急性肝衰竭的护理.

1、(hepatic failure,HF)w肝衰竭是由多种因素引起肝细胞大量坏死或肝功能急剧严重损害所致其合成、解毒和生物转化等功能发生严重障碍，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要表现的一种临床综合征。其临床特点是黄疸迅速加深、进行性神志改变，并很快进入昏迷。临床有出血倾向、肾功能衰竭、血清转氨酶值升高、凝血酶原时间延长等表现。其中以急性起病，2周以内出现肝衰竭临床表现病人，称之为急性肝衰竭。急性肝衰竭的病因我国肝衰竭主要原因是病毒性肝炎，其次是药物及有毒物质。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的常见原因。酒精性肝损害是引起慢性肝衰竭的主要原因。儿童则为遗传代谢性肝损害为主要

2、原因。w病毒性肝炎：以乙型或丙型最常见，甲型、丁型、戊型也可发生。也可见两种或两种以上肝炎病毒合并感染。w其他病原体感染：疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、恶性疟、立克次体等。w药物：醋氨酚、氟烷、异烟肼、甲基多巴、四环素、镇静及抗癫痫药等。w急性中毒：毒蕈、黄曲霉素、磷及细菌毒素等。w代谢失常：妊娠急性脂肪肝、Reye综合症等。w缺血和缺氧：肝血管闭塞、 Budd-Chiari综合症等。w某些自身免疫性肝病：w肝肿瘤：肝癌、非何杰金氏淋巴瘤等。肝衰竭分类国内分为3型：急性肝衰竭：指原无肝病者患急性肝炎后8周内出现肝性脑病者，包括在2周内出现脑病的急性重症病毒性肝炎（FVH）和2-8周中出现脑病

3、的亚急性重症病毒性肝炎（SFVH）。亚急性肝衰竭（LOHF）：指2-6个月内出现脑病或其他肝衰竭症侯群。与急性肝衰竭比较，此型发病年龄较大，凝血障碍较重，多有腹水，脑病出现晚，预后更严重。慢性肝衰竭：指由慢性肝病（CLD）逐渐恶化至肝衰竭。最常见为慢性肝炎反复活动，肝细胞大量破坏至肝衰竭；或活动性肝硬化有发生大块融合性坏死；或肝硬化因某些诱因如出血、感染、代谢紊乱等使病情恶化。此型多有深度黄疸、出血、腹水、感染及肾衰竭等。急性肝功能衰竭的定义1993年，OGrady提出：超急性肝衰竭：出现黄疸7天内发生肝性脑病。脑水肿发病率高，但积极治疗，一部分可存活；急性肝衰竭：出现黄疸828天发生肝性脑病

4、。脑水肿发病率也高，但如不进行肝移植，预后较差亚急性肝衰竭：出现黄疸4周以上、12周以内发生肝性脑病者。脑水肿发生率较低，预后很差，是肝移植的主要备选对象肝衰竭分期：w早期：1、极度乏力、明显厌食、频繁呕吐和顽固性腹胀等严重消化道症状。2、黄疸进行性加深（血清总胆红素171umol/l或每天上升17umol/l）3、有出血倾向，30%凝血酶原活动度（PTA）40%4、未出现肝性脑病及明显腹水。肝衰竭分期：w中期：在肝衰竭早期的基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：1、出现II级或以下肝性脑病，和（或）明显腹水。2、出血倾向明显，且20%凝血酶原活动度（PTA）30%肝衰竭分期：w晚期：在

5、肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以三条之一者：1、有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道出血、严重感染和难纠正的水电解质紊乱等。2、出现III级或以上肝性脑病3、有严重出血倾向，凝血酶原活动度（PTA）20%肝衰竭的病理分型w依照FVH的病例，分为4型：急性坏死型：以广泛的肝细胞坏死为特征，全小叶或多小叶坏死，肝细胞溶解消失，肝窦极度扩张，伴广泛出血，网状结构不塌陷；汇管区淋巴细胞、单核细胞及多核粒细胞的浸润程度不一；可有瘀胆现象。急性水肿型：严重的弥漫型肝细胞肿胀，小叶结构紊乱，肿胀的肝细胞胞膜很清楚，胞浆淡染或近似透明，细胞相互积压而呈多边形，类似植物细胞；肝内可见散在的大小不等

6、的坏死灶，肿胀的肝细胞之间有明显的瘀胆。此行存活率较大，病情好转后再次肝活检肝组织表现为轻型小叶型肝炎。亚急性坏死型肝炎：肝组织呈新旧不一的大片坏死和桥样坏死，网状结构塌陷，有明显的汇管区集中现象，有多数增生的胆管并伴有瘀胆，残留的肝细胞增生呈结节状，有假小叶结构形成，可见纤维增生。在慢性肝炎和肝硬化基础上发生的大块、亚大块及桥接坏死，伴明显的炎性浸润和瘀胆。暴发性肝衰竭（FHF）的病理1986年Bernuau和Berhmou建议把黄疸出现后2周内发生肝性脑病的急性肝衰竭称为暴发性肝衰竭，2周-3月内发生肝性脑病者为亚暴发性肝衰竭。wI型：肝细胞坏死为主，多由肝炎病毒、药物和毒物引起。主要表现

7、为肝脏的大块坏死、肝脏重量明显减轻、体积缩小、外观松软、包膜皱缩，尤以左叶明显。光镜下表现为肝细胞广泛或大块坏死和消失，肝细胞坏死区融合，其间可见散在存活肝细胞呈现水肿、空泡性变和嗜酸性变，肝小叶网状支架塌陷。此型患者血清转氨酶明显升高，黄疸很快出现并迅速加深。wII型：肝细胞脂肪变性，见于妊娠急性脂肪肝、Reye综合征和四环素中毒等，是肝细胞的细胞器功能障碍所致。肝细胞内可见均匀、弥漫分布的微小脂滴充盈，胞核不偏位，没有明显的肝细胞坏死和炎性细胞浸润。此型患者血清转氨酶仅中度升高，黄疸很轻或没有。FHF的早期临床表现w黄疸：早期出现，短时间内迅速加深，且黄疸加深的速度较黄疸的深度更有意义。血

8、清胆红素100mol/L为重型， 200mol/L为极重型。w肝脏缩小：为进行性，是FHF非常重要的表现。w肝臭：为体内硫醇类代谢产物由呼吸道排放所致。w消化道症状：可有明显腹胀、恶心和呕吐等。腹胀明显者为腹水的先兆；出现肠麻痹提示病情严重。频繁的恶心和呕吐，常为病变恶化的先兆。w腹水：一般在发病2周后即出现，提示已有低蛋白血症和门脉高压。腹水多为漏出液，中等量。w出血：可有皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。 w前驱期肝性脑病：w全身情况：一般极差、明显精神萎靡、乏力和纳差。 FHF的晚期临床表现w肝性脑病、脑水肿、凝血障碍和出血、低血压、 低氧血症和肺水肿、低血糖、 急性胰腺炎、

9、 门脉高压、 感染、 内毒素血症。肝性脑病w期（前驱期）：表现为轻度情绪和性格改变，轻微精神异常。w期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现，嗜睡和兴奋相交替，语言不清，书写失灵，扑翼样震颤和脑电图异常。w期（昏睡期）：以昏睡及严重精神错乱为主要表现，但呼之能醒。w期（昏迷期）：意识完全丧失，呼之不应，呼吸浅慢，瞳孔散大，可闻及肝臭。 脑水肿的机制w血管源性脑水肿：由于血脑屏障破坏所致；w细胞毒性脑水肿：是由于细胞渗透压调节功能受损所致。脑水肿的类型w单纯脑水肿：表现以头痛、呕吐、表情淡漠、嗜睡或烦躁、血压升高、脉搏缓慢有力、呼吸深慢、球结膜水肿、视乳头水肿等为主。w脑水肿合并

10、颞叶沟回疝：头痛较单纯脑水肿剧烈，意识障碍逐渐加重，进而昏迷，疝侧瞳孔增大，对光反射消失，对侧肢体瘫痪或出现锥体束征。血压更高。呼吸节律不齐。w脑水肿合并小脑扁桃体疝：多继发于颞叶沟回疝。早期表现为颈项强直、强迫体位、双侧瞳孔散大、对光反射消失。呼吸改变，常因呼吸骤停而死亡。凝血障碍和出血w常见出血部位有皮肤、牙龈、口腔粘膜、鼻粘膜，严重的可发生消化道和颅内出血，甚至DIC。FHF时凝血机制障碍原因有以下几方面：血小板质与量的异常：FHF时血小板计数常80109/L，且血小板常较正常为小。FHF时血小板减少原因：骨髓抑制；脾功能亢进，在病毒性肝炎患者更明显；被血管内凝血所消耗。凝血因子合成减少

11、：凝血因子、均在肝内合成。FHF时均减少。表现为凝血酶原时间和部分凝血活时间延长。凝血酶原时间是判断肝细胞功能状况的一项敏感指标。如明显延长，预示病情恶化。DIC伴局部纤溶：FHF时肝细胞坏死物、内毒素、感染等因素回引起DIC，输入凝血酶原复合物会加速发生DIC。低血压w低血压：为中晚期常见临床表现，常见于期肝性脑病，通常收缩压低于80mmHg。为内毒素血症和TNF、IL等淋巴因子能激活肝细胞、枯否细胞、内皮细胞、巨噬细胞和白细胞等产生大量NO，引起血管扩张，导致低血压。低血压进一步时脑血流量减少和耗氧量降低，加重颅内高压；颅内高压使脑血流量和耗氧量进一步减少，形成恶性循环。低氧血症和肺水肿w

12、低氧血症发生机制与肺内毛细血管异常扩张导致血液异常分布有关。FHF有静脉和动脉弥漫性扩张，并形成肺内动静脉分流。导致肺内毛细血管扩张的血管活性物质有很多，其中血管活性肠肽（VIP）较受重视。生理情况下VIP主要被肝脏灭活。FHF时肝脏对VIP灭活减少，血浆VIP浓度升高，致肺内VIP浓度升高，使肺小血管异常扩张和肺内血流量改变。低血糖w其原因是肝细胞大量坏死，肝细胞内糖原丢失、糖原合成、糖的释放和糖的异生作用发生障碍。低血糖可使肝性脑病和脑损伤加重。电解质紊乱和酸碱失衡wFHF患者常可出现低血钠，其原因有：肾脏排泄水分功能障碍致血液稀释，血钠降低；钠泵（Na+-K+-ATP酶）衰竭使细胞内水钠

13、含量增加，钾含量明显降低；渗透性利尿。如发生持续性低血钠则为细胞濒临死亡的表现。FHF患者发生低血钠的同时，常可发生低血钾。FHF患者发生还可发生高血钠、低钙血症和低镁血症。w在FHF时还可出现各种酸碱失衡：呼吸性碱中毒：初期过度换气和血PaCO2降低所致；代谢性酸中毒：大量肝组织坏死，同时合并低血压可导致；代谢性碱中毒：可由低血钾引起；脑水肿和内毒素血症及呼吸道感染引起。低氧血症和肺水肿 w低氧血症发生机制与肺内毛细血管异常扩张导致血液异常分布有关。FHF有静脉和动脉弥漫性扩张，并形成肺内动静脉分流。导致肺内毛细血管扩张的血管活性物质有很多，其中血管活性肠肽（VIP）较受重视。生理情况下VI

14、P主要被肝脏灭活。FHF时肝脏对VIP灭活减少，血浆VIP浓度升高，致肺内VIP浓度升高，使肺小血管异常扩张和肺内血流量改变。肝肾综合征w定义：肝肾综合征是肝衰竭时发生的肾功能衰竭，特点是肾动脉收缩，肾灌注锐减，肾小球滤过率减低，而水、钠、氮质滞留。w发生机理：可能是由于门脉高压、高动力循环、肾素-血管紧张素系统被激活而肝脏灭活减少等因素，使肾血管收缩，肾内宾血流分布改变，肾血循环障碍，肾小球滤过率下降，肾小管缺血；内毒素血症、肾内合成的花生四烯酸的代谢产物TXA增加，PGE2减少，可引起肾动脉强烈收缩，肾小管周围毛细血管内纤维蛋白沉着，肾小管坏死；血浆蛋白降低，大量利尿致血容量下降，肾血流量

15、锐减；DIC使肾小管内形成血栓或出血等。w肾衰的主要表现：为少尿甚至无尿，同时血浆尿素氮和肌酐升高，尿钠排泄减少，很快出现氮质血症和高血氨症。预后极差。多于1-2周内死亡。急性胰腺炎wFHF常伴发亚临床型急性出血坏死性胰腺炎。生前诊断极为困难。急性胰腺炎可加重低血压、水电解质紊乱和低钙血症。急性脂肪肝引起的FHF患者常有胰腺病变。门脉高压w肝细胞大量坏死发生肝窦旁高压，引起肝静脉楔压和游离肝静脉压梯度增加，可有脾大、脾功能亢进、腹水等。感染w以呼吸道感染最为常见，其他如腹膜炎、膈下脓肿和脑膜炎等。FHF时感染常见原因：白细胞磷酸己糖旁路代谢受抑制；免疫功能障碍；血清补体、调理素的减少，甚至缺乏

16、或作用低下。内毒素血症 w肝脏枯否细胞是清除内毒素的主要细胞，许多致肝脏损害的因素使枯否细胞清除内毒素的功能下降而产生内毒素血症。w肝细胞也参加内毒素的解毒。内毒素血症可直接或间接引起或加重肝细胞损害：内毒素类脂A的磷酰基和肝细胞磷脂双层膜非特异性结合或与肝细胞膜上特异性受体结合直接损害肝细胞，并使肝细胞排泌胆汁功能减退；内毒素可刺激枯否细胞和巨噬细胞释放大量细胞因子，通过复杂的协同作用引起肝细胞坏死。w内毒素血症在并发症中也起一定作用：内毒素可激活凝血因子、，启动内源性凝血系统，并可激活激肽系统，促进组织凝血活酶释放而引起DIC；内毒素可强烈收缩肾血管，引起急性肾功衰竭；内毒素可引起休克、呼

17、衰和心衰。辅助检查w血清胆红素：迅速进行性升高。w血清转氨酶：早期明显升高，酶胆分离时下降。w凝血酶原时间和INR：显著延长。w血清白蛋白和前白蛋白：白蛋白早期正常，后期下降；前白蛋白早期明显下降。w胆碱酯酶和胆碱酯酶活动度：明显下降。w血氨：可正常或升高。w血浆氨基酸：BACC/AAA1.0w头颅CT：明显脑水肿征象。w腹部B超：肝脏明显缩小，脾可增大。肝衰竭的诊断：（临床诊断）急性肝衰竭：急性起病，在两周内出现以下表现者。1、极度乏力并有明显厌食、腹胀，频繁恶心、呕吐等严重消化道症状和（或）腹水。2、短期内黄疸进行性加深（血清总胆红素171umol/l或每天上升17umol/l）3、出血倾

18、向明显，凝血酶原活动度（PTA）40%4、有不同程度的肝性脑病。5、肝脏进行性缩小。亚急性肝衰竭：急性起病，在15日-24周内出现以上急性肝衰竭的主要表现者。慢性肝衰竭：是指在慢性肝病、肝硬化基础上，肝功能进行性减退。其主要诊断要点：有腹水或其他门脉高压表现；肝性脑病（C型）；血清总胆红素增高，清蛋白30g/l；有凝血功能障碍，PTA40%。肝衰竭的诊断：（辅助诊断）w总胆红素升高w清蛋白或前清蛋白明显下降wAST/ALT比值1w血清胆碱酯酶活力显著降低wPTA40%w支链氨基酸/芳香氨基酸比值（BCAA/AAA）显著下降。w血氨水平明显升高w血内毒素水平升高w影像学检查提示肝脏体积进行性缩小

19、w血胆固醇水平明显降低FHF的诊断依据w既往无肝脏病史w起病8周内出现肝性脑病等临床表现w肝脏进行性缩小w黄疸进行性加重和出血倾向w常规生化和血液学检查有肝功减退：早期有ALT极度升高和凝血酶原延长，且VitK注射不能改善w肝活检有大块或亚大块坏死w有病毒性肝炎接触史或药物、输血、毒物等接触史。治疗原则w早期诊断和早期治疗：是提高存活率的关键。有条件应进入专门的肝脏监护病房。w早期采取预防性措施：FHF对全身各个脏器均有影响，后期常出现各种并发症早期采取有针对性的预防措施，可获得较好的疗效。w抓住重点、兼顾全面：FHF病情严重，临床表现复杂。治疗时应针对肝性脑病、脑水肿、凝血障碍、电解质紊乱等

20、重点方面予以有力的治疗，同时兼顾其他情况，采取综合性治疗。一般治疗w绝对卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担w饮食：宜高糖、高维生素、高能量、低脂肪、低盐、适量蛋白（1000ml/d。w早期输注白蛋白、新鲜血浆、凝血因子。w避免应用引起肝损害或含氨药物，慎用利尿剂和镇静剂。w注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒。w注意消毒隔离，预防医院感染。护肝治疗w保护肝细胞膜：甘草甜素、谷胱甘肽、联苯双酯、水飞蓟素、门冬氨酸钾镁。w抗肝细胞坏死，促肝细胞生长：促肝细胞生长素、前列腺素E1（PGE1，凯时）w利胆退黄：熊去氧胆酸w应用肠道微生态调节剂，使用乳果糖或拉克替醇，酌情选用改善微循环药物w免疫调节：

21、肾上腺糖皮质激素、胸腺素a1并发症的治疗肝性脑病w限制饮食中的蛋白摄入。w导泻和灌肠：乳果糖、拉克替醇灌肠或口服，酸化肠道，抑制氨吸收。w纠正氨基酸失衡：支链氨基酸250500ml/d。w降低血氨：精氨酸 20g ivgtt.Qd.或L-门冬氨酸-L-鸟氨酸，严重肾功能不全者禁用。w营养脑细胞：醒脑静 2030ml ivgtt.Qd.脑水肿w甘露醇：125250ml ivgtt.Q12h.严重肾功能不全禁用。w白蛋白和血浆：有一定作用。w袢利尿剂，一般选用呋塞米，可与渗透性脱水剂交替使用。出血w抑酸：早期应用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，维持胃内pH在5以上。w凝血因子和血小板的补充：凝血酶原

22、复合物，有效剂量为10u/kgd。因血小板半衰期较短，故不做常规应用，仅用于术前一天及术中。wDIC的防治：如确诊DIC，可应用小剂量肝素及新鲜血浆。水电解质紊乱和酸碱失衡w低血钠：因多为稀释性低钠血症，一般无需补钠，可应用渗透性利尿剂如甘露醇。w高血钠：利尿剂治疗。w低血钾：如尿量正常，应大胆补充，最好应用门冬氨酸钾镁。w高血钾：可用胰岛素、葡萄糖酸钙及利尿剂治疗。维持呼吸功能w吸氧：必要时应用文丘里面罩给氧。w机械通气：用于IV期肝性脑病。肾功能不全w多由肝肾综合征引起，发生少尿或无尿时，应限制入液量。w大剂量袢利尿剂冲击，可用呋塞米持续泵入。w限制液体入量，控制在尿量500-700ml/

23、24h以上。w在应用白蛋白、低分子右旋糖酐扩容的基础上，可使用多巴胺与利尿剂并用。w八肽加压素：为苯丙氨酸-亮氨酸血管加压素，有舒张肾血管、降低肾血管阻力，增加肾皮质血流量，提高肾小球滤过率的作用。对低血压病人效果好。w血透或血滤：当出现严重的高血钾及其他电解质紊乱、酸碱失衡、液体过量或血清肌酐5mg/dL时，应及时性血透或血滤治疗。感染wFHF的患者感染的发生率较高，以呼吸道感染最常见，其次为腹膜炎。w应尽量避免侵入性操作，如导尿管、深静脉插管等。w选用广谱、偏重G-杆菌、对肝肾损害小的抗生素。门脉高压w降门脉压：心得安、生长抑素w食管、胃底静脉曲张破裂出血：w腹水：大量腹水可通过抽放腹水，

24、并补充白蛋白、利尿治疗。w脾功能亢进：见出血的处理。内毒素血症w乳果糖有直接抗内毒素的作用，可酸化肠道，抑制肠道细菌生长，减少肠道内毒素的吸收。w微生物制剂：可恢复肠道菌群，减少内毒素吸收，以富含双歧杆菌和乳酸杆菌的生物制品效果最好。FHF的预后指标预后较好预后不良预后凶恶年龄40岁消化道症状较好腹胀、肠道内感染黄疸重、但进展慢迅速加重肝缩小无或轻度明显缩小肝上、下界不能叩出肝性脑病I、II期III、IV期并发脑疝肾功不全尿量正常肝肾综合征感染轻或用抗生素减轻重、各种抗生素无效AST/ALT1.01.22.0或更高凝血指标凝血酶原时间正常凝血酶原时间延长在50s以上，凝血因子VII明显下降FH

25、F的主要死亡原因w神经系统损害w继发感染w多器官功能衰竭慢性肝功能衰竭w慢性肝衰竭包括各种病因导致的肝硬化终末期和慢性重型肝炎等。其临床特点为：既往一般有明确的慢性肝病史；病情进展较以往迅速，常表现为多种并发症在无明显诱因的前提下同时或相继出现； 肝功能明显异常，肝储备功能几乎丧失；凝血功能明显下降；治疗效果不明显。临床表现w与FHF类似，但有如下几点不同：w门脉高压征象较肝功能减退的征象明显。如顽固性腹水、顽固性静脉曲张破裂出血等。w易并发原发性腹膜炎。w肝性脑病、脑水肿和肝肾综合症往往发生较晚，但治疗效果极差。w肝源性糖尿病：慢性肝衰竭往往并发2型糖尿病而致血糖升高，低血糖少见。w常并发肝性胸水：以右侧居多，为膈肌膜与肌腱结合部囊泡破裂，腹水在胸腔负压的作用下，移行入胸腔，形成胸水。辅助检查w血清胆红素：进行性