病理生理学教案_图文

1、病理生理学教案课程类别: 必修课授课对象 (专业、层次 : 中西医临床班学时：67（理论课36学时；实验课31学时）学分: 3教材选用：病理生理学，金惠铭、王建枝主编，人民卫生出版社，第七版，普通高等教育“十五”国家级规划教材.主讲教师： 李瑞琴教案完成时间：2009年2月学科审阅意见:_ (课程负责人签名_ (学科带头人签名年 月 日课程名称病理生理学年级2007级专业、层次中西医临床授课学时3授课类型理论课授课方式传统授课教师授课章节或知识点第一章 绪论：第一节 病理生理学的任务、地位与内容；第二节 病理生理学的主要研究方法。第二章 疾病概论：第一节 健康与疾病；第二节 病因学；第三节 发

2、病学： 疾病发生发展的一般规律、疾病发生的基本机制；第四节 疾病的经过与转归。教学目的和要求1.熟悉健康与疾病的概念，疾病发生的基本机制。2.了解病理生理学的任务、地位、内容、主要的研究方法和发展简史。了解疾病发生的原因和条件、疾病发生的一般规律、疾病的经过与转归。内容提要与时间安排，教学方法（讲授、提问、讨论、实验等）第一章 绪论（50分钟） 第一节 病理生理学的任务、地位与内容（30分钟）病理生理学的任务、病理生理学的内容第二节 病理生理学的主要研究方法（20分钟）病理生理学的学科性质、病理生理学的主要研究方法 第二章 疾病概论 （60分钟） 第一节 健康与疾病（20分钟） 第二节 病因学

3、（20分钟） 疾病发生的原因、 疾病发生的条件第三节 发病学（10分钟） 疾病发生发展的一般规律、疾病发生的基本机制第四节 疾病的经过与转归（10分钟）小结、布置思考题及预习内容。（10分钟）教学方法：讲授重点、难点及解决方法重点：健康和疾病的概念；疾病发生的基本机制；脑死亡的概念和判断标准。难点：疾病发生的基本机制；脑死亡的判断标准。联系临床，举例讲解。主要教学参考文献1.王迪浔、金惠铭、王建枝.病理生理学M.北京：人民卫生出版社，1994.2.杨惠玲、潘景轩、吴伟康.高级病理生理学M.北京：科学出版社，19984.3.罗大力、张乃嵩、杨定峰等.关于病因学的研究M.医学与哲学，1997.复习

4、思考题1.病理生理学的任务、在医学中的地位、研究方法。2.疾病的概念、疾病发生发展的基本机制。3.疾病的转归、脑死亡的判断标准。课后小结(实施情况，发现问题及改进意见课程名称病理生理学年级2007级专业、层次中西医临床授课学时3授课类型理论课授课方式传统授课教师授课章节或知识点第三章 水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢障碍 正常水、钠代谢:正常人体液和电解质分布,人体每日水出入量,体内水交换及体液的渗透压,消化液在水，电解质平衡中的意义,水和电解质平衡的调节。水钠代谢紊乱：脱水，水中毒。教学目的和要求1.掌握低钠血症、高钠血症的概念、病因和发生机制、对机体的影响。2.熟悉熟悉正常水、钠代谢

5、、水钠代谢障碍的分类。3.了解水钠代谢障碍的防治原则。内容提要与时间安排，教学方法（讲授、提问、讨论、实验等）复习提问（5分钟）第三章 水、电解质代谢紊乱第一节 水、钠代谢障碍一、正常水、钠代谢（30分钟）（一）正常人体液和电解质分布（二）人体每日水出入量（三）体内水交换及体液的渗透压（四）消化液在水，电解质平衡中的意义（五）水和电解质平衡的调节二、 水钠代谢紊乱（80分钟）（一）脱水： 1.高渗性脱水（30分钟）；2.低渗性脱水（30分钟）；3.等渗性脱水（10分钟）（二）水中毒（10分钟）小结、布置思考题及预习内容。（5分钟）教学方法：讲授重点、难点及解决方法重点：脱水的概念；三型脱水对机

6、体的影响 难点：三型脱水对机体的影响三型脱水对比讲解，讨论，强化巩固。主要教学参考文献1.杨惠玲、潘景轩、吴伟康.高级病理生理学M.北京：科学出版社，1998.2.王迪浔、金惠铭、王建枝.病理生理学M.北京：人民卫生出版社，1994.3.黄大显.现代心电医学，电解质紊乱对心电图的影响M.北京：人民军医出版社，4.Guyton and Hall, Textbook of medical physiology, 9th edition.Philadelphia: W.B.Saunders Company,1996，375.复习思考题1.高渗性、低渗性、等渗性脱水的常见原因和病理生理变化。2.三型脱

7、水的区别3.水中毒的常见原因和病理生理变化。课后小结(实施情况，发现问题及改进意见1.金惠铭、王建枝. 病理生理学M.第5版，北京：人民卫生出版社，2002.2.杨惠玲、潘景轩、吴伟康.高级病理生理学M.北京：科学出版社，1998.td 课程名称病理生理学年级2007级专业、层次中西医临床授课学时3授课类型理论课授课方式传统授课教师授课章节或知识点第三章 水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢障碍水肿：水肿的发病机制、水肿的特点及对机体的影响。第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢：钾的体内分布、钾平衡的调节、钾的生理功能。二、钾代谢障碍：低钾血症，高钾血症，钾代谢紊乱防治的病理生理基础。教学目的

8、和要求1.掌握低钾和高钾血症的概念、病因和机制、对机体的影响；水肿的概念和发生机制。2.熟悉正常的钾代谢及钾代谢障碍分类。3.了解水肿的分类。内容提要与时间安排，教学方法（讲授、提问、讨论、实验等）复习提问（5分钟）第三章 水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢障碍（50分钟） 三、水肿（一）水肿的发病机制血管内外液体交换失平衡（30分钟）、体内外液体交换平衡失调（15分钟）。（二）水肿的特点及对机体的影响（5分钟）第二节 钾代谢障碍（60分钟）一、正常钾代谢（10分钟）钾的体内分布、钾平衡的调节、钾的生理功能二、钾代谢障碍低钾血症（20分钟）、高钾血症（20分钟）、钾代谢紊乱防治的病理生理基

9、础（10分钟）小结、布置思考题及预习内容。（5分钟）教学方法：讲授重点、难点及解决方法重点：水肿的概念和发生机制。低钾血症和高钾血症的概念、对心肌的影响。难点：水肿的发生机制。低钾血症和高钾血症对心肌的影响。复习相关课程知识、举例、提问、强化。span主要教学参考文献复习思考题1.水肿的发生机制。2.低钾血症和高钾血症对心肌的影响。3.临床补钾的原则课后小结(实施情况，发现问题及改进意见 答题要点 促进 K + 移入细胞内，如给胰岛素、葡萄糖；加速 K + 排出，如口服阳离子交换树脂，使 K+从肠道排出；经腹腔透析或血液透析排出体外。. 重庆： 重庆出版社 1.单纯性酸碱平衡紊乱的原因、机体变

10、化。2.四种单纯性酸碱平衡紊乱常用指标的变化趋势4.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？答题要点2 CO 3 比值接近正常；血 H + 增多时，肾泌 H + 、产氨增多， HCO 3 - 重吸收增多，使血浆 HCO 3 .2.杨惠玲、潘景轩、吴伟康.高级病理生理学M.北京：科学出版社，1998.3.于江洲.缺氧诱导因子1J.生理科学进展，1997,28（4）:331-333.PaCO2使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；PaCO外周循环衰竭授课教师：有利于红细胞、肾髓袢降支以及降支直小血管对水的通透性发挥调节作用； 课程名称病理生理学年级2007级专业、层次中

11、西医临床授课学时3授课类型理论课授课方式传统授课教师授课章节或知识点第四章 酸碱平衡紊乱 第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节：酸碱的概念、体液酸碱物质的来源、酸碱平衡的调节机制。第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标：酸碱平衡紊乱的分类、反映血液酸碱平衡的常用指标教学目的和要求1.熟悉体液酸碱物质的来源、酸碱平衡的调节，反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义。2.了解酸碱的概念内容提要与时间安排，教学方法（讲授、提问、讨论、实验等）复习提问（5分钟）第四章 酸碱平衡紊乱第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节（35分钟）一、酸碱的概念二、体液酸碱物质的来源三、酸碱平衡的调节机制第二节 酸碱平衡

12、紊乱的类型及常用指标（75分钟）一、酸碱平衡紊乱的分类（25分钟） 一、 反映血液酸碱平衡的常用指标（50分钟）pH、动脉血二氧化碳分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、AG。小结、布置思考题及预习内容。（5分钟）教学方法：讲授通透性电化学平衡所需电位差静息电位绝对值小与阈电位距离缩小兴奋性。15.为什么低钾血症时心电图出现T重点：反映酸碱平衡状况的常用指标。酸碱平衡的调节机制难点：反映酸碱平衡状况的常用指标。+ 通透性3相复极化K+1.金惠铭、王建枝. U波是浦肯野（Purkinje）纤维3版.北京：人民卫生出版社，2002.2.江正辉.临床水、电解质及酸碱平衡M.重庆：重庆出版

13、社，1992.3.陈南明、张祖贻.临床血气酸碱研究新进展M.南京：南京大学出版社，1993.17.为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低？答题要点1.酸碱平衡的调节机制2.反映酸碱平衡状况的常用指标3.18.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？答题要点高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性复极化4相K+外流，Na+课程名称高钾血症时，病理生理学浓度干扰Ca2+2007级19.专业、层次镁有哪些重要生理功能？答题要点参与糖、脂肪、蛋白质等代谢（镁是325种酶的激活剂）；稳定细胞内DNA、和核糖体，且是核糖体组成成分，参与细胞膜及离子转运。第四章 酸碱平衡紊乱 第三节 单纯性酸碱平衡紊

14、乱：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因、机体的代偿调节、机体的改变、防治原则。第四节 答题要点三种主要激素即PTH、维生素D3和降钙素。 三个主要靶器官即肾、骨和肠。23.PTH是如何调节钙磷代谢的？答题要点激活骨组织各种细胞,，释放钙入血；增强远曲小管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收，起保钙排磷作用；促进维生素D3的激活，促进肠钙的吸收。八、论述题1.有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？答题要点醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。心房肽：促进肾排水排钠。甲

15、状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+ 重吸收。甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。肾上腺素：有激活和两种受体的活性：受体激活促进K+从细胞内移出，受体激活促进K+原因、机体的代偿调节、机体的改变、防治原则第四节 混合性酸碱平衡紊乱（10分钟）小结、布置思考题及预习内容。（5分钟）教学方法：讲授、3：有利于肾集合管浓缩作用；AQP 4：有利于集合管细胞提供水流出通道；AQP 5难点：单纯性酸碱平衡紊乱的原因。单纯性酸碱平衡紊乱机体的代偿调节。联系临床，四种单纯性酸碱平衡紊乱对比讲解。 病理生理低容量性高钠血症1低容量性低钠血症原因病理生理学M.5版，北京：人民卫生

16、出版社血清Na+2.江正辉.130mmol/L.280mmol/L.陈南明、张祖贻.临床血气酸碱研究新进展M.南京：南京大学出版社，1993.4.王迪浔、金惠铭、王建枝.病理生理学M.北京：人民卫生出版社，1994.无明显课后小结(实施情况，发现问题及改进意见早期不减少，中晚期减少极低治疗补水为主，补钠为辅补生理盐水为主2007级专业、层次中西医临床授课学时3*脱水征：皮肤弹性，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。理论课不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾细胞内外浓度差静息电位负值增大与阈电位差距增大兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾细胞内外K+比值静息电位太小（负值小）钠通道失活

17、动作电位形成障碍兴奋性降低。5.第一节 答题要点主要由于肾小球滤过和肾小管重吸收，以致排钠水障碍。（1）GFR： 肾内原因 广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR；有效循环血量，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流，加之肾血管收缩均引起GFR。（2）肾小管重吸收：由于心房肽分泌和肾小球滤过分数近曲小管重吸收；肾内血液重新分配流经皮质肾单位血流而流经近髓肾单位血液髓袢重吸收；ADS、ADH分泌和灭活远曲小管和集合管重吸收钠水。6.试述水肿的发病机制。内容提要与时间安排，教学方法（讲授、提问、讨论、实验等）答题要点水

18、肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。7.试述低钾血症、高钙血症和高镁血症时均引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。答题要点低钾血症时，骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈电位间距离过大，导致其兴奋性；高钙血症时，Ca2+抑制第二节 缺氧的类型、原因和发病机制（50分钟）一、乏氧性缺氧（20分钟） 二、

19、血液性缺氧（10分钟）三、循环性缺氧（10分钟） 第四章 酸 碱 平20分钟）和 酸 第六章 第一节 概述（ 0分钟）第二节1.一、发热的原因（答题要点代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO重点：H+增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使列表比较四型缺氧的血氧变化特点，复习相关课程知识，讲解氧离曲线右移的机制。1.4.2.答题要点慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCOHCO课程名称病理生理学年级2007级专业、层次中西医临床授课学时3授课类型理论课授课方式传统授课教师授课章节或知识点

20、第六章 发热 第一节 概述 第二节 发热的原因和发病机制：发热的原因、发热的发病机制 第三节 发热时功能代谢改变：物质代谢的改变、机体机能的改变 第四节 发热防治的病理生理基础教学目的和要求1.掌握发热的概念、发病机制。2.熟悉发热时机体的代谢与功能变化。3.了解发热的防治原则。内容提要与时间安排，教学方法（讲授、提问、讨论、实验等）复习提问（5分钟）第六章 发热 第二节 发热的原因和发病机制（30分钟）二、发热的发病机制 内生致热原、发热中枢调节介质、发热的发病学、发热的时相第三节 发热时功能代谢改变（10分钟）物质代谢、机体机能的改变第四节 防治的病理生理基础（5分钟）第十一章 凝血与抗凝

21、血平衡紊乱 第三节 弥散性血管内凝血（DIC）一、弥散性血管内凝血的病因和发病机制（40分钟）（一）原因（二）发病机制二、弥散性血管内凝血的诱因（5分钟）三、弥散性血管内凝血的分期和分型（5分钟）四、弥散性血管内凝血的功能代谢变化（10分钟）出血、休克、器官功能障碍、贫血五、防治原则（5分钟）小结、布置思考题及预习内容。（5分钟）教学方法：讲授重点、难点及解决方法重点：发热的概念。发热的发病机制。弥散性血管内凝血的概念。难点：发热的发病机制。发热时功能代谢改变。弥散性血管内凝血发病机制。图示法讲解内生致热原的种类、致热信号传入中枢的主要途径，举例。主要教学参考文献1.金惠铭、王建枝. 病理生理

22、学M.第5版，北京：人民卫生出版社，2002.2.杨惠玲、潘景轩、吴伟康.高级病理生理学M.北京：科学出版社，1998.3.王迪浔、金惠铭.病理生理学M.北京：人民卫生出版社，1994.复习思考题1.发热的发病机制（三个基本环节）。2.发热时机体主要的功能代谢改变。3. 弥散性血管内凝血的病因和发病机制课后小结(实施情况，发现问题及改进意见课程名称病理生理学年级2007级专业、层次中西医临床授课学时3授课类型理论课授课方式传统授课教师授课章节或知识点第十二章 休克 第一节 概述 第二节 休克的病因与分类 第三节 休克的发展过程与发病机制：缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、休克晚期。第四节 细胞代谢改

23、变及器官功能障碍：细胞代谢障碍、细胞结构的损伤、重要器官的变化 第五节 休克的防治原则教学目的和要求1.掌握休克的概念和发生机制。2.熟悉休克的原因、分类和机体的功能代谢变化。3.了解休克的细胞代谢改变及器官功能障碍。内容提要与时间安排，教学方法（讲授、提问、讨论、实验等）复习提问（5分钟）第十二章 休 克第一节 概 述 （10分钟）第二节 休克的病因与分类 （30分钟）按病因分类、按休克发生的起始环节分类第三节 休克的发展过程与发病机制（40分钟）缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、休克晚期第四节 细胞代谢改变及器官功能障碍（15分钟）细胞代谢障碍 、细胞结构的损伤、重要器官的变化第五节 休克的防治

24、原则（5分钟）临床病例讨论（10分钟）、小结、布置思考题及预习内容（5分钟）教学方法：讲授重点、难点及解决方法重点：休克、休克肺的概念和形态特点。休克时微循环的改变、临床表现及机制。 难点：休克时微循环的病理生理变化特点及发生机制。休克肺的概念和形态特点复习正常微循环的解剖结构和生理特点，配合图片演示对比讲解。主要教学参考文献1.金惠铭、王建枝. 病理生理学M.第5版，北京：人民卫生出版社，2002.2.黄玉芳. 病理学M.北京：中国中医药出版社，2003，178-191.3.Eone RC. Sir Isaac Newton sepsis SIRS and CARS J. Crit Care

25、 Med ,1996,24 (7: 1125.复习思考题1.从毛细血管前阻力与后阻力的力量对比、微循环的灌与流的相对关系、真毛细血管内的血流状况等方面比较休克、期微循环的变化特点、意义及后果。2.从神志、皮肤粘膜颜色、脉搏、尿量、血压等方面比较休克、期的临床表现。3.休克时的代谢特点、重要器官的改变、休克肺的三个形态学特点及临床表现。课后小结(实施情况，发现问题及改进意见课程名称病理生理学年级2007级专业、层次中西医临床授课学时3授课类型理论课授课方式传统授课教师授课章节或知识点第十四章心功能不全 第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类。第二节 心力衰竭的发生机制：心肌结构破坏、能量代谢障碍、心

26、肌兴奋-收缩耦联障碍、病理性心肌肥大向衰竭的转化。第三节心力衰竭时机体的代偿反应。第四节心力衰竭时机体的功能与代谢变化。第五节心力衰竭的防治原则教学目的和要求1.掌握心力衰竭的概念、诱因、发生机制。2.熟悉心力衰竭的原因、机体的代偿反应及临床表现。3.了解心力衰竭的分类和防治原则。内容提要与时间安排，教学方法（讲授、提问、讨论、实验等）复习提问（5分钟）第十四章心功能不全第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类（20分钟）第二节 心力衰竭的发生机制（30分钟）一、心肌结构破坏二、能量代谢障碍三、心肌兴奋-收缩耦联障碍四、病理性心肌肥大向衰竭的转化第三节心力衰竭时机体的代偿反应（30分钟）第四节心力衰

27、竭时机体的功能与代谢变化（10分钟）第五节心力衰竭的防治原则（10分钟）临床病例讨论（10分钟）、小结、布置思考题及预习内容。（5分钟）教学方法：讲授重点、难点及解决方法重点：心力衰竭时的概念、诱因、发生机制、心脏的代偿反应。 难点：心力衰竭时的发生机制、心脏的代偿反应。提问、课堂讨论、师生对话、图表演示等多种教学手段相结合。主要教学参考文献1.金惠铭、王建枝. 病理生理学M.第5版，北京：人民卫生出版社，2002.2.杨惠玲、潘景轩、吴伟康.高级病理生理学M.北京：科学出版社，1998.3.王迪浔、金惠铭.病理生理学M.北京：人民卫生出版社，1994.4.王柏生. 临床病理生理学M.郑州：河

28、南科技出版社，1992.复习思考题1.心力衰竭的病因和分类。2.心力衰竭的发生机制.。3.心力衰竭时心脏的代偿反应课后小结(实施情况，发现问题及改进意见课程名称病理生理学年级2007级专业、层次中西医临床授课学时3授课类型理论课授课方式传统授课教师授课章节或知识点第十五章肺功能不全 第一节病因和发病机制：肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、解剖分流增加 第二节 主要的代谢功能变化：电解质及酸碱平衡紊乱、呼吸系统变化、循环系统变化、中枢神经系统变化、肾功能变化 第三节 防治原则教学目的和要求1.掌握呼吸衰竭的概念、原因和发生机制。2.熟悉呼吸衰竭的时机体代谢功能的变化。3.了解呼吸衰

29、竭的防治原则。内容提要与时间安排，教学方法（讲授、提问、讨论、实验等）复习提问（5分钟）第十五章肺功能不全第一节病因和发病机制（65分钟）一、肺泡通气不足（15分钟）限制性通气不足、阻塞性通气不足二、弥散障碍（15分钟）肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加、弥散时间缩短三、肺泡通气与血流比例失调（20分钟）四、解剖分流增加（15分钟）第二节 主要的代谢功能变化（30分钟）电解质及酸碱平衡紊乱、呼吸、循环系统变化、中枢神经系统变化、肾功能变化第三节 防治原则（15分钟）小结、布置思考题及预习内容。（5分钟）教学方法：讲授重点、难点及解决方法重点：呼吸衰竭、型和型呼吸衰竭的概念。呼吸衰竭的原因和发病机制

30、。 难点：呼吸衰竭的发病机制。观察图片、图表，联系临床，举例讲解。主要教学参考文献1.金惠铭、王建枝. 病理生理学M.第5版，北京：人民卫生出版社，2002.2.杨惠玲、潘景轩、吴伟康.高级病理生理学M.北京：科学出版社，1998.3.王迪浔、金惠铭.病理生理学M.北京：人民卫生出版社，1994.4.王柏生. 临床病理生理学M.郑州：河南科技出版社，1992.复习思考题1.以肺气肿为例，概括总结呼吸衰竭原因和发病机制。2.呼吸衰竭时机体主要的代谢功能变化。3.型和型呼吸衰竭给氧原则。课后小结(实施情况，发现问题及改进意见课程名称病理生理学年级2007级专业、层次中西医临床授课学时3授课类型理论

31、课授课方式传统授课教师授课章节或知识点第十六章 肝功能不全 第二节 肝性脑病 一、概念、分类与分期 二、肝性脑病的发病机制：氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、GABA学说。三、肝性脑病发生的诱因。四、肝性脑病的防治原则教学目的和要求1.掌握肝性脑病的概念、发病机制。2.熟悉决定和影响肝性脑病的发生因素及肝功能不全临床综合征的发生机制。3.了解肝功能不全的分类、病因、防治原则。内容提要与时间安排，教学方法（讲授、提问、讨论、实验等）复习提问（5分钟）第十六章 肝功能不全第二节 肝性脑病 （110分钟）一、概念、分类与分期（10分钟）二、肝性脑病的发病机制（一）氨中毒学说（30分钟）血氨升高的原因、氨对脑组织的毒性作用、氨中毒学说的不足之处（二）假性神经递质学说（30分钟）（三）血浆氨基酸失衡学说（25分钟）（四）GAB