心病时，由于长期CO2潴留，中枢化学感受器发生适应，低O2对外周感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激，此时给病人吸入纯氧可导致呼吸暂停。中枢化学感受器调节70%，外周化学感受器调节30%，但外周反应快。肺牵张反射pulmonary strach reflex又叫黑-伯反射Hering-Beruer reflex：由肺扩张或肺萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射即肺牵张反射；包括肺扩张反射和肺萎缩反射两种表现方式。由迷走神经参与。肺扩张反射pulmonary inflation reflex的感受器是位于气管到细支气管的平滑肌中的牵张感受器；肺扩张时使感受器兴奋，冲动经迷走神经传入延髓，通过一定神经联系使吸气转为呼气；意义在于加速吸气过程向呼气过程的转变，使呼吸频率增加肺萎缩反射pulmonary deflation reflex的感受器同样位于平滑肌中；该反射在较大程度的肺萎缩时才出现，意义在于防止过深的呼气2021熟悉呼吸肌的组成与神经支配。吸气：膈肌、肋间外肌。斜角肌和胸锁乳突肌等辅助吸气呼气：腹肌、肋间内肌。2023熟悉气道的自主神经支配。主要是交感神经2024熟悉肺换气和组织换气的基本原理。即气体弥散diffusion，其弥散速率受以下因素影响：1.气体分压差2.与相对分子质量成反比；与溶解度成正比。（弥散系数）3.与弥散面积成正比；与弥散距离成反比；与温度成正比具体：影响肺换气的主要因素：气体分压差、呼吸膜的通透性与面积、通气/血流比值。2027了解呼吸功的概念及临床意义。肺弥散容量的概念。2028熟悉自主呼吸与随意呼吸的神经通路、呼吸中枢的构成。呼吸中枢：分布在中枢神经各个层面1.脊髓：支配呼吸肌，是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站；也是整合某些呼吸反射的初级中枢2.延髓：有产生呼吸节律的基本中枢3.脑桥下部：可能有兴奋吸气活动的长吸中枢，但尚未证实4.脑桥上部：有抑制吸气活动的呼吸调整中枢5.脑桥以上中枢：对呼吸活动进行随意调节呼吸的基本中枢位于延髓,它与脑桥呼吸调整中枢共同形成基本正常的呼吸节律。肺牵张反射在调节呼吸的深度和频率方面起一定作用。2029了解呼吸节律形成机制、异常呼吸形式；防御性呼吸反射。1031掌握氧和二氧化碳在血液中的运输形式。都以物理溶解和化学结合两种形式存在于血液中，主要以化学结合存在（98.5%）。氧气的结合形式为氧合血红蛋白HbO2；二氧化碳的结合形式为HCO3-bicarbonate和氨基甲酰血红蛋白。CO2 95%以化学结合方式，5%为物理溶解形式。化学结合中88%为碳酸盐形式，7%为氨基甲酰血红蛋白。物理溶解的气体多，产生的分压大，则化学结合的气体量也增多。物理溶解多起桥梁作用。1032掌握血氧饱和度、氧解离曲线的含义，明确影响氧解离曲线的因素。Hb（血）氧容量oxygen capacity：100ml血液中Hb所能结合的最大氧气量，表示血液携带氧气的能力；Hb（血）氧含量oxygen content：100ml血液中全部Hb所实际结合的氧气量与物理溶解的氧气量之和；Hb（血）氧饱和度oxygen saturation（考）：Hb实际结合的氧气量与Hb可能结合的最大氧气量的百分比。了解：1 g Hb可结合1.34 ml O2，100ml血液约15gHb，可溶解20.1mlO2，氧解离曲线oxygen dissociation curve：是表示血液中PO2与血液氧饱和度关系的曲线，呈S型意义：1.上段60100mmHg：Hb与氧气结合的部分，较平坦，表明该范围内PO2的变化对氧饱和度影响不大；反映缓冲氧的含量，在高原高空或某些疾病，尽管肺泡气PO2有所下降，但只要不低于60mmHg，则不会发生明显低氧血症。 2.中段4060mmHg：Hb释放氧气的部分，反映机体在静息状态下血液Hb对组织的供氧情况。静息状态人每分钟耗氧量250ml。 3.下段1540mmHg：Hb与氧气解离的部分，是曲线最陡的部分，反映氧气的储备氧解离曲线的偏移表明Hb对氧的亲和力发生变化；常用P50（使氧饱和度达到50%时的PO2）表示亲和力，P50增大，表示亲和力降低，曲线右移，反之亦然影响因素：1.pH和PCO2：pH降低或PCO2升高时，亲和力降低，曲线右移，反之亦然；机制：H+通过波尔效应H+与Hb多肽链上的某些氨基酸残基结合，促进盐键形成，使Hb转为T型，降低对O2的亲和力产生影响；而PCO2的改变通过pHRBC内有碳酸酐酶CA，CO2在CA作用下与水迅速反应生成碳酸，后者迅速解离成HCO3-和H+。的改变产生间接效应，也可通过与Hb结合产生较弱的影响 2.温度：温度升高时，亲和力降低，曲线右移，反之亦然 3. 2,3-二磷酸甘油酸：2,3-DPG浓度升高时，亲和力降低，曲线右移，反之亦然；其机制可能由于2,3-DPG与Hb形成盐键，促进Hb向T型转变，还可提高胞内H+浓度导致波尔效应。若大量使用库存血，因为糖酵解停止，RBC内的2,3-DPG含量下降，氧离曲线左移，Hb不易与氧气解离，要考虑到这种血液的携氧能力较差。2031熟悉CO2解离曲线的含义。以血浆中溶解的二氧化碳含量与血液PCO2大小之间的关系作出的曲线，即CO2解离曲线；曲线接近线性，二氧化碳含量随PCO2升高而增加，但氧分压升高可使曲线向右下移动2032熟悉Hb与O2结合的特征。1.结合迅速，0.01s结合；反应可逆（取决于氧分压PO2）高则结合，低则解离。2.是一种氧合oxygenation反应而不是氧化oxidation反应，Fe的化学价没有变化3.存在变构allosteric效应：脱氧Hb为T型（tense紧密型）、氧合Hb为R型（relaxed疏松型）（亲和力强500倍）；协同效应：（结合一个O2，另外三个更易结合）Hb的4个亚单位在结合或释放氧气时，第一个亚单位的结合或释放氧气后可使其他亚单位更易结合或释放氧气。因此Hb的氧解离曲线呈S型（中间陡两端平）。2033熟悉CO2和O2运输的相互影响（波尔效应、何尔登效应）。波尔效应Bohr effect：PCO2以及氢离子浓度改变对Hb氧亲和力的这种影响称波尔效应；发生机制主要与构型改变有关，酸度增加时H+可与Hb多肽链上某些氨基酸残基结合，使Hb向T型转变，从而降低亲和力；反之亦然何尔登效应Haldane effect：氧气与Hb结合促进二氧化碳释放，而脱氧Hb易于与二氧化碳结合的现象病理1041掌握慢性阻塞性肺疾病和慢性支气管炎的概念、慢支的病理变化及临床病理联系。慢性阻塞性肺疾病COPD：为一类气道阻塞性疾病，诊断标准为FEV/FVC小于70%，临床可表现为慢性支气管炎和肺气肿。阻塞性肺疾病则包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症(Bronchiectasis)、支气管哮喘(Bronchial Asthma)。慢性支气管炎chronic bronchitis：指支气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性炎症；临床特征为反复发作的咳嗽咳痰和喘息，如每年发作时间超过三个月并连续两年以上者，可诊断为慢性支气管炎病因：微生物感染；慢性刺激（如空气污染、吸烟等）；过敏源刺激病理变化：1.黏膜损伤：上皮细胞变性、坏死脱落、部分出现鳞状化生，杯状细胞增多 2.黏液腺肥大、增生、分泌亢进 3.炎症：管壁充血、水肿，有淋巴细胞和浆细胞等慢性炎细胞浸润；软骨萎缩、钙化临床病理联系支气管黏膜慢性炎症，患者常咳嗽、咳痰，呈白色泡沫痰，继发细菌感染时，为脓痰。听诊可闻及干湿啰音（干：气道狭窄，湿：有分泌物）。晚期支气管黏膜腺体萎缩，出现干咳。并发症：肺气肿、肺源性心脏病、支气管扩张1042掌握肺气肿的概念、病理变化、类型及对机体的影响。肺气肿pulmonary emphysema：指呼吸性细支气管至肺泡的末梢组织因持续性含气量增加而呈永久性过度膨胀，伴有肺泡壁弹力组织破坏，肺泡间隔断裂致肺泡互相融合，肺容积增大的病理状态。病因：慢性支气管炎是引起肺气肿的重要原因，其他如吸烟、空气污染、有害气体及粉尘吸入等。主要由阻塞性通气障碍和肺泡弹性下降所致 前者即气道不完全阻塞，导致残气量增多 后者为1-抗胰蛋白酶失活，从而失去对各种水解酶的抑制，导致大量弹性蛋白和胶原蛋白被水解，引起弹性下降导致肺气肿分类（考）：1.腺泡（小叶）中央型centroacinar：烟民常见，以上中叶病变为主；终末细支气管管腔狭窄，呼吸性细支气管扩张呈囊状，而肺泡管、肺泡囊变化不明显 2.全腺泡（小叶）型panacinar：最严重，以下叶病变为主；呼吸道弥漫性扩张，遍布于肺小叶 3.腺泡（小叶）周围型periacinar：胸膜下肺组织的小叶周边部发生病变 4.不规则型：局部片灶性病变 5.间质性肺气肿、肺大泡pulmonary bullae/bullous dystrophy、代偿性肺气肿病理变化：肉眼可见肺体积膨胀，边缘圆钝，颜色灰白；肺囊泡形成，切面呈蜂窝状；镜下可见肺泡扩张，间隔变窄断裂，肺泡壁毛细血管数目减少临床病理联系早期症状不明显，随病变进展可出现呼气性呼吸困难、胸闷、气急等缺氧症状。肺功能降低，肺活量明显下降。肺气肿体征：桶状胸，肋间隙增宽，叩诊呈过清音并发症：呼吸困难、肺心病、自发性气胸支气管扩张症(Bronchiectasis)：由于支气管管壁的破坏,肺内小支气管管腔持久性扩张伴有长期反复感染的肺部慢性疾病。临床：反复咳嗽、咯血、大量脓痰。病理：大体观：可累及双肺，下叶多于上叶，扩张的支气管呈圆柱状，管腔内可见黄绿色脓性渗出物，扩张的支气管可达胸膜下。镜下观：支气管上皮可坏死脱落，溃疡形成，杯状细胞增多，管壁内慢性炎细胞浸润，肉芽组织增生，管壁平滑肌、弹力纤维及软骨破坏或完全消失。病理临床联系l慢性咳嗽伴大量脓痰（慢性炎性渗出和粘液分泌增多并继发感染），反复咯血（血管壁破坏及咳嗽）。l反复感染可有全身中毒症状，严重者可出现呼吸困难、发绀、杵状指等l因化脓菌感染并发肺炎、肺脓肿、肺坏疽。当肺组织广泛纤维化，肺动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。1043描述大叶性、小叶性肺炎的病因、病理变化和并发症。肺炎（pneumonia）：肺组织的急性渗出性炎症。大叶性肺炎lobar pneumonia：指肺泡内以纤维素渗出为主的急性炎症；病变起始于局部肺泡，并迅速波及一个肺段或整个大叶；多见于青少年，具有自限性。临床起病急骤，寒战、高热，继而胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰（红色肝样变），呼吸困难，伴有肺实变（叩诊浊音、语音震颤增强）及白细胞异常。病程约一周。病因：常见的病原菌为肺炎球菌。诱因：受寒、感冒、过度疲劳、慢性疾病、免疫功能缺陷等。发病机制：肺炎球菌在肺泡内繁殖变态反应血管扩张，通透性浆液、纤维素渗出（利于细菌生长）向邻近组织扩散，累积整个大叶病理变化：主要累及单侧肺，以左肺下叶最常见（4期，考！）病变时期肉眼镜下充血水肿期24h肺叶肿胀暗红色，切面水肿液毛细血管明显扩张、充血；腔内充满浆液性渗出物红色肝样变期2d4d肺叶肿胀暗红色，质实如肝腔内大量红细胞灰色肝样变期4d6d肺叶肿胀灰白色，质实如肝腔内大量纤维素、中性粒细胞溶解消散期5d10d肺叶质地变软渗出物开始被溶解吸收并发症：肺肉质变pulmonary carnification：肺泡腔内纤维素渗出过多，不能完全溶解吸收，由肉芽组织长入机化，使病变肺组织变成褐色肉样纤维组织 化脓性胸膜炎、肺脓肿、败血症、感染性休克小叶性肺炎lobular pneumonia：病变起始于细支气管，以肺小叶为单位，是以支气管为中心的肺组织化脓性炎，又称支气管肺炎bronchopneumonia；多见于老人小儿，体质衰弱或久病卧床患者病因：多种细菌混合感染，常为致病力较弱的常驻寄生菌如葡萄球菌、肺炎球菌等；在发病前常有诱因导致细菌易与繁殖，如吸入性肺炎、坠积性肺炎、麻疹后肺炎病理变化：肉眼可见两肺散在多发性灶状分布实变病灶，下叶及背侧多见，为急性化脓性炎症病灶；严重者病灶相互融合，呈大片实变区 镜下可见病灶中央为病变的细支气管，管壁上皮坏死脱落，管壁充血水肿，腔内充满脓性渗出物，包括中性粒细胞；病灶周围肺组织呈代偿性肺气肿病理临床联系咳嗽、咳痰。听诊：湿罗音，因支气管及肺泡腔内含有炎性渗出物。X线检查可见散在不规则斑片影严重者可致肺换气功能障碍，出现呼吸困难及发绀并发症：肺脓肿、肺气肿、化脓性胸膜炎、呼吸衰竭、心力衰竭1044描述结核病的病因、发病机制、基本病理变化及转化规律。病因：结核杆菌是结核病的致病菌，为嗜氧性耐酸杆菌，用抗酸染色法可使细胞呈红色发病机制：致病物质：菌体及细胞壁成分1、脂质：索状因子：破坏线粒体膜蜡质D：引起强烈迟发型超敏反应，保护细菌不被巨噬细胞消化2、热休克蛋白：高免疫源性蛋白质，激发自身免疫反应3、结核菌素蛋白：与蜡质D结合引起超敏反应4、荚膜：与巨噬细胞表面补体受体CR3结合，帮助巨噬细胞识别及吞入基本病变：（重要）早期：渗出； 3w后：转为增生干酪样坏死：肉眼观呈淡黄色，均质细腻，似奶酪；镜下呈红染无结构的颗粒状物，内可含有一定量结核杆菌；结核结节：中央为干酪样坏死，周围有巨嗜细胞、类上皮细胞和由类上皮细胞互相融合形成的朗汉斯巨细胞，此外还有淋巴细胞和少量成纤维细胞1045熟悉肺结核病的类型，原发性肺结核病与继发性肺结核病的病理变化和结局。原发性肺结核primary pulmonary tuberculosis：机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核，多见于儿童，又称儿童型肺结核病病理变化：即原发综合征，包括肺的原发病灶（好发于中下叶靠近胸膜处）、淋巴管炎和肺门淋巴结结核；X线检查可见呈条索状阴影的淋巴管炎连接原发病灶和肺门淋巴结结核，形成哑铃状阴影结局：愈合：病灶可被吸收、纤维化或钙化 播散：通过支气管播散在肺其他部位形成新的病灶；通过血道播散形成血源性结核；通过淋巴道播散形成全身淋巴结结核继发型肺结核secondary：机体再次感染结核杆菌而发生的肺结核，多见于成人，又称成人型肺结核；好发于肺尖部；主要通过支气管播散；病变以增生为主，淋巴结一般不受累；可进一步分为：（考！）局灶性localized肺结核：属无活动性肺结核；为单个或多个结节状病灶，边界清晰；增生为主，可发生纤维化，纤维包裹，也可发展为浸润性肺结核浸润性infiltrating肺结核：属活动性肺结核；以渗出为主，中央为干酪样坏死灶，周围为渗出性病变慢性纤维空洞型fibro-cavitary肺结核：肺内一个或多个厚壁空洞，洞壁分三层，内层为干酪样坏死物质，内有大量结核杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层为增生的纤维组织干酪样肺炎caseous pneumonia：弥漫性干酪性渗出，通过支气管播散结核球tubercule/结核瘤tuberculoma：为孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶结核性胸膜炎pleuritis：干性以增生性病变为主，有纤维素渗出；湿性为渗出性炎症（考！）1046掌握肺癌=支气管肺癌的病因、病理类型和病理变化、扩散和转移。病因：吸烟；大气污染：工业废气，汽车尾气，家庭排烟；职业因素：有毒有害工作环境早期肺癌early：指肿瘤直径小于2cm，可分为管内型、管壁浸润型和管壁周围型，均无局部淋巴结转移隐性肺癌occult cancer：指痰经细胞学检查等显示癌细胞+，但临床和X线检查均-，而后又经手术标本或病理检查证实为支气管黏膜原位癌或早期浸润癌者，无淋巴结转移病理类型：中央型：由主支气管或叶支气管等大支气管发生的肺癌，肿瘤位于肺门部 周围型：由段以下支气管发生的肺癌，肿瘤位于周边部近胸膜处，呈结节状或球形 弥漫型：癌组织弥漫浸润生长，可呈肺炎样，也可呈多数散在的细小结节状病理变化：鳞癌：肉眼多为中央型；有时可见角化珠和细胞间桥腺癌：肉眼多为周围型 小细胞癌：是具异源性神经内分泌功能的肿瘤；镜下癌细胞小，呈短梭状，一端钝圆，另一端稍尖，似燕麦，称燕麦细胞癌 大细胞癌扩散和转移：直接蔓延：肺内侵犯周围支气管、可累及纵膈、心包、胸膜 转移：淋巴道转移（首先是肺门淋巴结纵膈锁骨上），血道转移到脑、骨、肾等。临床联系病理。l 早期：无明显症状 ，之后咳嗽、痰血、胸痛等症状l 阻塞气管：小气道： 肺不张或气肿、阻塞性肺炎，中央气道：呼吸困难l 侵犯胸膜：血性胸水l 侵犯食管：吞咽困难、气管食管瘘l 侵犯颈交感神经：Horner 综合征（病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、胸壁皮肤无汗等交感神经麻痹综合征） 侵犯纵隔：上腔静脉综合征（面部水肿、颈胸静脉曲张）l 副肿瘤综合征：小细胞肺癌 （类癌综合征：支气管哮喘、心动过速、腹泻、皮肤潮红等）1047描述肺硅沉着症的病因、病理变化及并发症。肺硅沉着病siliconsis：简称硅肺或矽肺；由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘微粒在肺内积蓄而引起的尘肺；以硅结节形成和肺广泛纤维化为特征。病因：即长期吸入二氧化硅粉尘； 1厘米）；肺血管病变：胶原纤维化；肺部病变：如细支气管炎，肺气肿，矽肺等肺心病右心室肥厚诊断：肺动脉瓣下2厘米处右心室肌壁厚度超过0.5cm病生2051熟悉常用的血氧指标及其意义和影响因素。氧分压PO2、氧容量CO2max、氧含量CO2、氧饱和度SO2、P50动-静脉氧差A-VdO2：指动脉血与混合静脉血间氧含量的差，可用于了解组织利用O2的情况组织供氧量=CaO2*组织血流量；组织耗氧量=A-VdO2*组织血流量1051掌握不同类型缺氧的基本概念、发生原因和机制；1052描述各型皮肤粘膜和血氧变化的主要特征；1054明确缺氧引起细胞损伤的原因和机制。缺氧hypoxia：因组织供氧不足或组织利用氧障碍，导致机体代谢、功能和形态结构的异常变化甚至危及生命的病理过程。低张性缺氧hypotonic/乏氧性缺氧hypoxic：以动脉血氧分压降低，血氧含量和氧饱和度减少为基本特征，对组织供氧不足的缺氧症病因及机制：1.氧分压过低：大气性缺氧、高原性缺氧 2.外呼吸功能障碍：呼吸性缺氧 3.静脉血分流入动脉：法洛四联症、房/室间隔缺损伴肺动脉高压/肺动脉狭窄血氧变化：PaO2下降、SO2下降、CO2max正常、CaO2下降、A-VdO2下降（弥散减慢）或正常（慢性缺氧时细胞利用氧能力代偿加强）皮肤黏膜：当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L以上时，可使皮肤黏膜呈青紫色，称发绀cyanosisPaO2和CaO2过低，使氧弥散速度减慢，引起组织损伤血液性缺氧hemic：由于Hb含量减少或性质改变，导致血液携带氧的能力降低或氧合血红蛋白不易释放氧，引起组织供氧不足的缺氧症；由于血中物理溶解的氧量不变，PaO2正常，又称等张性缺氧isotonic hypoxia病因及机制：1.贫血：贫血性缺氧 2.一氧化碳中毒：CO的亲和力远大于O2，可形成碳氧血红蛋白使大量Hb失去携氧能力；抑制糖酵解，减少2,3-DPG产生，从而使氧离曲线左移，增大O2对Hb亲和力；与Hb中任意一个血红素结合，可使其余血红素对O2亲和增大，使氧气不易释放 3.当发生亚硝酸盐、磺胺类衍生物等中毒时，Fe2+氧化为Fe3+，使血液失去正常携带氧能力，而剩下的Fe2亲和力升高，不易释放氧气，称高铁血红蛋白血症；而食用含大量硝酸盐的新腌制咸菜或腐败蔬菜后，肠道细菌可生成亚硝酸盐，被吸收入血引起高铁血红蛋白血症，出现发绀则称肠源性发绀enterogenous cyanosis 4.血红蛋白与氧亲和力异常增强血氧变化：PaO2正常、SO2正常、CO2max下降（但CO中毒时体外检查常正常）、CaO2下降、A-VdO2下降；Hb亲和力增加引起的血液性缺氧CO2max和CaO2正常，其余一样皮肤黏膜：贫血-较苍白；HbCO-樱桃红色；HbFe3+OH-浅咖啡色/青石板色，明显紫绀；Hb与O2的亲和力增高-鲜红色携O2能力下降及对氧气亲和力上升引起组织损伤循环性缺氧circulatory：指由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧hypokinetic hypoxia；可分为缺血性缺氧ischemic和淤血性缺氧congestive病因及机制：1.全身性血流减少：心衰、休克 2.局部性血流减少：动脉硬化、血管炎、血管痉挛或受压血氧变化：PaO2正常、SO2正常、CO2max正常、CaO2正常、A-VdO2增大皮肤黏膜：动脉缺血-苍白；静脉淤血-易引起紫绀血流减慢，弥散的氧量减少，导致组织损伤组织性缺氧histogenous：指在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱所引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧dysoxidiate病因及机制：1.组织中毒：组织中毒性缺氧histotoxic：各种化学物质，如氰化物，可抑制线粒体呼吸链功能，引起电子传递障碍，导致组织不能利用氧气合成ATP，引起组织缺氧 2.呼吸酶合成障碍：维生素B1、B2、PP缺乏 3.线粒体损伤：放射性、细菌毒素等 4.组织水肿：增加氧弥散距离血氧变化：PaO2正常、SO2正常、CO2max正常、CaO2正常、A-VdO2下降皮肤黏膜：氰化物中毒者皮肤黏膜色泽红润，如入睡者组织、细胞利用氧障碍导致组织损伤1053阐述缺氧时机体的代偿反应和失代偿的损伤性变化；2052熟悉缺氧时细胞的氧敏感调节与适应性变化。细胞的代偿性变化：1.无氧酵解增强 2.利用氧能力增强 3.肌红蛋白增加（Mb亲和力比Hb大，其增加可能可储存氧） 4.低氧诱导因子HIF-1的感受调节：正常情况下，HIF-1可被PHD羟化，从而被泛素化途径降解；但缺氧时，PHD的羟化酶活性减弱，使HIF-1降解减少，从而进入细胞核作为转录因子引起细胞代谢和功能的改变，包括增强红细胞合成（EPO）、血管增生、加强糖酵解细胞的失代偿损伤：1.Na内流钠钾泵障碍、细胞水肿；K外流合成代谢障碍；Ca内流抑制呼吸链、激活磷脂酶、增加自由基生成 2.线粒体损伤加重缺氧 3.酸中毒、钙超载磷脂酶活性增高溶酶体破裂释放大量酶细胞损伤中枢神经系统：PaO250mmHg时脑血管扩张、血流增加；PaO228mmHg时出现精神错乱；PaO219mmHg时发生意识丧失；PaO212mmHg可危及生命呼吸系统代偿性变化：通过各种机制时呼吸加快，从而增加O2摄入和CO2排出，还可促进静脉回流呼吸系统失代偿损伤：1.肺动脉高压、肺动脉收缩不均一引起非炎性漏出、血管通透性增高肺水肿 2.呼吸抑制或衰竭循环系统代偿性变化：1.心输出量增加 2.血流重分布 3.低氧性血管收缩（调整肺泡通气/血流比例，增加肺对氧的摄取） 4.毛细血管增生循环系统失代偿损伤：1.缺氧性肺动脉高压（肺小动脉长期收缩管壁平滑肌和成纤维细胞增生肥大肺血管结构重塑管壁增厚、管腔狭窄，形成稳定肺动脉高压） 2.心肌舒缩功能障碍 3.心律失常 4.静脉回流减少血液系统代偿性变化：红细胞增多；氧合血红蛋白解离曲线右移（2,3-DPG增加）血液系统失代偿损伤：1.红细胞增多粘滞度合阻力增加血流减慢 2. 2,3-DPG增加过度减少Hb在肺中氧合SaO2下降2053熟悉氧疗的主要原则及其病理生理学基础。原则：把握使用时间、压力和提升PaO2的程度。2054熟悉慢性缺氧引起肺动脉高压的原因和机制。2055了解机体对缺氧耐受性的因素。2056了解氧中毒概念、发生原因和机制。1061掌握呼吸衰竭的定义和主要分类。呼吸衰竭respiratory failure：指因肺通气和肺换气功能发生严重障碍，以致在静息状态和一个大气压空气的条件下，患者PaO2PaO2 = (100 0.32xage) 4.97大部分人高于95mmHg，受年龄因素影响。RFI=100/0.2=500，多在500左右显著下降低于60mmHg(8kPa)的病理过程；可伴有或不伴有PaCO2的升高，升高时大于50mmHg(6.67kPa)；若吸入气体氧浓度FiO2不是20%时，也可用呼吸衰竭指数respiratory failure index,RFI（又叫氧合指数）作为诊断标准，为PaO2/FiO2，300即可诊断为呼衰。分类：型呼吸衰竭/低氧血症型呼吸衰竭：PaO2小于60mmHg，但PaCO2正常甚至降低 型呼吸衰竭/高碳酸血症呼吸衰竭：PaO2小于60mmHg，且PaCO2大于50mmHg 还可以以下三种原则分为通气性/换气性呼吸衰竭、中枢性/外周性呼吸衰竭、急性/慢性呼吸衰竭/慢性呼衰急性加重1062阐明呼吸衰竭发生的原因、机制及相应血气变化的特点。病因：气道阻塞性疾病（COPD、重症哮喘、异物） 肺组织疾病（肺炎、肺水肿、肺不张、气肿、切除） 胸廓及胸膜疾病（大量胸腔积液、胸膜粘连、胸部畸形、胸膜纤维化） 神经肌肉疾病（脑肿瘤、颅脑外伤支配呼吸肌的冲动传递障碍；重症肌无力呼吸肌运动减弱）发病机制：包括肺通气障碍（包括以下1.2）和肺换气障碍（包括以下3.4） 1.限制性通气不足Restrictive hypoventilation：由于吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足；主要由于呼吸肌活动障碍导致肺泡扩张动力不足，以及胸壁及肺顺应性下降导致肺泡扩张阻力增加所致 2.阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation：由于呼吸道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足；主要由于中央性气道阻塞和外周性气道阻塞所导致的气道内径变窄或不规则；Adult air way resistance is about 0.10.3kPas/LObstructive sleep apnea syndrome阻塞性睡眠呼吸暂停综合征：睡眠时上下气道软组织、肌肉的塌陷导致气道阻塞。中央性阻塞指气管分叉以上发生的阻塞，发生在胸外时，由于吸气时气体流经病灶可使气道内压降低且低于大气压，而呼气时始终大于大气压，故表现为吸气性呼吸困难（极度用力吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙可凹陷出现三凹征），但发生在胸内时，由于吸气时胸膜腔内压下降且低于气道内压，而呼气时胸膜腔内压升高压迫气道，故表现为呼气性呼吸困难外周性阻塞指肺内内径2mm的小支气管或支气管发生的阻塞，常见于COPD和哮喘。吸气时由于胸膜腔内压的下降及肺泡扩张牵拉小气道，可使小气道管径扩大，呼气时反之，故表现为呼气性呼吸困难，而用力呼气时加重，可用等压点上移理论解释（等压点指用力呼气过程中可能存在的气道内压与胸膜腔内压相等的部位；吸气和平静呼气时，气道内压始终大于胸膜腔内压，故不存在等压点；但用力呼气时胸膜腔内压增大，导致气道内压下降过程中有一处内压可与胸膜腔内压相等，出现等压点；在等压点上方气道内压低于胸膜腔内压，会承受向内的压力，但生理情况下该段气道有软骨支撑故不会出现塌陷，而病人由于小气道阻塞，气道内压下降更快，导致等压点上移（向肺泡）至无软骨支撑的气道，出现塌陷而导致呼气性呼吸困难）临床意义：若一个果冻堵住了，可根据吸/呼气性呼吸困难来判断梗阻位置。肺通气障碍血气变化表现为PaO2下降和PaCO2升高，型。PaCO2=0.863*VCO2/VA。VA：每分钟肺泡通气量，VCO2：体内每分钟产生的CO2量。若VCO2不变，则VA与PaCO2成反比，所以：PaCO2是反应总肺泡通气量变化的最佳指标。 3.弥散障碍Diffusion disorders：主要由于肺泡膜面积减小、肺泡膜厚度增加、弥散时间缩短所导致的气体交换障碍（此处时间缩短是指运动时等。轻度膜增厚及面积减少的患者在静息时仍正常，仍可在0.7s内完成换气；但劳动时因为呼吸小于0.7s，血流加快，从而出现症状）弥散障碍时血气变化表现为PaO2下降但PaCO2不增高，型 4.VA/Q比例失调：包括部分肺泡通气不足、部分肺泡血流不足、解剖分流增加：部分肺泡通气不足Partial alveolar hypoventilation：限制性和阻塞性通气障碍均可导致病变部位肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，以致流过的静脉血未经充分动脉化即掺入动脉血，类似于动静脉短路，又称功能性分流functional shunt血气变化表现为：病变部位VA及VA/Q显著降低，PaO2、CaO2降低，PaCO2、CaCO2升高；健康肺部VA及VA/Q代偿上升，PaO2升高但CaO2升高较少，PaCO2、CaCO2降低；混合后PaO2、CaO2仍降低，其余指标根据代偿程度有不同变化。（下图依次为功能性分流和死腔样通气的血气变化）部分肺泡血流不足Partial alveolar hypoperfusion：患部的肺泡血流减少DIC，肺动脉栓塞、肺血管收缩等。Normal: dead space死腔 / tidal volume潮气量60-70%，可致呼吸衰竭而通气相对变多，使通气不能充分被利用，又称无效腔通气/功能性死腔/死腔样通气dead space-like ventilation血气变化表现为病变部位Q降低而VA/Q升高，PaO2显著升高而CaO2升高较少，PaCO2、CaCO2降低；健康肺部代偿性血流增加，使VA/Q降低，PaO2、CaO2显著下降，PaCO2、CaCO2明显升高；混合后PaO2、CaO2仍降低，其余指标根据代偿程度有不同变化解剖分流Increase of anatomic shunt：指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉，在生理情况下一部分静脉血可经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通直接进入动脉，但仅占2%3%；病理状态如支气管扩张症，常伴支气管血管扩张及肺内动-静脉开放，使解剖分流增加出现呼吸衰竭（肺实变和肺不张等严重肺病变可使部分肺泡完全失去通气功能，而血流仍流过，类似解剖分流，与解剖分流合称真性分流True shunt）。Distinguishing between 功能性和真性分流：前者吸纯氧能使PaO2，后者无用。VA/Q比例失调血气变化表现为PaO2下降、PaCO2视情况而定1063理解呼吸衰竭发生时，缺氧、高碳酸血症、酸碱平衡紊乱与电解质紊乱对细胞代谢与功能的影响。1064明确呼吸衰竭时机体的主要代谢、功能变化酸碱平衡及电解质紊乱：四种酸碱紊乱及混合性酸碱中毒均可出现呼吸系统：PaO2降低（60mmHg）可刺激化学感受器，反射性加强呼吸运动，但同时可抑制呼吸中枢，80mmHg时则抑制呼吸中枢发生CO2麻醉 呼吸运动形式也发生改变，如阻塞性通气障碍时可表现为吸气性/呼气性呼吸困难（见上）；限制性通气障碍时呼吸变浅变快；中枢性呼衰时出现节律异常的呼吸（潮式呼吸等）循环系统：轻中度PaO2下降（60mHg）和PaCO2升高可兴奋心血管中枢；严重缺氧（80mmHg）可抑制心血管中枢；慢性呼衰可导致肺心病（见下）中枢神经系统：包括缺氧及高碳酸血症均可引起一系列神经精神症状；还可引起肺性脑病（见下）1065认识肺性脑病和肺源性心脏病的概念与发生机制。肺性脑病pulmonary encephalopathy：呼吸衰竭时，由于机体严重缺氧和二氧化碳潴留形成低氧血症和高碳酸血症，从而导致中枢神经功能严重障碍，引起的脑功能障碍称肺性脑病肺源性心脏病cor pulmonale：指由支气管-肺组织、肺血管或胸廓病变导致血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构、功能改变的心脏病发病机制：肺血管重塑（即无肌型肺微动脉肌化，较大的肺小动脉中层平滑肌及成纤维细胞肥大增生、胶原蛋白和弹性蛋白合成增加，导致血管壁增厚硬化，管腔变窄） 1071熟悉急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症的概念、病因、发生机制及病理变化。急性呼吸窘迫综合症acute respiratory distress syndrome,ARDS：因感染、创伤、烧伤等多种原发疾病和诱因作用而发生的一种急性呼吸衰竭，患者存在严重的非心源性肺水肿和肺不张，出现顽固低氧血症、进行性呼吸困难和湿罗音。是急性肺损伤的严重阶段。病理变化：急性呼吸膜损伤（本质）、肺广泛充血水肿、肺泡内透明膜形成发病机制：炎症反应引起的继发性肺泡-毛细血管膜损伤，而后通透性增加，液体渗出进入肺泡1072了解系统性炎症反应综合症与多器官功能障碍综合症的概念。2061熟悉慢性阻塞性肺病的发病原因与机制；慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。2062了解呼吸衰竭防治的病理生理学基础；急性呼吸窘迫综合症的治疗原则：呼吸支持技术（人工气道的建立及机械通气呼 气 末 正 压 通 气 （ positive end expiratory pressure, PEEP）：在间歇正压通气的前提下，使呼气末气道内保持一定压力，在治疗呼吸窘迫综合征、非心源性肺水肿、肺出血时起重要作用。作用：PEEP可增加功能残气量，使肺泡在呼气末不易陷闭，提高肺泡动脉血氧分压差，促进肺间质及肺泡水肿的消退，从而改善肺的顺应性和肺泡通气。PEEP一般为310cmH2O。PEEP为机械呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺部，在呼气末气道开放时，气道压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。）处理原则：在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和CO2潴留以及代谢功能紊乱，防治多器 官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和 创造条件。2063了解支气管扩张症的病因、发生机制和病理变化。临床医学导论1081掌握常见的呼吸系统疾病的症状的主要表现、特征及鉴别。呼吸困难dyspnea：患者主观感觉空气不足或呼吸费力，客观上表现为呼吸用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸及发绀、辅助呼吸肌参与呼吸运动，并伴有呼吸频率、深度和节律的异常。肺源性呼吸困难：吸气性呼吸困难：吸气显著费力，严重者可见三凹征；是由于呼吸肌极度用力，胸膜腔负压增加导致，常见于喉、气管和大支气管的狭窄或阻塞（与呼衰中中央性阻塞结合） 呼气性呼吸困难：呼气时间明显延长；是由于肺泡弹性减弱或小气道狭窄所致，常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿（与呼衰中阻塞性通气不足结合） 混合性呼吸困难：呼气期和吸气期均感呼吸费力；是由于肺、胸膜病变使呼吸面积减小，导致换气功能障碍所引起，常见于重症肺炎、肺栓塞、大量胸腔积液等中毒性呼吸困难：代酸呼吸困难：血中酸性代谢产物增多，可刺激颈动脉体、主动脉体或直接兴奋呼吸中枢，出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾声，称酸中毒大呼吸/Kussmaul呼吸；药物中毒性呼吸困难：如吗啡及巴比妥类，呼吸缓慢变浅伴节律异常，如Cheye-Stokes呼吸和Biots呼吸心源性呼吸困难（左心/右心衰竭所致，有基础疾病、其他症状体征）、血源性呼吸困难、神经精神性呼吸困难咳嗽cough与咳痰expetoration：咳嗽是呼吸道受刺激后产生的使气流从呼吸道向外快速喷出，以清除分泌物及异物的一系列反射；咳痰指借咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出至口腔中。病因：1.呼吸道疾病（各种原因刺激咽喉或支气管黏膜，引起咳嗽反射） 2.胸膜病变 3.循环系统疾病：如左心衰、肺栓塞 4.神经精神因素特点：日间咳嗽专注某件事时及夜间消失常伴有焦虑症状 5.胃食管返流性特点：慢性咳嗽，白天为主，伴有反酸、上腹部烧灼感、胸骨后疼痛平卧位加重咳嗽及使用血管紧张素转换酶抑制剂临床表现：根据咳嗽时间分为急性(8周) 根据咳嗽规律分为突发性咳嗽（吸入刺激性气体或异物）、发作性咳嗽（百日咳、支气管内膜结核）、长期慢性咳嗽（慢性支气管炎、支气管扩张、结核） 根据性质将咳嗽分为干咳（无痰或痰极少，短促、断续）和湿咳（伴有咳痰，多为连续性） 而痰的性质也可帮助诊断，如急性呼吸道炎症时痰量较少；支气管扩张、肺脓肿、支气管胸膜瘘痰量大，静置后可出现分层（考）（上层泡沫，中层浆液或浆液脓性物质，下层坏死物质）；而肺泡细胞癌痰液极大量，可达数百上千毫升。 咳嗽的临床分度 轻度：偶尔咳嗽 中度：白天咳嗽，不影响工作和学习 重度：夜晚咳嗽，影响工作和睡眠痰液性质暗示疾病痰液性质暗示疾病脓性痰液化脓性细菌感染铁锈色痰肺炎球菌肺炎血性痰结核、肺癌巧克力色脓痰肺阿米巴病恶臭痰厌氧菌感染灰黑色痰尘肺痰白黏稠，牵拉成丝难以咳出真菌（白色念珠菌）感染绿色粘痰铜绿假单胞菌感染粉红色泡沫痰急性肺水肿红棕色胶冻痰肺炎克雷伯菌感染咯血hemoptysis：3.咯血的临床特点（1）年龄青壮年：肺结核、支扩、二狭等40岁以上长期吸烟者高度警惕支气管肺癌（2）咯血量小量：500ml/日 或 300 - 500ml/次：见于空洞型肺结核、支扩、肺癌、慢性肺脓肿首要紧急治疗：气管插管防止窒息喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出成为咯血病因：1.支气管疾病：支扩、肺癌、结核 2.肺部疾病（其中肺结核是最常见的咯血原因） 3.心血管疾病（二尖瓣狭窄所致肺淤血；静脉曲张破裂等） 4.血液病、急性传染病、风湿性疾病、Goodpasture、子宫内膜异位症临床特点：鲜红色-肺结核、支气管扩张等；暗红色-二尖瓣狭窄肺淤血；黏稠暗红色-肺梗阻；粉红色泡沫样；铁锈色；砖红色胶冻样大概记一下咯血呕血病因呼吸系统疾病或心脏病消化系统疾病出血前症状喉部痒感、胸闷、咳嗽上腹部不适、恶心、呕吐出血方式咳出呕出，可为喷射状出血颜色鲜红暗红色、棕色（少数鲜红）血中混合物痰、泡沫食物残渣、胃液酸碱反应碱性酸性黑便无（若咽下过多血也可有）有（呕血停止后仍可持续数日）出血后痰的性状常有血痰数日无痰胸痛chest pain：病因：1.胸壁疾病（包括胸壁的皮肤、肌肉、骨骼和神经出现病变） 2.心血管疾病（心梗、主动脉夹层、肺栓塞等） 3.呼吸系统疾病 4.纵隔病变：纵隔炎、纵隔肿瘤 5.食管裂孔疝、膈下脓肿、过度通气综合征、痛风、食管炎、肝脓肿、脾梗死考胸痛部位对应疾病（记前五个）2081熟悉常见的呼吸系统症状出现的原因、发生机制及临床意义。2083了解各种常见的呼吸系统症状的问诊，伴随症状及体格检查。1091掌握肺部望、触、叩、听的正规体检操作。望诊：呼吸的类型、节律、深度的改变及其临床意义。触诊：语颤的检查方法，产生机理，正常和异常胸部语颤的特点。叩诊：叩诊的方法、种类，肺界的叩诊法及其临床意义。异常叩诊音出现的机制及临床意义。听诊：正常呼吸音的种类、特点及分布。视诊：1.呼吸运动：包括胸式呼吸（以男性及儿童为主，增强见于肺和胸膜病变）和腹式呼吸（女性为主，增强见于腹腔疾病）；胸腹矛盾呼吸paradoxic breathing：指呼吸时吸气相胸廓扩张而腹壁反而塌陷；见于膈肌麻痹，是由于吸气相胸腔负压增加，无力的膈肌被负压吸引上升，使腹壁下陷 2.呼吸频率：正常成人静息状态下，呼吸为1220次/min；超过24bpm为呼吸过速，少于12bpm为呼吸过缓。体温每升高1，呼吸约增加4次/min。 3.呼吸深度：有无变深或变浅 4.呼吸节律与幅度：节律齐，幅度均匀。潮式呼吸Cheyene-Stokes breathing或陈氏呼吸：指呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后又由深快变为浅慢，随后出现一段呼吸暂停后，又开始上述变化的周期性呼吸；是由于呼吸中枢对二氧化碳的反应性降低，PCO2低于能兴奋呼吸中枢的阈值，因而呼吸暂停，只有当PCO2超过正常水平达到阈值时，才能兴奋呼吸中枢使呼吸恢复，而一阵呼吸后，PCO2又下降到阈值水平以下，呼吸再次停止。间停呼吸Biots breathing：指有规律的均匀呼吸几次后，停止一段时间又开始均匀呼吸，类似于潮式呼吸但每次呼吸深度相等，且暂停时间延长、呼吸次数减少；其发生机制与潮式呼吸大致相同，但抑制程度更大。抑制呼吸：表现为胸部发生剧烈疼痛导致吸气相突然中断；叹息样呼吸：表现为一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，伴有叹息声5.胸壁：有无静脉曲张、瘀点瘀斑等。胸廓前后径比左右径是否约1：1.5。有无鸡胸、桶状胸、漏斗胸、局部凹陷或隆起。触诊：1.胸廓扩张度：对称性 2.语音震颤vocal fremitus：为受检者发出声音，声音沿气管、支气管及肺泡传到胸壁所引起的震动，可被检查者的手所触及；检查时，检查者同时将两手掌的尺侧缘放于两侧胸壁的对称部位，嘱患者用同等强度重复发yi的长音，自上而下，由内到外比较两侧语颤异同。病因减弱肺泡内含气过多（肺气肿、COPD）胸膜病变（胸腔积液、气胸）胸壁病变（皮下气肿、皮下水肿）支气管阻塞（肺不张）增强炎症浸润肺组织而导致实变（大叶性肺炎实变期）近胸膜的肺内巨大空洞（空洞型肺结核、肺脓肿）压迫性肺不张（胸腔积液压迫肺组织，使其致密） 3.胸膜摩擦感friction fremitus：当各种原因引起胸膜炎症时，胸膜表面粗糙，呼吸时两层胸膜互相摩擦，可触及胸膜摩擦感，而屏住呼吸时感觉消失；常见于胸膜炎、胸膜肿瘤等；一般在腋中线第5，6肋间最易触及，且吸气末与呼气初比较明显。叩诊：先查前胸，受检者胸部稍向前挺，从锁骨上窝向下检查；其次查侧胸壁，受检者举起手臂置于头部，从腋窝向下检查；最后查背部，受检者向前稍低头，双臂交叉，手放于对侧肩上，从肺尖向下检查肺上界、肺下界、肺前界、肺下界移动度emmm上课没讲随便看看吧在正常肺的清音区范围内，如出现其他音即为异常叩诊音（但左腋前线下方有胃泡存在，叩诊呈鼓音，称Traube鼓音区），如浊音和实音见于肺炎、胸腔积液、肿瘤等；鼓音见于气胸、肺结核巨大空洞等；过清音（含气量增加）见于肺气肿、COPD等。鼓音类似击鼓的声音，音调较正常清音为高，且中等持久性，强度中等而响亮，系由于空气封闭于空腔中的结果。正常人鼓音可于左胸下侧方可叩得，此系左侧膈顶下胃肠内含气的结果。过清音较清音的音调为低，持久性良好，并呈较深的回响，声音相对较强，极易听及。清音为正常肺的叩诊音，虽非响亮，但易听及，具有良好的持久性，呈中低音调。浊音与清音相反，叩诊音较短，高调而不响亮。实音系指叩诊时缺乏共鸣，极似叩击装满液体的容器时所发出的声音，亦可认为是浊音的极端表现。直接叩诊可看胸水。听诊：受检者取坐位或卧位，顺序为肺尖开始自上而下检查，由前胸到侧胸，最后检查背部，且注意需要左右对称进行；每处至少听12个呼吸周期正常呼吸音breath sound：包括肺泡性呼吸音、支气管性呼吸音、支气管肺泡性呼吸音分类产生原因性质部位肺泡vesicular呼吸音为呼吸气流在细支气管和肺泡内进出所致音调低、音响弱，且吸气音比呼气音音响强、音调高、时间长除支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音以外的部位均可闻及支气管bronchial呼吸音为呼吸气流在声门、气管或主支气管形成湍流所产生音调高、音响强，且呼气音较吸气音音调高、音响强、时间长在喉部、胸骨上窝、背部C6.C7.T1.T2附近可闻及支气管肺泡bronchovesicular呼吸音气流在中等大小的支气管进出时产生兼具前两者的特点，吸气音和肺泡呼吸音相似，但音调较高，呼气音与支气管呼吸音相似，但强度较弱、音调较低、时间较短在胸骨两侧第1、2肋间，肩胛区T3.T4水平可闻及 1092描述病理性呼吸音及临床意义；啰音的发生机制、分类、特点和临床意义（考）。异常肺泡呼吸音、异常支气管肺泡呼吸音异常支气管呼吸音：在正常人应闻及肺泡呼吸音的部位听到支气管呼吸音，即异常支气管呼吸音；由于支气管呼吸音经实变的肺组织或大空洞传至胸壁，即见于大叶性肺炎实变期、空洞性肺结核、压迫性肺不张啰音rales：是呼吸音以外的附加音，包括干啰音dry rales/rhonchi和湿啰音moist rales干啰音Rhonchi/dry rales：是由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音；吸气和呼气时均可听到，以呼气时更清楚，而强度、性质和部位易改变；分类特点高调sibilant干啰音多源于较小的支气管或细支气管低调sonorous干啰音多源于气管或主支气管，常由于分泌物积聚弥漫性干啰音见于慢性支气管炎、支气管哮喘、心源性哮喘等局限性干啰音见于支气管内膜结核、肺癌、支气管异物等湿啰音moist rales：是由于气体通过有稀薄分泌物的呼吸道时，形成水泡并破裂所产生的声音；分类位置发生疾病粗coarse湿啰音气管、主支气管或空洞部位多在吸气早期多见于支气管扩张、严重肺水肿、肺脓肿空洞中medium湿啰音中等大小的支气管多在吸气中期多见于支气管炎和支气管肺炎细fine湿啰音小支气管多在吸气后期多见于细支气管炎、肺淤血等捻发音crepitus细支气管和肺泡吸气终末期多见于炎症或充血2091熟悉胸部常用的骨骼标志，划线及分区。骨骼标志：1.胸骨角sternal angle/Louis角：为胸骨柄与胸骨体等连接处，两侧分别与左右第二肋软骨相连接（即T4下缘水平），同时该处标志气管分叉、心房上缘和上下纵隔交界 2.肩胛下角：平第七肋骨水平或第七肋间隙，是临床的胸穿部位划线：1.锁骨中线 2.肩胛线scapular line：双臂下垂时通过肩胛下角所作的与后正中线平行的线2093了解胸腔摩擦音的发生机理、特点及临床意义。2094了解语音传导的检查方法及临床意义。胸语音pectoriloquy：语音共振的强度和清晰度均有增加，言词清晰可辨，见于大范围的肺实变区域耳语音增强whispered pectoriloquy：嘱受检者用耳语发声，在胸壁上听诊时，正常人只能听及极微弱含糊的声音，但肺实变时可听到增强的清晰的耳语音，对肺实变具有一定的价值2092熟悉呼吸系统常见病的主要症状、体征及其鉴别诊断。肺炎：分类：1.按病因可分为细菌性、非典型性病原体、病毒性 2.按解剖可分为大叶/肺泡性、小叶/支气管性、间质性 3.按获得方式分为医院获得性肺炎hospital acquired pneumonia,HAP：指入院时不存在肺炎也不处于潜伏期，而是住院后发生的肺炎，病原体主要为革兰阴性杆菌和社区获得性肺炎community acquired pneumonia,CAP：指在社会环境中发生的肺炎，致病菌以肺炎链球菌、金黄葡萄球菌、军团菌、支原体和病毒为主肺炎链球菌肺炎：致病菌为口咽正常菌，免疫功能低下时致病；病理类型：即大叶性肺炎4期；症状：发热寒战、咳嗽、铁锈色痰、胸痛（累及胸膜）、严重者有呼吸困难及紫紺；体征：湿啰音、实变表现如叩浊、语颤增强、支气管呼吸音；诊断：症状及体征、WBC、X片（叶、段分布的炎性实变阴影、其中可见支气管气道征）、痰培养；治疗：支持治疗、抗感染治疗金黄葡萄球菌：血源性肺脓肿（抗生素可用甲氧西林、万古霉素等）肺炎克雷伯菌Klebsiella：早期就可有休克表现；病变右上叶多见，因渗出液黏稠而重，常使叶间裂下坠，影像学检查上有坠积感。治疗：因为革兰阴性，-内酰胺无用，可选用头孢菌素，广谱青霉素等。军团菌Legionella：病原学难诊断，需通过血清学；革兰阴性，可联用利福平、红霉素，喹诺酮类等；症状以全身反应为主，白细胞不升高；支原体肺炎：间质性肺炎，肺泡内有少量渗出，治疗用大环内酯类；病毒性肺炎：如流感病毒、呼吸道合包病毒等，间质性肺炎，高热、头疼、咳嗽、少痰。自限性，支持治疗，可用糖皮质激素。支气管哮喘bronchial asthma：是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性变态反应性炎症疾病。（不可治愈、只能控制）发病机制：了解1.变态反应：变应原吸入后导致敏的肥大细胞等释放活性介质，导致平滑肌收缩、黏液分泌增加，引起速发型哮喘反应IAR，在吸入变应原后立即发生反应，1530min达高峰，2h后逐渐恢复正常 2.气道炎症：多种炎症细胞在气道浸润及聚集，并相互作用导致大量炎症因子和细胞因子分泌释放，从而使气道反应性增高、黏膜上皮破环、黏膜水肿、黏液分泌增加，引起迟发相哮喘反应LAR，约六小时发病，可持续数天 3.气道高反应性airway hyperreactivity,AHR：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，气道炎症是导致高反应性的重要机制之一 4.神经-受体失衡机制：受体功能低下和迷走神经张力亢进，还可存在受体反应增加病理改变：嗜酸性粒细胞浸润为主的变态反应性疾病症状：咳嗽、发作性胸闷、发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，夜间和凌晨发作为主；体征：广泛哮鸣音、呼气音延长；肺功能：EFV1降低，呼气流量峰值PEF昼夜波动率大于20%；诊断：病史+肺功能；治疗：脱离变应原+药物治疗（preventer + reliever包括抗炎和支气管舒张药）。症状不典型者，三项有一项阳性可诊断为哮喘：支气管激发试验阳性；支气管舒张试验阳性（FEV1.0增加15%且绝对值增加大于200ml）；呼吸流量峰值PEF日内/昼夜波动率20%1121掌握呼吸生理和肺功能检查的适应症。1122掌握肺容量及通气功能测定、临床应用和结果评价；2121熟悉流量容积曲线、闭合容积及其临床评价。肺功能检查spirometry：肺容积：潮气量、补吸气量、补呼气量、残气量肺容量：深吸气量、肺活量、功能残气量、肺总量，见生理通气功能：（1）肺通气量：每分钟静息通气量、最大自主通气量、通气储备%，见生理 （2）最大呼气中段流量maximal mid-expiratory flow,MMEF：根据用力肺活量曲线而计算得出的用力呼出25%75%的平均流量；可作为评价早期小气道阻塞的指标 （3）肺泡通气量（4）用力肺活量FVC，第一秒用力呼气容积FEV1.0，正常人第1/2/3秒后:前为83%/96%/99%（5）临床应用：1.通气功能判断：分为阻塞性（FEV1.0/FVC ）或限制性（看FVC或VC，FEV1.0/FVC 正常或）或混合型（FEV1.0/FVC ） 2.阻塞性肺气肿程度判断 3.支气管舒张试验bronchodilator test：判断气道阻塞可逆性；测定
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