心力衰竭 件ppt课件

1、心力衰竭：在各种致病要素的作用下，心力衰竭：在各种致病要素的作用下， 心脏的收缩和舒张功能发心脏的收缩和舒张功能发 生妨碍，使心输出量绝对生妨碍，使心输出量绝对 或相对下降，即心泵功能或相对下降，即心泵功能 减弱，不能满足肌体代谢减弱，不能满足肌体代谢 需求的病理生理过程。需求的病理生理过程。 一、病因一、病因 一原发性心肌舒缩功能妨碍一原发性心肌舒缩功能妨碍 中毒、缺血中毒、缺血 冠心病、心肌病、心肌炎等冠心病、心肌病、心肌炎等 二心脏负荷过度二心脏负荷过度 压力压力(后后)负荷负荷 瓣膜狭窄瓣膜狭窄 容量容量(前前)负荷负荷 瓣膜封锁不全瓣膜封锁不全一全身感染一全身感染 发热、内毒素发热、

2、内毒素二酸碱平衡及电解质代谢紊乱二酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒、高钾血症酸中毒、高钾血症三心律失常三心律失常 快速型心律失常快速型心律失常四妊娠与分娩四妊娠与分娩 一按病情严重程度一按病情严重程度 轻度、中度、重度轻度、中度、重度二按病程开展速度二按病程开展速度 急性、慢性急性、慢性三按心输出量高低三按心输出量高低 低输出量性、高输出量性低输出量性、高输出量性四按心衰的发生部位四按心衰的发生部位 左心衰竭，右心衰竭，左心衰竭，右心衰竭， 全心衰竭全心衰竭一、心肌的收缩性减弱一、心肌的收缩性减弱二、心室的舒张功能异常二、心室的舒张功能异常三、心脏各部舒缩活动不协调三、心脏各部舒缩活动不协调一

3、收缩相关蛋白质的破坏一收缩相关蛋白质的破坏二心肌能量代谢紊乱二心肌能量代谢紊乱三心肌兴奋三心肌兴奋-收缩耦联妨碍收缩耦联妨碍四心肌肥大的不平衡生长四心肌肥大的不平衡生长1. 心肌细胞坏死心肌细胞坏死 缺血、缺氧，细菌病毒感染，缺血、缺氧，细菌病毒感染，中毒等中毒等2. 心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡 氧化应激，细胞因子的作用，氧化应激，细胞因子的作用，钙稳态失衡，线粒体功能异常钙稳态失衡，线粒体功能异常1. 心肌能量生成妨碍心肌能量生成妨碍 缺血、缺氧，缺血、缺氧，VitB1缺乏缺乏2. 心肌能量利用妨碍心肌能量利用妨碍 心肌肥大，肌球蛋白心肌肥大，肌球蛋白ATP酶酶活性降低活性降低 V1减少，减少

4、，V3增多增多 1. 肌丝滑动的机械能减少肌丝滑动的机械能减少2. 细胞内外离子分布紊乱细胞内外离子分布紊乱 可影响细胞及线粒体等细胞可影响细胞及线粒体等细胞 器的功能器的功能3. 收缩相关蛋白质合成更新遭到收缩相关蛋白质合成更新遭到 影响影响1. 肌浆网肌浆网Ca2+处置功能妨碍处置功能妨碍 1肌浆网肌浆网 Ca2+摄取才干减弱摄取才干减弱 2肌浆网肌浆网 Ca2+储存量减少储存量减少 3肌浆网肌浆网 Ca2+释放量下降释放量下降 2. 胞外胞外Ca2+内流妨碍内流妨碍 受体支配性受体支配性Ca2+通道受阻通道受阻3. 肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合妨碍结合妨碍1. 心肌交感神经分布密度下

5、降心肌交感神经分布密度下降2. 心肌线粒体数量不能按比例添加心肌线粒体数量不能按比例添加,同同 时功能降低时功能降低3. 毛细血管数量添加缺乏毛细血管数量添加缺乏,或心肌微循或心肌微循 环灌流不良环灌流不良 4. 肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性降低酶活性降低 5. 肌浆网肌浆网Ca2+处置功能妨碍处置功能妨碍一钙离子复位延缓一钙离子复位延缓二肌球二肌球-肌动蛋白复合体解离肌动蛋白复合体解离 妨碍妨碍三心室舒张势能减少三心室舒张势能减少四心室顺应性降低四心室顺应性降低 左右心之间，房左右心之间，房-室之间，心室之间，心室本身各区域之间活动协调性被室本身各区域之间活动协调性被破坏，均能导致心力衰竭。

6、破坏，均能导致心力衰竭。 临床上，临床上， 最常见的缘由是心最常见的缘由是心律失常。律失常。 完全代偿：没有临床病症完全代偿：没有临床病症 不完全代偿：安静形状下没有病症不完全代偿：安静形状下没有病症 失代偿：安静形状下有明显病症失代偿：安静形状下有明显病症 一心脏代偿反响一心脏代偿反响 二心外代偿反响二心外代偿反响一心率加快一心率加快 机制：机制：1.压力感受器压力感受器(自动脉弓和颈动自动脉弓和颈动脉窦脉窦) 2.容量感受器容量感受器(心房和腔静脉心房和腔静脉) 意义意义: 在一定范围内在一定范围内,提高心输出量提高心输出量,维维持动持动 脉压脉压,保证脑血管及冠脉灌流。保证脑血管及冠脉灌

7、流。 局限性局限性: 1.心率加快心率加快, 心肌耗氧量添加心肌耗氧量添加 2.心率加快，舒张期变短，冠心率加快，舒张期变短，冠脉灌脉灌 流减少，心室充盈缺乏。流减少，心室充盈缺乏。根据根据Frank-Starling定律，心肌收缩力定律，心肌收缩力和心搏出量在一定和心搏出量在一定 范围内范围内 随心肌纤维随心肌纤维肌节长度肌节长度(2.2m)添加而添加。这种添加而添加。这种扩张称为紧张源性扩张。扩张称为紧张源性扩张。 而心肌拉长而心肌拉长不伴有收缩力加强的扩张称为不伴有收缩力加强的扩张称为 肌源性肌源性扩张。扩张。 肌节过度拉长及扩张心肌耗氧肌节过度拉长及扩张心肌耗氧量添加是导致失代偿的重要

8、要素。量添加是导致失代偿的重要要素。指心肌细胞体积增大，分量添加。指心肌细胞体积增大，分量添加。向心性肥大：指在长期压力负荷作用向心性肥大：指在长期压力负荷作用 下，心肌纤维并联性增生，肌纤下，心肌纤维并联性增生，肌纤 维变粗，心室壁厚度添加，心腔维变粗，心室壁厚度添加，心腔 无明显增大。无明显增大。离心性肥大：指在长期容量负荷作用离心性肥大：指在长期容量负荷作用 下，心肌纤维串联性增生，肌纤下，心肌纤维串联性增生，肌纤 维变长，心腔明显扩展。维变长，心腔明显扩展。 意义：意义：1. 添加心肌收缩力添加心肌收缩力,有助于有助于 维持心输出量。维持心输出量。 2. 降低室壁张力降低室壁张力,降低

9、心肌降低心肌 耗氧量。耗氧量。负面影响负面影响: 肥大心肌的不平衡生长肥大心肌的不平衡生长 (见前见前)一血容量添加一血容量添加 启动肾的代偿启动肾的代偿 可提高心输出量，维持动脉血可提高心输出量，维持动脉血 压。但能够添加前、后负荷及压。但能够添加前、后负荷及 引起心性水肿。引起心性水肿。二血流重新分布二血流重新分布 可导致外周阻力可导致外周阻力 添加，心脏后负荷添加。添加，心脏后负荷添加。 三红细胞增多三红细胞增多 引起血液粘度添加引起血液粘度添加四组织细胞利用氧的才干加强四组织细胞利用氧的才干加强一、肺循环充血一、肺循环充血二、体循环淤血二、体循环淤血三、心输出量三、心输出量一呼吸困难一

10、呼吸困难 表现方式表现方式 1. 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 2. 端坐呼吸端坐呼吸 3. 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难二肺水肿二肺水肿 机制机制 1. 毛细血管压升高毛细血管压升高 2. 毛细血管通透性加强毛细血管通透性加强 机制机制: (1) 膂力活动时机体需氧添加膂力活动时机体需氧添加,但左心但左心 衰竭无法提供与之相顺应的心输衰竭无法提供与之相顺应的心输 出量。出量。 (2) 膂力活动时膂力活动时,心率加快心率加快,舒张期变短舒张期变短, 左室充盈减少左室充盈减少,肺淤血加重。肺淤血加重。 (3) 膂力活动时膂力活动时,回心血量添加回心血量添加,肺淤血肺淤血 加重。加重。 机

11、制机制: (1)端坐时端坐时,部分血液因重力关系转移部分血液因重力关系转移 到躯体下半部到躯体下半部,使肺淤血减轻。使肺淤血减轻。 (2)端坐时端坐时,膈肌位置相对下移膈肌位置相对下移,胸腔容胸腔容 积增大积增大,肺活量添加。肺活量添加。 (3)端坐时端坐时,躯体下半部水肿液入血减躯体下半部水肿液入血减 少少,肺淤血减轻。肺淤血减轻。 机制机制: (1) 平卧后平卧后,回心血量及水肿液入血均较回心血量及水肿液入血均较 端坐时添加端坐时添加,肺淤血加重。同时胸腔肺淤血加重。同时胸腔 容积减少容积减少,不利于通气。不利于通气。 (2) 入睡后迷走神经相对兴奋入睡后迷走神经相对兴奋,支气管收支气管收 缩缩,气道阻力添加。气道阻力添加。 (3) 入睡后入睡后,CNS相对抑制相对抑制,只需缺氧到一只需缺氧到一 定程度时定程度时,病人才干惊醒病人才干惊醒,并感到气促。并感到气促。一静脉淤血和静脉压升高一静脉淤血和静脉压升高 1.水钠潴留水钠潴留 2.右心房压升高右心房压升高,静脉回流受阻静脉回流受阻二水肿二水肿 心性水肿心