病理生理(4-6)

1、病理学与病理生理学2014.10 2014.10 王语王语课课 程程 目目 录录总结复习总结复习各各 论论总总 论论1-1011-1819一、疾病概论一、疾病概论二、细胞和组织的适应、二、细胞和组织的适应、 损伤与修复损伤与修复三、血液循环障碍三、血液循环障碍四、水和电解质代谢紊乱四、水和电解质代谢紊乱五、酸碱平衡紊乱五、酸碱平衡紊乱六、缺氧六、缺氧七、发热七、发热八、炎症八、炎症九、休克九、休克十、肿瘤十、肿瘤十一、心血管系统疾病十一、心血管系统疾病十二、呼吸系统疾病十二、呼吸系统疾病十三、消化系统疾病十三、消化系统疾病十四、泌尿系统疾病十四、泌尿系统疾病十五、淋巴造血组织肿瘤十五、淋巴造血

2、组织肿瘤十六、生殖系统疾病十六、生殖系统疾病十七、内分泌系统疾病十七、内分泌系统疾病十八、传染病和寄生虫十八、传染病和寄生虫十九、病理检查诊断的基十九、病理检查诊断的基本知识本知识总结总结第四章第四章 水和电解质代谢紊乱水和电解质代谢紊乱掌握掌握1、概念：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、高钾血症、低钾血症、反常性酸（碱）性尿2、高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、高钾血症、低钾血症的发病机制及对机体的影响目标目标熟悉熟悉1、概念：水中毒、脱水热2、水肿的分类、水钠代谢紊乱和钾代谢紊乱的防治及护理的病理生理基础了解了解常用的水电解质代谢的正常值、水中毒的发病机制及对机体的影响知识

3、结构水和电解质代谢紊乱水和电解质代谢紊乱水与电解质的分布与调节水与电解质的分布与调节水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱钾代谢紊乱钾代谢紊乱体液的容量和分布低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水水中毒正常钾代谢及调节水肿钾代谢紊乱体液的化学成分和渗透压水钠代谢平和的调节第一节、水与电解质的分布与调节第一节、水与电解质的分布与调节一、体液容量及分布 机体新陈代谢在体液环境中进行，机体新陈代谢在体液环境中进行，体液是由水和溶解于其中的电解质、低体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机物及蛋白质组成，构成人体分子有机物及蛋白质组成，构成人体内内环境环境。 细胞内液细胞内液细胞代谢，生理功能有关细胞代谢，生理功能有关细

4、胞外液细胞外液组织间液组织间液 + + 血浆血浆 组织间液中极少为第三间隙液（封闭的关组织间液中极少为第三间隙液（封闭的关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上皮分节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上皮分泌。泌。第一节、水与电解质的分布与调节第一节、水与电解质的分布与调节第一节、水与电解质的分布与调节第一节、水与电解质的分布与调节第一节、水与电解质的分布与调节第一节、水与电解质的分布与调节一、体液容量及分布 体重体重60%60%细胞内液细胞内液40%40%细胞外液细胞外液20%20%血浆血浆5%5%组织间液组织间液15%15%组织间液组织间液细胞内液细胞内液血浆血浆（新生儿占（新生儿占80%80%，婴儿

5、占，婴儿占70%70%， 学龄儿童学龄儿童 占占65%65%，成年占，成年占60%60%）水的作用水的作用第一节、水与电解质的分布与调节第一节、水与电解质的分布与调节1.1.调节体温调节体温2 2. .促进物质代谢促进物质代谢3 3. .润滑作用润滑作用4 4. .其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能水的平衡水的平衡 单位单位:mL:mL饮水饮水 10001300食物食物 700 900 代谢水代谢水 300尿 10001500肺 400皮肤 （非显性汗）500 肠道的来源水的去路第一节、水与电解质的分布与调节第一节

6、、水与电解质的分布与调节第一节、水与电解质的分布与调节第一节、水与电解质的分布与调节二、体液的化学成分与渗透压 电解质：无机盐解离Na+ K+ Ca 2+ Mg 2+ Cl Cl- - HPO4 2- - HCO3- -非电解质：在水中不解离，不带电荷葡萄糖、尿素等阴阴 ClCl- - 103 mmol/L103 mmol/L HCO3HCO3- - 27mmol/L 27mmol/L pr 15 mmol/Lpr 15 mmol/L细胞外液细胞外液 阴、阳离子各阴、阳离子各150 150 mmol/L mmol/L 左右左右阳阳 NaNa+ + 142 mmol/L142 mmol/L K

7、K、CaCa2+2+、MgMg2+2+细胞内液细胞内液 阴、阳离子各阴、阳离子各180 180 - 200 mmol/L - 200 mmol/L 左右左右阴阴 prpr- - 65 mmol/L 65 mmol/L HPO HPO4 4- - 100 mmol/L100 mmol/L HCO HCO3 3- -、ClCl- -、SOSO4 42-2-阳阳 K K+ + 160mmol/L 160mmol/L Na Na+ +、CaCa2+2+、MgMg2+2+ u（组织液和血浆区别是：血浆含（组织液和血浆区别是：血浆含prpr较较高高7%,7%,组织液组织液0.050.050.35%, 0.

8、35%, 可维持血浆可维持血浆渗透压渗透压保持血容量）保持血容量）特点：特点： 1 1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷总数与阴离子带负电荷、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷总数与阴离子带负电荷总数正好相等，以保持电中性总数正好相等，以保持电中性2 2、细胞内外液电介质有差别、细胞内外液电介质有差别 胞外阳离子以胞外阳离子以NaNa+ +为主，阴离子以为主，阴离子以ClCl- -、HCO3HCO3- -为主为主 胞内阳离子胞内阳离子K K+ +为主，阴离子以为主，阴离子以HPOHPO4 4- -、prpr- -为主为主3 3、细胞内液电介质总量较外液大，但内液、细胞内液电介质总量较外液大，

9、但内液prpr阴离子及二价离阴离子及二价离子含量较大，产生渗透压较一价离子要小，在正常情况下，子含量较大，产生渗透压较一价离子要小，在正常情况下，内、外液总渗透压相等内、外液总渗透压相等4 4、血浆和细胞间液电介质，除了、血浆和细胞间液电介质，除了pr-pr-含量几乎相同，无机盐能含量几乎相同，无机盐能通过血管壁。通过血管壁。第一节、水与电解质的分布与调节第一节、水与电解质的分布与调节体液的渗透压渗透压v 体液中的溶质所具有的吸引和保留水分的力量，决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.l取决于体液中溶质的分子或离子的数目，与颗粒大小、电荷或质量无关取决于体液中溶质的分子

10、或离子的数目，与颗粒大小、电荷或质量无关 正常血浆渗透压正常血浆渗透压 阳离子阳离子(151) 阴离子阴离子(139) 非电解质非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L)等渗：血浆渗透压在正常范围等渗：血浆渗透压在正常范围280 310mmol/L低渗：血浆渗透压低于低渗：血浆渗透压低于mmol/L高渗高渗: : 血浆渗透压高于血浆渗透压高于310mmol/L血NaNa+ +产生的渗透压约占血浆总渗透压的45%-50%，临床上用血NaNa+ +浓度估计血浆渗透压的变化。正常血NaNa+ +浓度为130 150mmol/L第一节、水与电解质的分布与调节第一节、水与电解质的

11、分布与调节三、水钠代谢平衡的调节 第一节、水与电解质的分布与调节第一节、水与电解质的分布与调节水平衡调节 1、口渴中枢：细胞外液渗透压升高1%-2%渗透压感受器受刺激 口渴中枢兴奋2、抗利尿激素（ADH）渗透压改变1%-2%容量改变10%其他：疼痛、精神紧张、吸烟、恶心、呕吐下丘脑下丘脑神经垂体神经垂体细胞外液渗细胞外液渗透压增高透压增高血管紧张血管紧张素素IIII增加增加疼痛、情疼痛、情绪紧张绪紧张渗透压感受器渗透压感受器容量感受器容量感受器细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动颈动脉窦脉窦压力压力感受感受器器 ADH肾小管肾小管H2O抗利尿素的调节示意图抗利尿素的调节示意图+-三、

12、水钠代谢平衡的调节 第一节、水与电解质的分布与调节第一节、水与电解质的分布与调节钠平衡调节 1、醛固酮：增加对水、钠的重吸收，补充循环血量 保钠排钾2、心房利钠肽（ANP） （排钠）作用机制利尿排钠松弛血管平滑肌强烈而短暂抑制醛固酮封闭通道，减少重吸收增加过滤肾肾近球细胞近球细胞循环血量减少循环血量减少肾动脉压下降肾动脉压下降致密斑钠负荷减少致密斑钠负荷减少交感神经兴奋交感神经兴奋 肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素II血管收缩血管收缩肾上腺肾上腺醛固酮醛固酮肾小管肾小管Na+ H2O重重吸收吸收循环血量增加循环血量增加+血管紧张素血管紧张素IACE-醛固酮分泌调节示意图醛固

13、酮分泌调节示意图第二节、水钠代谢紊乱第二节、水钠代谢紊乱脱水脱水低渗性：失钠多于失水低渗性：失钠多于失水 血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L280mmol/L，血清钠浓度，血清钠浓度130mmol/L130mmol/L高渗性：失水多于失钠高渗性：失水多于失钠 血浆渗透压血浆渗透压310mmol/L310mmol/L，血清钠浓度大于，血清钠浓度大于150mmol/L 150mmol/L 等渗性：水钠等比例丢失等渗性：水钠等比例丢失 血浆渗透压血浆渗透压280-310mmol/L280-310mmol/L，血清钠浓度，血清钠浓度130-150mmol/L130-150mmol/L水中毒（低渗性

14、）：肾排水能力降低，低渗体液潴留水中毒（低渗性）：肾排水能力降低，低渗体液潴留 血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L280mmol/L，血清钠浓度，血清钠浓度130mmol/L130mmol/L水肿（等渗性）：过多液体在组织间隙或体腔中积聚水肿（等渗性）：过多液体在组织间隙或体腔中积聚体液量体液量明显减少明显减少主要表现：体液的渗透压和容量的改变主要表现：体液的渗透压和容量的改变体液量体液量明显增多明显增多水过多水过多一、低渗性脱水原因和机制第二节、水钠代谢紊乱第二节、水钠代谢紊乱 经肾丢失经肾丢失肾外丢失利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收H2O 、 Na+减少消化道失液

15、第三间隙积液经皮肤失液含大量H2 O、Na +的液体丧失主要见于体液大量丢失后只补水，而未补充适量的钠盐所致第二节、水钠代谢紊乱第二节、水钠代谢紊乱体液量体液量渗透压渗透压血血浆浆组组织织间间液液细细胞胞内内液液血血浆浆组织组织间液间液细细胞胞内内液液细胞外液减少细胞外液减少易发生休克易发生休克明显失水体征明显失水体征无口渴感无口渴感ADH分泌减少分泌减少多尿多尿 低比重尿低比重尿一、低渗性脱水对机体的影响 细胞外液移向细胞内细胞外液移向细胞内（细胞水肿）（细胞水肿）组织间液组织间液脱水征脱水征血容量血容量休克休克少尿少尿抑制渗透压感受器抑制渗透压感受器ADH肾小管重吸收水肾小管重吸收水无口渴

16、无口渴多尿，低比重尿多尿，低比重尿 细胞外液容量细胞外液容量 细胞外液渗透压细胞外液渗透压低渗性脱水低渗性脱水第二节、水钠代谢紊乱第二节、水钠代谢紊乱机制 1 1）防治原发病）防治原发病 2 2）合理补液）合理补液 原则上补充等渗盐水原则上补充等渗盐水 必要时可适量补充高渗盐水（先盐后糖）必要时可适量补充高渗盐水（先盐后糖） 3 3）处理休克等并发症）处理休克等并发症第二节、水钠代谢紊乱第二节、水钠代谢紊乱一、低渗性脱水防治二、高渗性脱水原因和机制第二节、水钠代谢紊乱第二节、水钠代谢紊乱水的摄入不足水的摄入不足水源断绝不能喝水水的丢失过多水的丢失过多呼吸道不显性蒸发（过度通气）皮肤大量排汗肾脏

17、失水 胃肠道丢失渴感障碍组组织织间间液液血血浆浆细细胞胞内内液液体液量体液量渗透压渗透压血血浆浆组织组织间液间液细胞细胞内液内液ADHADH分泌增加分泌增加尿量减少，比重高尿量减少，比重高细胞内液明显减少细胞内液明显减少细胞脱水、皱缩，脱水热细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血脑血管破裂，蛛网膜下腔出血血液浓缩血液浓缩口渴口渴细胞外液减少细胞外液减少, ,早期无休克早期无休克二、高渗性脱水影响第二节、水钠代谢紊乱第二节、水钠代谢紊乱二、高渗性脱水防治及护理第二节、水钠代谢紊乱第二节、水钠代谢紊乱1）防治原发病；2）补液以5%10%葡萄

18、糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)三、等渗性脱水原因和机制第二节、水钠代谢紊乱第二节、水钠代谢紊乱1.1.特点：细胞外液容量减少。特点：细胞外液容量减少。2.2.病因和机制：病因和机制： 经肾丢失经肾丢失 肾外丢失肾外丢失 急性肾衰多尿期急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻呕吐、腹泻 慢性肾小管损害慢性肾小管损害 大量胸、腹水大量胸、腹水 大面积烧伤大面积烧伤三、等渗性脱水第二节、水钠代谢紊乱第二节、水钠代谢紊乱影响：细胞外液容量减少影响：细胞外液容量减少口渴：早期不明显，晚期或重症可产生渴感口渴：早期不明显，晚期或重症可产生渴感尿液改变：尿量减少，尿钠减少尿液改变：尿量减少，尿钠减少休克倾向和脱水症：

19、介于高渗和低渗之间休克倾向和脱水症：介于高渗和低渗之间防治及护理：防治及护理：治疗原发病治疗原发病补充体液，以补充渗透压为等渗的补充体液，以补充渗透压为等渗的1/2-1/2-2/32/3的液体为宜的液体为宜四、水中毒第二节、水钠代谢紊乱第二节、水钠代谢紊乱原因和机制肾排水功能降低ADH分泌过多影响水输入过多细胞外液量增加细胞内水肿尿量减少，尿钠增多防治护理积极治疗原发病严格控制进水量促进水排出五、水肿第二节、水钠代谢紊乱第二节、水钠代谢紊乱概念：体液在组织间隙或体腔积聚过多概念：体液在组织间隙或体腔积聚过多积水：体液在体腔的聚集。发病机制：发病机制：正常组织液形成的过程及有关因素 血管内外液体

20、交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调- -钠水潴留钠水潴留v 毛细血管流体静压毛细血管流体静压 v 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 v 微血管壁通透性微血管壁通透性 v 淋巴回流淋巴回流水肿的特点：水肿的特点： 水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学水肿对机体的影响：水肿对机体的影响： 有利的一面有利的一面 减轻心脏负荷减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤有助于心脏抗损伤 不利的影响不利的影响 营养障碍营养障碍 对组织器官功能的影响对组织器官功能的影响第二

21、节、水钠代谢紊乱第二节、水钠代谢紊乱水肿防治及护理水肿防治及护理防治原发病对症处理防止并发症钾的生理功能钾的生理功能第三节、钾代谢紊乱第三节、钾代谢紊乱维持细胞新陈代谢维持细胞新陈代谢保持细胞膜静息电位保持细胞膜静息电位调节细胞内的渗透压调节细胞内的渗透压调节机体的酸碱平衡调节机体的酸碱平衡成人体内含钾总量为成人体内含钾总量为50-55mmol/L50-55mmol/L，98%98%在细胞内在细胞内全靠食物获得，一般膳食足够生理需要全靠食物获得，一般膳食足够生理需要约约90%90%经肾脏排泄，特点是多吃多排，少至少排，不吃也排经肾脏排泄，特点是多吃多排，少至少排，不吃也排正常血钾浓度为正常血钾

22、浓度为3.5-5.5mmol/L3.5-5.5mmol/L代谢代谢一、正常钾代谢一、正常钾代谢第三节、钾代谢紊乱第三节、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱（一）低钾血症（hypokalemiahypokalemia）1 1. .概念：血清钾浓度概念：血清钾浓度3.5mmol/L3.5mmol/L2 2. . 原因和机制：原因和机制：摄入不足摄入不足丢失过多丢失过多跨细胞转移跨细胞转移肾脏丢失肾脏丢失胃肠道丢失胃肠道丢失皮肤出汗皮肤出汗利尿剂利尿剂盐皮质激素盐皮质激素肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒缺镁缺镁碱中毒碱中毒应用胰岛素应用胰岛素 甲亢甲亢（1）对神经肌肉的影响 1）急性低钾血症 主要表

23、现为神经、 肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。 下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌麻痹麻痹性肠梗阻第三节、钾代谢紊乱第三节、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱对机体的影响对机体的影响 2）慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外K+ 浓度均有降低，静息电位无变化之故。（2）对心肌的影响 K+在维持心脏功能上起重要作用， K+ 浓度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）均有影响。低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室传导阻滞、甚至室颤而死亡。（3）对肾功能的影响（4）对酸碱平衡的影响（5）对骨

24、骼肌的影响第三节、钾代谢紊乱第三节、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱对机体的影响对机体的影响第三节、钾代谢紊乱第三节、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱（二）高钾血症1 1. .概念：血清钾浓度高于概念：血清钾浓度高于5.5mmol/L5.5mmol/L2 2. . 原因和机制：原因和机制：肾排钾减少肾排钾减少摄入过多摄入过多跨细胞转移跨细胞转移酸中毒酸中毒细胞破坏细胞破坏胰岛素缺乏胰岛素缺乏药物使用不当药物使用不当碱中毒碱中毒应用胰岛素应用胰岛素 甲亢甲亢高钾血症性家族性周期性麻痹高钾血症性家族性周期性麻痹第三节、钾代谢紊乱第三节、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱（二）高钾血

25、症3 3. .影响：主要表现在因膜电位异常引发的功能障碍，具体为肌无力和心律失常影响：主要表现在因膜电位异常引发的功能障碍，具体为肌无力和心律失常（1）对神经肌肉的影响 急性高钾血症： 轻度：神经肌肉兴奋性增加（感觉异常、肌肉疼痛、震颤等）。 重度：7mmol/L，神经肌肉兴奋性降低（肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外钾浓度差降低，静息期细胞内钾外流，静息电位值接近或低于阈电位（静息电位）细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位，神经肌肉兴奋性降低（去极化阻滞）。 慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢

26、潴留，而逐渐 流入细胞内，细胞内外流入细胞内，细胞内外K K+ +均有升高，细胞内外均有升高，细胞内外K K+ +比值接近正常，比值接近正常， 静息电位正常之故。静息电位正常之故。 （2 2）对心脏的影响）对心脏的影响 引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。 1 1）心肌兴奋性变化）心肌兴奋性变化 轻度高钾，兴奋性轻度高钾，兴奋性 ，重度高钾，兴奋性，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的双相变化。，即先高后低的双相变化。 2 2）心肌传导性）心肌传导性 3 3）心肌自律性）心肌自律性 4 4）心肌收缩性）心肌收缩性第三节、钾代谢紊乱第三节、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱

27、二、钾代谢紊乱（二）高钾血症 （3 3）对酸碱平衡的影响：）对酸碱平衡的影响： 多伴有代谢性酸中毒，排出的尿呈碱性，故称多伴有代谢性酸中毒，排出的尿呈碱性，故称“反常碱性尿反常碱性尿”防治及护理：防治及护理： 防治原发病防治原发病 对抗高血钾对心肌的作用对抗高血钾对心肌的作用第三节、钾代谢紊乱第三节、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱（二）高钾血症第五章第五章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱掌握掌握1、概念：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒2、4种单纯型酸碱平衡紊乱的原因及机体变化目标目标熟悉熟悉1、概念：混合型酸碱平衡紊乱2、单纯型酸碱平衡紊乱的防治及护理的病理生理基础了

28、解了解反映酸碱平衡的常用指标、机体的主要缓冲系统；呼吸调节的机制；肾脏调节的机制；各型单纯型酸碱平衡紊乱时血气指标的变化知识结构水和电解质代谢紊乱水和电解质代谢紊乱酸碱平衡及其调节酸碱平衡及其调节反映血液反映血液酸碱平衡状况酸碱平衡状况常用指标常用指标混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱体液中酸碱物质的来源酸碱度动脉二氧化碳分压标准碳酸氢盐及实际碳酸氢盐阴离子间隙碱剩余机体对酸碱平衡的调节单纯型单纯型酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒第一节、酸碱平衡及其调节第一节、酸碱平衡及其调节酸酸能提供质子（能提供质子（H H）的物质）的物质如：如：HCl HHCl

29、H2 2SOSO4 4 H H2 2COCO3 3 NH NH 4 4类型及类型及来源来源挥发性酸挥发性酸H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OCOCO2 2COCO2 2COCO2 2固定酸固定酸H H2 2SOSO4 4 H H3 3POPO4 4尿酸尿酸 甘油酸甘油酸丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸三羧酸三羧酸 酮体酮体体内物质代谢产生体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成食物在体内转化或经氧化后生成碱碱能接受质子的任何物质能接受质子的任何物质如如: OH : OH HCO3 HCO3 P P来源：来源：体内物质代谢产生体内物质代谢产生氨基酸氨基酸脱氨基脱氨基食物中所含金

30、属元素在食物中所含金属元素在体内的氧化产物体内的氧化产物菜菜 果果 豆豆 奶奶含含 NaNa K K Ca Ca 2 2 Mg Mg 2 2 和和 有机酸盐有机酸盐第一节、酸碱平衡及其调节第一节、酸碱平衡及其调节 体液缓冲系统的调节 肺的调节 肾的调节4.组织细胞的调节第一节、酸碱平衡及其调节第一节、酸碱平衡及其调节第一节、酸碱平衡及其调节第一节、酸碱平衡及其调节1. 1. 体液缓冲系统的调节体液缓冲系统的调节 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲 酸或碱能力的混合溶液体系。酸或碱能力的混合溶液体系。H H2 2COCO3 3 H H HCOHCO3

31、 3弱酸弱酸共扼碱共扼碱NaHCONaHCO3 3 H H2 2COCO3 3NaNa2 2HPOHPO4 4NaHNaH2 2POPO4 4NaPrNaPr Hpr Hpr细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液KHPOKHPO4 4KHKH2 2POPO4 4KHCOKHCO3 3 H H2 2COCO3 3Hb(OHb(O2 2) ) HHb(OHHb(O2 2) )缓冲方式缓冲方式NaHCONaHCO3 3 HCl HHCl H2 2COCO3 3 NaClNaClH H2 2COCO3 3 NaOH NaHCONaOH NaHCO3 3H H2 2O O 特点：反应迅速，维时短暂特点：反应迅

32、速，维时短暂第一节、酸碱平衡及其调节第一节、酸碱平衡及其调节2. 2. 肺的调节肺的调节肺通过改变肺通过改变CO2CO2的排出量调节血浆的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆碳酸浓度，来维持血浆pHpH相对恒定相对恒定 调节方式调节方式COCO2 2COCO2 2COCO2 2调节机制调节机制PaCOPaCO2 2延髓化学延髓化学R R呼吸中枢呼吸中枢呼吸运动呼吸运动增强增强肺通气量增大肺通气量增大特点：作用快，效能大。特点：作用快，效能大。PaOPaO2 2 pHpH外周化外周化学学R R第一节、酸碱平衡及其调节第一节、酸碱平衡及其调节3. 3. 肾脏的调节肾脏的调节肺肾脏通过排酸（肺肾脏通过

33、排酸（H H或固定酸）以及重吸收碱或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3HCO3 ）对酸碱平衡进行调节）对酸碱平衡进行调节 调节方式调节方式 近端肾小管泌近端肾小管泌H H远端肾小管泌远端肾小管泌H H，重吸收重吸收HCOHCO3 3肾小管泌肾小管泌 NHNH4 4 （NH NH 3 3 ）特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。第二节、常用指标第二节、常用指标(一）pH值和H离子浓度意义：意义：判断酸或碱紊乱判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性不能确定紊乱的性H离子浓度的负对数即为pH值。正常动脉血的pH值为7.35-7.45（二）动脉血CO2分压（PaCO2）

34、 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）。 反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比。 正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义：意义： 是否为呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱。第二节、常用指标第二节、常用指标（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意义： 反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿第二节、常用指标第二节、常用指标 实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bic

35、arbonate, AB)(actual bicarbonate, AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量意义： 受呼吸和代谢两方面的影响 当ABSB 24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素第二节、常用指标第二节、常用指标（四）缓冲碱（四）缓冲碱（buffer base,BBbuffer base,BB） 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。 正常值：4552mmol/L(48)意义：意义： 反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标第二节、常用指标第二节、

36、常用指标（五）碱剩余（五）碱剩余（base excess，BE）在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40pH7.40时所需的酸或碱的。时所需的酸或碱的。正常值：正常值：-3.0 -3.0 3.0mmol/L3.0mmol/L意义：意义： 反映代谢性因素的变化反映代谢性因素的变化 BEBE负值增加，代谢性酸中毒负值增加，代谢性酸中毒 BEBE正值增加，代谢性碱中毒正值增加，代谢性碱中毒用酸滴定，得正值，碱过多用酸滴定，得正值，碱过多用碱滴定，得负值，酸过多用碱滴定，得负值，酸过多第二节、常用指标第二节、常用指标（六）阴离子间隙（anion gap,AG

37、） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值NaNaUCUCClCl- -HCOHCO3 3- -UAUAAGAGAG UA UCNa (Cl-HCO3-)140 （104 24）12mmol/L（10101414）意义：意义： 反映代谢性酸中毒的反映代谢性酸中毒的 指标（指标（AGAG增高型）增高型）第二节、常用指标第二节、常用指标酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型pHHCOHCO3 3- -H H2 2COCO3 3酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒代谢性代谢性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒第二节、常用指标第二节、常用指标7.35-7.457.35-7.45一、代谢

38、性酸中毒一、代谢性酸中毒 PHPH第三节、单纯型酸碱平衡紊乱第三节、单纯型酸碱平衡紊乱HCOHCO3 3- -原发性减少原发性减少AG增高型（血氯正常）血浆固定酸增多HCOHCO3 3- -因中和H而降低肾脏排泄固定酸障碍：肾功能衰竭固定酸产生过多：乳酸酸中毒、酮症酸中毒原因AG正常型（高血氯型）HCOHCO3 3- -直接丢失过多肾脏功能障碍：生成减少，回吸收减少消化道丢失：乳酸酸中毒、酮症酸中毒原因含氯盐类摄入过多：药物、大量输入生理盐水调节系统：血液 细胞内 肺 肾脏代谢性酸中毒对机体的影响代谢性酸中毒对机体的影响主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响主要是针对心血管、中枢神经系统和

39、呼吸的影响心血管心血管室性心律失常室性心律失常心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺血管对儿茶酚胺反应性降低反应性降低高钾血症高钾血症H H升高升高钙代谢障碍钙代谢障碍中枢神中枢神经系统经系统抑制状态：抑制状态：乏力，倦怠乏力，倦怠嗜睡，意识障碍嗜睡，意识障碍昏迷，死亡昏迷，死亡 -氨基丁酸增多氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制氧化磷酸化抑制ATPATP减少减少脑血管扩张脑血管扩张供血不足供血不足呼吸系统呼吸系统代偿时兴奋，代偿时兴奋，KussmaulKussmaul呼吸；失代偿时抑制呼吸；失代偿时抑制第三节、单纯型酸碱平衡紊乱第三节、单纯型酸碱平衡紊乱二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒 PHPH第

40、三节、单纯型酸碱平衡紊乱第三节、单纯型酸碱平衡紊乱v 由于由于COCO2 2排出障碍或排出障碍或COCO2 2吸入过多，使血浆中吸入过多，使血浆中PaCOPaCO2 2原发性升高，或血浆原发性升高，或血浆H H2 2COCO3 3升高升高 原因：原因：呼吸系统呼吸系统功能障碍功能障碍COCO2 2排出排出减少减少 分类：分类：急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒呼酸机体的代偿调节呼酸机体的代偿调节急性呼吸性酸急性呼吸性酸中毒的代偿调节中毒的代偿调节主要靠细胞内外离主要靠细胞内外离子交换子交换及细胞内缓冲及细胞内缓冲慢性呼吸性酸中慢性呼吸性酸中毒毒 的代偿调节的代偿调

41、节主要为肾脏的代主要为肾脏的代偿调节偿调节 不易完全代不易完全代偿偿可完全代可完全代偿偿第三节、单纯型酸碱平衡紊乱第三节、单纯型酸碱平衡紊乱呼酸对机体的影响呼酸对机体的影响v 受受PaCOPaCO2 2升高的影响，主要对心血管、中枢神经影响大升高的影响，主要对心血管、中枢神经影响大; ; 急性明显。急性明显。对血管对血管扩张血管扩张血管脑血管扩张脑血管扩张头痛头痛 间接作用间接作用血管运动血管运动中枢，缩血管中枢，缩血管直接作用直接作用中枢神经系统的中枢神经系统的功能改变功能改变头痛，不安，震颤，头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病肺性脑病二、代谢性碱中毒二、代谢

42、性碱中毒 PHPH第三节、单纯型酸碱平衡紊乱第三节、单纯型酸碱平衡紊乱v 概念：血浆中概念：血浆中HCOHCO3 3- -原发性增多，导致原发性增多，导致pHpH升高升高 原因和原因和 机制：机制：HCOHCO3 3- -H HHCOHCO3 3- -摄入摄入或重吸收或重吸收酸性胃液大量丢失经肾丢失药物、输血，肾功能受损后服用大量碱性药物，肝功能障碍、脱水等机体的代偿调节机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节肺的代偿调节OHOH- -H H2 2COCO3 3/H/H2 2POPO4 4- - HCO HCO3 3- -pHpHH H K K交换

43、交换低钾血症低钾血症呼吸抑制（限度呼吸抑制（限度PaCOPaCO2 2 55 mmHg 55 mmHg） 肾的代偿调节肾的代偿调节泌泌H H泌泌NHNH4 4 减少，减少，HCOHCO3 3 - -重吸收减少重吸收减少反常性碱性尿反常性碱性尿作用不大作用不大第三节、单纯型酸碱平衡紊乱第三节、单纯型酸碱平衡紊乱第三节、单纯型酸碱平衡紊乱第三节、单纯型酸碱平衡紊乱v 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状代碱对机体的影响代碱对机体的影响严重时：严重时：中枢神经系统功中枢神经系统功能改变能改变烦躁不安烦躁不安精神错乱精神错乱意识障碍意识障碍 氨基丁酸氨基丁酸转氨酶活

44、性增高，转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶活性降低，活性降低，使使 氨基丁酸氨基丁酸分解加强，生成减少分解加强，生成减少缺氧缺氧血红蛋白氧离血红蛋白氧离曲线左移曲线左移缺氧缺氧血浆游离钙降低血浆游离钙降低抽搐抽搐惊厥惊厥神经肌肉兴神经肌肉兴奋性升高奋性升高低钾血症低钾血症肌肉无力肌肉无力心律失常心律失常四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 PHPH第三节、单纯型酸碱平衡紊乱第三节、单纯型酸碱平衡紊乱v 概念：血浆中概念：血浆中H H2 2COCO3 3原发性减少或原发性减少或PaCOPaCO2 2原发性降低原发性降低 原因：原因：通气过度（肺疾病和低氧血症、呼吸中枢刺激、呼吸机使用不当）通气

45、过度（肺疾病和低氧血症、呼吸中枢刺激、呼吸机使用不当） 分类：分类：急性呼碱急性呼碱慢性呼碱慢性呼碱 代偿调节：代偿调节：急性呼碱急性呼碱 细胞内外离子交换细胞内外离子交换乳酸缓冲乳酸缓冲红细胞氯红细胞氯碳酸氢盐交换碳酸氢盐交换慢性呼碱慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲肾脏代偿和细胞内缓冲 影响：影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，第四节、混合型酸碱平衡紊乱第四节、混合型酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱 （1 1）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 （2 2）代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒）代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 （3 3

46、）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 （4 4）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 （5 5）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒三重性酸碱平衡紊乱三重性酸碱平衡紊乱 （1 1）呼吸性酸中毒合并）呼吸性酸中毒合并AGAG增高性代谢性酸增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒中毒和代谢性碱中毒 （2 2）呼吸性碱中毒合并）呼吸性碱中毒合并AGAG增高性代谢性酸增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒中毒和代谢性碱中毒第六章第六章 缺氧缺氧掌握掌握1、概念：缺氧、乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧2、缺氧的四种基本类型、原因及血氧变

47、化特点，缺氧对机体的影响目标目标了解了解常用的血氧指标值，影响机体对缺氧耐受性的因素，防治与护理的病理生理基础知识结构缺氧缺氧病因及发病机制病因及发病机制对机体影响对机体影响机体因素机体因素乏氧性缺氧呼吸系统的变化循环系统的变化血液系统的变化中枢神经系统的变化机体的功能和代谢状态组织细胞的变化个体或群体差异血液性缺氧循环性缺氧缺氧的概念及分类缺氧的概念及分类常用的血氧指标缺氧的分类组织性缺氧去除病因病生理基础病生理基础适应性锻炼氧疗改善脑代谢第一节、缺氧的概念及分类第一节、缺氧的概念及分类概念：概念：组织和细胞因组织和细胞因氧供应不足氧供应不足或或利用障碍利用障碍而引起代而引起代 谢、功能和形

48、态结构的异常变化的病理过程。谢、功能和形态结构的异常变化的病理过程。常用指标：常用指标：血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱 和度、氧离曲线和度、氧离曲线分类：分类：低张性（动脉性、乏氧性）、血液性、循环性、低张性（动脉性、乏氧性）、血液性、循环性、 组织性组织性HbO211O2供氧过程供氧过程利用氧利用氧O2O2O2第一节、缺氧的概念及分类第一节、缺氧的概念及分类1、血氧分压、血氧分压（Partial Pressure of Oxygen, PO2 ）：）：以以物理状态物理状态溶解于血液的氧所产生的张力。溶解于血液的氧所产生的张力。 PaO2 13.3kP

49、a(100mmHg) PvO2 5. 33kPa(40mmHg)影响因素：吸入气氧分压影响因素：吸入气氧分压 肺的呼吸功能肺的呼吸功能第一节、缺氧的概念及分类第一节、缺氧的概念及分类2、血氧容量、血氧容量（oxygen binding capacity, CO2max）：）：100ml血液中血红蛋白为氧充分血液中血红蛋白为氧充分饱和饱和时的时的最大最大带氧量。带氧量。 20ml/dl影响因素：血红蛋白的质和量影响因素：血红蛋白的质和量3、血氧含量、血氧含量（oxygen content, CO2）：）： 100ml血液血液中中实际实际的带氧量。的带氧量。动脉血氧含量（动脉血氧含量（CaO2）1

50、9ml/dl静脉血氧含量（静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl 影响因素：氧分压，氧容量影响因素：氧分压，氧容量第一节、缺氧的概念及分类第一节、缺氧的概念及分类（四）血氧饱和度（四）血氧饱和度(oxygen saturation, SO2)指血液指血液中已经与氧结合的血红蛋白占血液总血红蛋白中已经与氧结合的血红蛋白占血液总血红蛋白的百分比。的百分比。SaO293-98%，SvO270-75% 血氧含量溶解的氧量血氧含量溶解的氧量 氧容量氧容量SO2 100%影响因素：氧分压影响因素：氧分压第一节、缺氧的概念及分类第一节、缺氧的概念及分类氧离曲线：氧离曲线：反映血氧分压与血氧饱和度之间的关系。

51、反映血氧分压与血氧饱和度之间的关系。PO2（mmHg）氧和氧和Hb解离曲线及其主要影响因素解离曲线及其主要影响因素HbO2（%）第一节、缺氧的概念及分类第一节、缺氧的概念及分类一、低张性缺氧一、低张性缺氧（hypotonic hypoxiahypotonic hypoxia）（一）概念：（一）概念：由于氧进入血液不足，是动脉血由于氧进入血液不足，是动脉血氧分压降低氧分压降低所引起所引起的缺氧。的缺氧。（二）原因：（二）原因：吸入气中氧分压过低吸入气中氧分压过低外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉（三）机制：（三）机制：氧的弥散速度下降，弥散量少氧的弥散速度下降，弥散量少

52、第二节、缺氧的病因及发病机制第二节、缺氧的病因及发病机制（四）低张性缺氧（四）低张性缺氧特点特点动脉血动脉血氧分压氧分压血氧血氧含量含量血氧血氧容量容量动脉血动脉血氧饱和氧饱和度度动动-静静脉氧脉氧差差下降下降下降下降正常正常下降下降下降下降第二节、缺氧的病因及发病机制第二节、缺氧的病因及发病机制氧的释放量减少氧的释放量减少HbFeHbFe2 2 HbFe HbFe3 3OHOHHbHbCOHbCOCOHbCO由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍释放氧不足，引起的供氧障碍（二）（二）原因原因贫

53、血贫血携带氧的数量减少携带氧的数量减少一氧化碳一氧化碳中毒中毒HbCOHbCO无携氧能力无携氧能力氧与氧与HbHb结合数量减少结合数量减少Hb Hb 释放氧减少释放氧减少高铁血红高铁血红蛋白血症蛋白血症丧失携带氧的能力丧失携带氧的能力HbFeHbFe2 2O O2 2的亲和力增高的亲和力增高HbHb与氧的亲和与氧的亲和力增加力增加（一）概念：（一）概念：第二节、缺氧的病因及发病机制第二节、缺氧的病因及发病机制（三）（三） 血液性缺氧的特点血液性缺氧的特点动脉血动脉血氧分压氧分压血氧血氧含量含量血氧血氧容量容量动脉血动脉血氧饱和氧饱和度度动动-静静脉氧脉氧差差正常正常下降下降下降下降正常正常下降

54、下降第二节、缺氧的病因及发病机制第二节、缺氧的病因及发病机制三三 循环性缺氧循环性缺氧（circulatory hypoxiacirculatory hypoxia） 由于组织器官血流量减少或血流由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足速度减慢而引起的供氧不足（二）原因：（二）原因：全身性血流量减少全身性血流量减少局部性血液循环障碍局部性血液循环障碍（三）机制：（三）机制：单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少散到组织细胞内的氧减少（一）概念：（一）概念：第二节、缺氧的病因及发病机制第二节、缺氧的病因及发病机制（四）循环性缺氧

55、的特点（四）循环性缺氧的特点动脉血动脉血氧分压氧分压血氧血氧含量含量血氧血氧容量容量动脉血动脉血氧饱和氧饱和度度动动-静静脉氧脉氧差差正常正常正常正常正常正常正常正常升高升高第二节、缺氧的病因及发病机制第二节、缺氧的病因及发病机制氰化物中毒氰化物中毒四四 组织性缺氧组织性缺氧由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧（二）原因（二）原因：组织中毒组织中毒细胞损伤细胞损伤呼吸酶合成障碍呼吸酶合成障碍CNCN- -与线粒体中氧化型与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上的细胞色素氧化酶上的铁原子结合，使其不铁原子结合，使其不能还原，失去传递电子能还原，失去传递电子的功能，

56、呼吸链中断的功能，呼吸链中断线粒体损伤线粒体损伤线粒体功能障碍线粒体功能障碍（一）概念：（一）概念：第二节、缺氧的病因及发病机制第二节、缺氧的病因及发病机制（三）组织性缺氧的特点（三）组织性缺氧的特点动脉动脉血氧血氧分压分压血氧血氧含量含量血氧血氧容量容量动脉血动脉血氧饱和氧饱和度度动动-静静脉氧脉氧差差正常正常正常正常正常正常正常正常降低降低第二节、缺氧的病因及发病机制第二节、缺氧的病因及发病机制O2O2HbO2O2 低低张张性性缺缺氧氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧组织性缺氧组织性缺氧五五 小小 结结第二节、缺氧的病因及发病机制第二节、缺氧的病因及发病机制缺氧缺氧氧供应不足氧供应

57、不足氧利用障碍氧利用障碍低张性缺氧低张性缺氧循环性缺氧循环性缺氧血液性缺氧血液性缺氧组织性缺氧组织性缺氧吸入气中氧分压过低吸入气中氧分压过低外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉Hb含量减少含量减少Hb结构和功能发生改结构和功能发生改变变全身循环功能障碍全身循环功能障碍局部循环功能障碍局部循环功能障碍线粒体功能受抑制线粒体功能受抑制呼吸酶合成减少呼吸酶合成减少线粒体受损线粒体受损五五 小小 结结v呼吸系统呼吸系统代偿性反应代偿性反应呼吸功能障碍呼吸功能障碍n循环系统循环系统代偿性反应代偿性反应循环功能障碍循环功能障碍n血液系统血液系统n中枢神经系统中枢神经系统n组织细胞组

58、织细胞第三节、缺氧对机体的影响第三节、缺氧对机体的影响（一）代偿反应（一）代偿反应 一一 呼吸系统呼吸系统呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加O O2 2PaOPaO2 2颈动脉体颈动脉体主动脉体主动脉体反射反射呼吸呼吸中枢中枢O O2 2O O2 2胸廓运动胸廓运动胸腔负压胸腔负压心输出量心输出量PaCOPaCO2 2( () )PaCOPaCO2 2 长期呼吸运动增强长期呼吸运动增强特点：特点：急性缺氧有效，伴有急性缺氧有效，伴有PaOPaO2 2降低者明显降低者明显（二）呼吸功能障碍（二）呼吸功能障碍1.1.急性肺水肿急性肺水肿呼吸困难，咳嗽，血性泡沫

59、痰呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰肺部有湿罗音，紫绀肺部有湿罗音，紫绀缺氧引起血管收缩，回心血量增缺氧引起血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高管压力升高2.2.中枢性呼吸功能衰竭中枢性呼吸功能衰竭呼吸抑制，通气量减少呼吸抑制，通气量减少PaOPaO2 2过低过低一一 呼吸系统呼吸系统二二 循环系统循环系统血液重新分配血液重新分配PaOPaO2 2交感交感神经神经心率加快心率加快心收缩力增加心收缩力增加选择性血管收缩选择性血管收缩心输出量心输出量BPBP心脑血管扩张心脑血管扩张肺血管收缩肺血管收缩维持通气维持通气/ /血流血流比例比例呼吸中呼吸中枢兴奋枢兴奋应激应激心输出量增加，血流分布改变，心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，肺血管收缩， 毛细血管增生毛细血管增生( (一一) )代偿反应