第二章组织损伤修复与适应

1、 目目 录录 细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素刺激而产生的非损伤性应答反应。害因素刺激而产生的非损伤性应答反应。 包括包括肥肥 大大增增 生生化化 生生萎萎 缩缩发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育，所致体积缩小。萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质组织增生，甚至是体积增大。分原因和分类原因和分类生理性萎缩生理性萎缩 如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩1.1.营养不良性萎缩营养不良性萎缩 如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩 2.2.

2、压迫性萎缩压迫性萎缩 如肾积水引起肾实质萎缩如肾积水引起肾实质萎缩3.3.失用性萎缩失用性萎缩 如骨折固定引起肌肉萎缩如骨折固定引起肌肉萎缩4.4.神经性萎缩神经性萎缩 如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩5.5.内分泌萎缩内分泌萎缩 如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩病理性萎缩病理性萎缩 萎萎缩缩的的组组织、织、器器官官体体积积缩缩小、小、重重 量量减减轻，轻，颜颜色色变变深，深，一一般般保保持持原原有有形形状。状。器器官官实实质质细细胞胞体体积积变变小小或或伴伴有有数数量量减减少，少，保保持持原原细细胞胞形形态。态。病理变化病理变化睾丸萎缩睾丸

3、萎缩正常萎缩肾压迫萎缩肾压迫萎缩 肾体积增大，切肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情皮髓质界不情心肌萎缩心肌萎缩 心肌肌原纤维心肌肌原纤维变细，细胞核变小变细，细胞核变小深染深染 萎缩的器官和组织代谢降低，功能减弱，萎缩的器官和组织代谢降低，功能减弱，但可以恢复。但可以恢复。分细胞细胞 、组织和器官体积的增大成为、组织和器官体积的增大成为肥大。肥大。1.1.生理性生理性 如一侧肾切除后对侧肾肥如一侧肾切除后对侧肾肥大，妊娠期子宫肥大等大，妊娠期子宫肥大等2.2.病理性肥大病理性肥大 高血压引起

4、心肌肥高血压引起心肌肥大大左心室肥大左心室肥大左心室壁明显增左心室壁明显增厚，厚， 乳头肌增粗，乳头肌增粗，心腔无扩张心腔无扩张左心室肥大左心室肥大 高血压心脏病，心肌纤维明显增粗，细胞核增大。高血压心脏病，心肌纤维明显增粗，细胞核增大。 右图：右图： 正常心肌。正常心肌。 由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为体积增大称为。分分 1.代偿性增生代偿性增生 如肾代偿性肥大如肾代偿性肥大 2.再生性增生再生性增生 如肝炎后肝细胞增生如肝炎后肝细胞增生 3.内分泌性增生内分泌性增生 如地方性甲状腺肿如地方性甲状腺肿增生的子宫内膜增生的子宫内膜

5、一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程称为化成熟的细胞或组织的过程称为。1.1.鳞状上皮化生鳞状上皮化生2.2.肠上皮化生肠上皮化生3.3.结缔组织化生结缔组织化生常见的化生有常见的化生有鳞状上皮化生鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮皮转化为鳞状上皮左图：鳞状上皮化生左图：鳞状上皮化生右图：正常纤毛柱状上皮右图：正常纤毛柱状上皮肠上皮化生肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。上皮细胞，可见杯状细胞

6、、吸收细胞和潘氏细胞。杯状细胞杯状细胞潘氏细胞潘氏细胞 一、原因及机制一、原因及机制v缺氧 v生物因素 v物理因素 v化学因素v免疫因素v遗传因素 细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 （一）变性（一）变性 可逆性改变可逆性改变（二）细胞死亡（二）细胞死亡 不可逆性改变不可逆性改变包括包括二、类型及形态学变化二、类型及形态学变化乃指细胞或细胞间质内出现异常物质或乃指细胞或细胞间质内出现异常物质或 正常物质数量异常增多。正常物质数量异常增多。脂肪变性脂肪变性玻璃样变

7、性玻璃样变性细胞水肿细胞水肿粘液样变性粘液样变性色素沉着色素沉着细胞内水钠过多积聚，称细胞内水钠过多积聚，称(见于心、肝、肾等实质细胞)缺氧、感染、中毒及高热等缺氧、感染、中毒及高热等。尚不完全清楚，但可能是尚不完全清楚，但可能是原因原因线粒体受损线粒体受损ATPNa+-K+泵功能障碍细胞内钠、水病理变化病理变化： 组织观察：组织观察：水肿细胞体积增大，胞质中布满淡 红色的细颗粒状物质，故又称颗粒 变性。细胞水肿进一步发展可使细 胞整个细胞疏松、膨大如气球，胞 质透明，故又称为气球样变。大体观察大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量 增加，颜色变淡、混浊无光泽。 肝细胞水肿肝细胞水肿 肝体

8、积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。无光泽。 脂肪变性脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中肪细胞质中 。部位：部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞 原因原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍 及慢性酒精中毒。 机制：机制：干扰破坏细胞脂肪代谢。肝细胞内脂白合成障碍。 变变性性的的细细胞胞体体积积增增大，大，胞胞质质内内出出现现大大小小不不等等的的脂脂滴，滴，可可将将胞胞核核挤挤到到一一边，边，状状似似脂脂肪肪细细胞。胞。在在HE染染色色切切片片中，中，脂脂滴滴被被溶溶解解呈呈圆

9、圆形形空空泡泡状状 。 体体积积增增大、大、包包膜膜紧紧张、张、重重量量增增 加，加， 颜颜色色淡淡黄，黄，边边缘缘变变钝，钝，质质稍稍软，软，切切面面油油腻腻感。感。 病理变化：病理变化：肝脂肪变性肝脂肪变性 体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。边缘变钝，质稍软，切面油腻感。 肝脂肪变性肝脂肪变性组织、细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色蛋白组织、细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色蛋白样物质，称样物质，称玻璃样变性玻璃样变性。 这种情况常见于肾小球肾炎或其这种情况常见于肾小球肾炎或其 他疾病而伴有明显蛋白尿时。他疾病

10、而伴有明显蛋白尿时。常见于纤维瘢痕组织、纤维常见于纤维瘢痕组织、纤维 化的肾小球，以及动脉粥样硬化的肾小球，以及动脉粥样硬 化的纤维性瘢块等。化的纤维性瘢块等。这种改变常见于高血压病时的这种改变常见于高血压病时的 肾肾、脑、脾及视网膜的细动脉。脑、脾及视网膜的细动脉。胸膜玻璃样变性胸膜玻璃样变性病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧 疤痕组织的胶原纤疤痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈维增粗并互相融合，呈融合呈均质梁状、片状融合呈均质梁状、片状的半透明结构。的半透明结构。组织间质内出现类黏液的积聚称为组织间质内出现类黏液的积聚称为 风湿性心肌炎

11、，风湿性心肌炎，见淡蓝色黏液样见淡蓝色黏液样基质。基质。细胞和组织内有色物质过量积聚称细胞和组织内有色物质过量积聚称。4.脂褐素脂褐素2.胆红素胆红素1.含铁血黄素含铁血黄素3.黑色素黑色素 慢性肺淤血，慢性肺淤血，肺泡腔内见吞噬肺泡腔内见吞噬棕黄色含铁血黄棕黄色含铁血黄素颗粒的心力衰素颗粒的心力衰竭细胞竭细胞。 慢性肝淤慢性肝淤血，肝组织内血，肝组织内见棕黄色的胆见棕黄色的胆红素沉积红素沉积 病理性钙化：病理性钙化：是指骨和牙之外的其他软组织内出现是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积。固体钙盐的沉积。病理性钙化可分为两种：病理性钙化可分为两种： 营养不良性钙化：继发于变性、坏死组织

12、或其它营养不良性钙化：继发于变性、坏死组织或其它异物内；异物内； 转移性钙化：是由于骨钙大量溶解进入血液形成转移性钙化：是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙高血钙，在多数组织内钙盐沉积在多数组织内钙盐沉积。 细胞因受严重损伤而累及胞核时，出细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，称为逆性变化，称为。坏死坏死凋亡凋亡指活体组织内局部组织细胞的死亡。指活体组织内局部组织细胞的死亡。指临床上失去生活能力的组织指临床上失去生活能力的组织外外观观浑浑浊浊无无光光泽；泽； 无无血血液液供供应、应、局局部部温温度度降降低、低、无无血血

13、管管搏搏动；动； 失失去去弹弹性；性； 失失去去正正常常感感觉觉和和运运动动功功能。能。1.1.坏死基本病理变化坏死基本病理变化：细胞坏死的主要标志是细胞核的改变：细胞坏死的主要标志是细胞核的改变 。表现为表现为：核缩小，核染色质凝聚深染核缩小，核染色质凝聚深染 核膜破裂，染色质崩解呈碎片分散于胞质中核膜破裂，染色质崩解呈碎片分散于胞质中 染色质中的染色质中的DNA和蛋白质被分解，使染色浅和蛋白质被分解，使染色浅 淡，最后核消失淡，最后核消失 胞浆的改变胞浆的改变 坏死细胞的胞浆红染坏死细胞的胞浆红染, ,基质解聚，胶原纤维基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解、液化。最后坏死组织形成一片模糊无结构的颗

14、肿胀、崩解、液化。最后坏死组织形成一片模糊无结构的颗粒样红染物质。粒样红染物质。坏死细胞核改变坏死细胞核改变2.2.坏死类型坏死类型v（1）凝固性坏死）凝固性坏死v（2）液化性坏死）液化性坏死v（3）纤维素样坏死）纤维素样坏死v（4）特殊类型的坏死）特殊类型的坏死v 1）干酪样坏死）干酪样坏死v 2）坏疽）坏疽 坏死组织由于水分脱失，蛋白凝固而变成灰白色或黄白坏死组织由于水分脱失，蛋白凝固而变成灰白色或黄白色，比较坚固的的凝固体，称色，比较坚固的的凝固体，称。灰黄色或灰白色，浑浊无光泽，干燥坚实灰黄色或灰白色，浑浊无光泽，干燥坚实 的凝固体，边缘暗红色充血带分界明显的凝固体，边缘暗红色充血带分

15、界明显心、肝、脾、肾心、肝、脾、肾坏死组织结构消失，但组织轮廓依稀可见。坏死组织结构消失，但组织轮廓依稀可见。脾贫血性梗死脾贫血性梗死 脾切面，被膜下有脾切面，被膜下有一个近似三角形灰黄色一个近似三角形灰黄色坏死灶，其尖端指向脾坏死灶，其尖端指向脾门，底部向被膜。与周门，底部向被膜。与周围组织境界清楚，有一围组织境界清楚，有一暗红色充血带。暗红色充血带。脾凝固性坏死脾凝固性坏死 脾贫血性梗死，脾贫血性梗死，低倍镜见坏死的脾组低倍镜见坏死的脾组织呈粉红色，细胞核织呈粉红色，细胞核大部分消失，梗死区大部分消失，梗死区原有的脾结构轮廓隐原有的脾结构轮廓隐约可见。约可见。细胞坏死后由于组织内多种酶的消

16、化作细胞坏死后由于组织内多种酶的消化作用，坏死组织水解呈液态。用，坏死组织水解呈液态。脑、胰腺脑、胰腺脑软化、脓液、脂肪坏死等脑软化、脓液、脂肪坏死等液化性坏死液化性坏死流行性乙型脑炎，流行性乙型脑炎，灰白质交界处有灰白质交界处有多数针尖大小圆多数针尖大小圆形略凹陷区即软形略凹陷区即软化灶化灶液化性坏死液化性坏死 乙型脑炎，乙型脑炎，图示软化灶，神经图示软化灶，神经组织坏死液化，形组织坏死液化，形成筛网状成筛网状 结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质状似纤维素，嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物

17、质状似纤维素，称纤维素样坏死。称纤维素样坏死。干酪样坏死肾结核干酪样坏死肾结核 肾脏体积增大，肾脏体积增大，变形。切面见大片黄变形。切面见大片黄白色，均匀细腻，质白色，均匀细腻，质地坚实的坏死灶。地坚实的坏死灶。 大片组织坏死并继发腐败菌感染，呈黑色、污秽、发大片组织坏死并继发腐败菌感染，呈黑色、污秽、发臭的特殊形态，称臭的特殊形态，称。坏死组织坏死组织 腐败菌腐败菌 恶臭恶臭 （黑色）（黑色） 干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽发病条件发病条件动脉阻塞、静脉回动脉阻塞、静脉回流畅通、腐败菌感流畅通、腐败菌感染较轻染较轻动静脉同时阻

18、塞、动静脉同时阻塞、腐败菌感染较重腐败菌感染较重深部肌肉损伤合并厌氧深部肌肉损伤合并厌氧菌感染菌感染好发部位好发部位四肢末端四肢末端与外界相通的内与外界相通的内脏器官脏器官战伤、深部肌肉战伤、深部肌肉病变特点病变特点干、黑、硬、皱，干、黑、硬、皱，与周围组织界限清与周围组织界限清楚楚湿软、肿胀、黑色湿软、肿胀、黑色或污秽绿色，与周或污秽绿色，与周围组织界限不清围组织界限不清明显肿胀、污秽、暗棕明显肿胀、污秽、暗棕色，按压有捻发感，切色，按压有捻发感，切面蜂窝状面蜂窝状病变发展病变发展 速度速度缓慢缓慢较快较快迅速迅速臭味臭味轻轻严重严重严重严重对机体的对机体的 影响影响中毒轻，进展慢中毒轻，进

19、展慢中毒重，进展快中毒重，进展快全身中毒重，迅速蔓全身中毒重，迅速蔓延扩散延扩散足干性坏疽足干性坏疽 坏死组织干燥变硬、坏死组织干燥变硬、变黑，失去光泽。坏死变黑，失去光泽。坏死组织与周围健康组织界组织与周围健康组织界限清楚。限清楚。肠湿性坏疽肠湿性坏疽肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清。肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清。v（1 1）溶解吸收：）溶解吸收：v（2 2）分离排出：）分离排出： 糜烂糜烂：皮肤、黏膜的浅表性缺损。皮肤、黏膜的浅表性缺损。 溃疡：溃疡：较深的坏死组织缺损。较深的坏死组织缺损。 空洞空洞：肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化肾、肺等

20、与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。v（3 3）机化）机化：是指坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排是指坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，新生的肉芽组织长入取代坏死组织的过程。出，新生的肉芽组织长入取代坏死组织的过程。v（4 4）包裹：）包裹：v（5 5）钙化：）钙化：慢性胃溃疡慢性胃溃疡胃小弯近幽门处有一圆形溃疡肺结核空洞肺结核空洞 肺切面可见数个大肺切面可见数个大小不一的空洞。小不一的空洞。肺结核球肺结核球（包裹）（包裹） 肺上叶近肺肺上叶近肺尖部可见一较大尖部可见一较大的球形病灶，呈的球形病灶，呈灰白色，周

21、围绕灰白色，周围绕以纤维结缔组织。以纤维结缔组织。机制：尚未阐明，但它的发生与基因控制有关，又称机制：尚未阐明，但它的发生与基因控制有关，又称。凋亡：凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。的一种程序性细胞死亡。一般表现为一般表现为单个单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。细胞的死亡，且不伴有炎症反应。 凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞质浓缩强嗜凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞质浓缩强嗜酸性，故有嗜酸小体之称。酸性，故有嗜酸小体之称。不

22、引起炎症反应。不引起炎症反应。 病毒性肝炎，病毒性肝炎，少量肝细胞体积少量肝细胞体积缩小，胞浆深红缩小，胞浆深红色，核固缩或消色，核固缩或消失。失。凋亡小体坏死坏死 凋亡凋亡原因 病理性（缺血、感染、中毒等） 生理性、病理性机制被动性进行 基因调控性、程序性死亡、主动进行细胞核 染色质浓缩、碎裂、溶解 染色质致密、核裂解细胞膜 细胞膜破裂、细胞崩解、自溶 细胞膜保持完整、凋亡小体炎症反应 有 无是指机体的细胞、组织或器官受损伤而缺损时，是指机体的细胞、组织或器官受损伤而缺损时， 由周围健康组织分裂增生来加以修补恢复的过程。通过由周围健康组织分裂增生来加以修补恢复的过程。通过细胞细胞实现。实现。

23、 再生再生纤维性修复纤维性修复创伤愈合创伤愈合 组织细胞损伤后，周围存活的细胞分裂、增生，组织细胞损伤后，周围存活的细胞分裂、增生， 以实现修复的过程。以实现修复的过程。同类细胞再生补充同类细胞再生补充肉芽组织取代肉芽组织取代表皮细胞、黏膜细胞、淋巴造血细胞表皮细胞、黏膜细胞、淋巴造血细胞骨、腺器官细胞、纤维细胞等骨、腺器官细胞、纤维细胞等神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞上皮组织上皮组织血管血管纤维组织纤维组织神经组织神经组织骨组织骨组织各种组织的再生过程各种组织的再生过程肉芽组织肉芽组织疤痕组织疤痕组织 纤维性修复：组织、细胞丧失后，机体通过纤维性修复：组织、细胞

24、丧失后，机体通过纤维组织增生对缺损进行修补恢复的过程纤维组织增生对缺损进行修补恢复的过程。 由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞（中性粒细胞、巨噬细胞等）浸构成，并伴有炎性细胞（中性粒细胞、巨噬细胞等）浸润。润。 低倍镜见新生的毛细血管与创面垂直，在近表面处互相吻合，形成弓状突起。新生的毛细血管间有大量的成纤维细胞及数量不等的炎性细胞 。右下角为高倍镜 抗感染和保护创面；机化血凝块、血栓、坏死组织及其它异物；填补伤口及组织缺损。 指肉芽组织改建成熟后的纤维结缔组织。指肉芽组织改建成熟后的纤维结缔组织。局部黄白或灰白色，半透明，质硬坚韧

25、并缺乏局部黄白或灰白色，半透明，质硬坚韧并缺乏 弹性。弹性。由大量平行或交错分布的胶原纤维构成，呈由大量平行或交错分布的胶原纤维构成，呈 均质红染。均质红染。永久性填补创口或缺损的作用，保持组织器官的完永久性填补创口或缺损的作用，保持组织器官的完 整性。但也有不利如：引起肝硬化、组织粘连、器整性。但也有不利如：引起肝硬化、组织粘连、器 官狭窄等。官狭窄等。肾梗死后瘢痕肾梗死后瘢痕肾切面，有一呈三角肾切面，有一呈三角形灰白色病灶，质地坚硬，形灰白色病灶，质地坚硬，缺乏弹性，其尖指向肾门，缺乏弹性，其尖指向肾门，底向被膜。病灶向内凹陷，底向被膜。病灶向内凹陷，肾表面呈星芒状。肾表面呈星芒状。 创伤

26、愈合：创伤愈合：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后，通过组织再生和肉芽组织增生进行修补恢离断或缺损后，通过组织再生和肉芽组织增生进行修补恢复的过程。复的过程。 1.皮肤创伤愈合皮肤创伤愈合 （1）创伤愈合的基本过程）创伤愈合的基本过程1）急性炎症）急性炎症2）伤口收缩）伤口收缩3）肉芽组织增生和瘢痕形成）肉芽组织增生和瘢痕形成愈合类型愈合类型组织组织缺损缺损创缘创缘缝合缝合程度程度感染感染异物异物愈合愈合时间时间瘢痕瘢痕一期愈合一期愈合较小、较小、见于手见于手术切口术切口整齐整齐缝合严缝合严密密无无短短小小二期愈合二期愈合较大、较大、坏死组坏死组织多织多不整不整齐齐不严密、不严密、无法缝无法缝合合有有长长大大痂下愈合痂下愈合浅表皮浅表皮肤擦伤肤擦伤浅浅不需要不需要缝合缝合无无短短无无1.1.血肿形成血肿形成 骨折时，由于骨折部骨髓、骨膜及周围软组织中的血管断裂骨折时，由于骨折部骨髓、骨膜及周围软组织中的血管断裂出血，形成血凝块。通常在伤后出血，形成血凝块。通常在伤后