动脉血气分析的临床应用201410

1、l 在正常生理状态下，血液的酸碱度，在正常生理状态下，血液的酸碱度，即即pHpH或或H H经常维持在一个数量范围内，经常维持在一个数量范围内，即动脉血即动脉血pHpH稳定在稳定在7 735357 745(45(平均平均7 740) 40) 此种稳定即为此种稳定即为酸碱平衡酸碱平衡. .l酸碱度酸碱度PH和和H+ 意义：意义：1）PH7.45，碱血症，碱血症 PH7.35，酸血症，酸血症 不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 2) PH保持正常，保持正常，但不排除无酸碱失衡但不排除无酸碱失衡体液缓冲系统体液缓冲系统肺肺肾肾组织细胞组织细胞缓冲系统缓冲系统：反应迅速

2、，作用不持久：反应迅速，作用不持久 血浆中：血浆中：NaHCO3/H2CO3 NaHCO3/H2CO3 为主为主 红细胞中：红细胞中：KHb/HHbKHb/HHb，KHbO2/HHbO2KHbO2/HHbO2为主为主肺调节肺调节: 效能最大，作用于效能最大，作用于30min达最高峰达最高峰 通过改变肺泡通气量控制通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持的排出量来维持肾调节：肾调节：作用更慢，数小时后起作用，作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰天达高峰 泌泌H+、重吸收、重吸收HCO3-、排、排NH4+组织细胞内液的调节：组织细胞内液的调节：作用较强，作用较强，3-4h起效，有限起效，有限

3、 主要通过主要通过离子交换离子交换：如：如H+ - K+，CL- -HCO3- l如果体内酸与碱产生过多或不足，引起血液如果体内酸与碱产生过多或不足，引起血液pH改变，此状态称为改变，此状态称为酸碱失衡酸碱失衡l凡是由原发凡是由原发HCO3-下降或下降或PaCO2升高，引起升高，引起H升高的病理生理过程称为升高的病理生理过程称为酸中毒酸中毒l凡是由原发凡是由原发HCO3-升高或升高或PaCO2下降，引起下降，引起H下降的病理生理过程称为下降的病理生理过程称为碱中毒碱中毒l而以而以pH值区分，又可分为酸血症或碱血症值区分，又可分为酸血症或碱血症 pH7.35为为酸血症酸血症 pH7.45为为碱血

4、症碱血症最大代偿： 体内发生酸碱紊乱时，机体尽量维持细胞外液PH在7.40 左右，除了暂时依靠缓冲液及细胞外液离子交换外，更主要的是靠肺、肾的调节。呼酸时（PaCO2），通过肾排出固定酸使血中HCO2PH 7.40. 这种代偿需要时间，一般35达高峰。肾脏发挥了最大代偿，但不一定最终使PH正常。完全代偿： 肾脏发挥了最大代偿，但不一定达到完全代偿。相反，完全代偿时肾脏不一定发挥了最大代偿能力。l 血气标本采集的基本要求是：血气标本采集的基本要求是：合理的采血部位合理的采血部位隔绝空气隔绝空气病人安静，抗凝的动脉血病人安静，抗凝的动脉血采血后立即送捡采血后立即送捡采血最好在病人停止吸氧采血最好在

5、病人停止吸氧3030分钟后进行，分钟后进行，若病人病情不允许，则应注明病人吸氧的若病人病情不允许，则应注明病人吸氧的浓度浓度l采血操作不当采血操作不当l气泡的影响气泡的影响l肝素的影响肝素的影响l标本溶血、凝血的影响标本溶血、凝血的影响l标本没有摇匀的影响标本没有摇匀的影响l标本放置时间的影响标本放置时间的影响l 两个规律、三个推论两个规律、三个推论l 三个概念三个概念l 四个步骤四个步骤l规律：同向变化，原发为大。规律：同向变化，原发为大。l规律规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性代偿的同向性和极限性 同向性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液：机体通过缓

6、冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目标）的生理目标 极限性极限性：HCO3-原发变化，原发变化，PaCO2继发代偿极限为继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，原发变化，HCO3-继发代偿极限为继发代偿极限为 1245mmol/L。l推论推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡相反变化必有混合性酸碱失衡l推论推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡正常常有混合性酸碱失衡 l规律规

7、律2：原发失衡的变化：原发失衡的变化 代偿变化代偿变化l推论推论3：原发失衡的变化决定：原发失衡的变化决定PH偏向偏向 例例1：血气：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 13 mmol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素 例例2：血气：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mmol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素 l阴离子间隙（阴离子间隙（AG） 定义：定义：AG 血浆中未测定阴离子（血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，阴离子数，

8、 Na+为主要阳离子，为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，为主要阴离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：参考值：816mmol 意义：意义：1）16mmol，反映，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于降低，仅见于UA减少或减少或U

9、C增多，如低蛋白血症增多，如低蛋白血症其它阳离子其它Na+阴离子 Cl-HCO3-阴离子隙=（其它阴离子）-（其它阳离子）=Na+-（Cl-+HCO3-）=122 mEqL（正常值）血中阳离子与阴离子的总量相同例：例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析分析 单从血气看，是单从血气看，是“完全正常完全正常” ，但结合，但结合电解质水平，电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高，提示伴高AG代谢性酸中毒代谢性酸中毒l潜在潜在HCO3- 定义：高定义：高AG代酸（继发性代酸（继发性H

10、CO3-降低）掩盖降低）掩盖HCO3-升高，升高， 潜在潜在HCO3- = 实测实测HCO3- + AG，即无高，即无高AG代酸时，体内代酸时，体内 应有的应有的HCO3-值。值。 意义：意义：1）排除并存高）排除并存高AG代酸对代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的代酸时等量的HCO3-下降下降 2）揭示被高）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例：例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析分析 ：实测：

11、实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的代酸，掩盖了真实的HCO3-值，值， 需计算潜在需计算潜在HCO3- = 实测实测HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限高于正常高限27mmol/L，故存在高，故存在高AG代酸并代碱。代酸并代碱。 l代偿公式代偿公式 1) 代谢代谢 ( HCO3-）改变为原发时：）改变为原发时： 代酸时：代偿后代酸时：代偿后 PaCO2=1.5HCO3- + 8 1.2 代碱时：代偿后的代碱时：代偿后的PaCO2升高水平升高水平 PaCO

12、2=（0.9 HCO3-）+92.0 2)呼吸呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急变化分急 性和性和 慢性（慢性（35天），其代偿程度不同天），其代偿程度不同: 急性呼吸（急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发）改变时，所继发HCO3-变化为变化为34 mmol 急性呼吸性酸中毒时：代偿后的急性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平升高水平 (HCO3-）=0.07PaCO21.5 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58 急性呼吸性碱中毒时：代偿后的急性呼吸性碱

13、中毒时：代偿后的HCO3-降低水平降低水平 (HCO3-）=0.2 PaCO22.5 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平降低水平 (HCO3-）=0.5 PaCO22.5l据据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素变化判断原发因素l据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据所判断的原发因素选用相关的代偿公式l据实测据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡相比，确定是单纯或混合酸碱失衡l高度怀疑三重酸碱失衡（高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，）的，同时测电解质，计算

14、计算AG和潜在和潜在HCO3-，判断，判断TABD l判断原发因素判断原发因素 分析分析 ： PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；）提示可能为呼酸； HCO3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。）提示可能为代碱。 据原发失衡的变化据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定决定pH偏向，偏向，pH7.4（7.33偏酸），故偏酸），故呼酸是原发失呼酸是原发失衡，衡，而而HCO3-的升高为继发性代偿。的升高为继发性代偿。 l选用相关公式选用相关公式 呼酸时代偿后的呼酸时代偿后的HCO3-变化水平变化水平 （HCO3-）=0.

15、35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08 l结合电解质水平计算结合电解质水平计算AG和潜在和潜在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） (816mmol ) =140-116 =24 mmol 潜在潜在HCO3- = 实测实测HCO3 + AG =36 + 8 =44mmoll酸碱失衡判断酸碱失衡判断： 比较代偿公式所得的比较代偿公式所得的HCO3-与实测与实测HCO3-， 判断酸碱失衡判断酸碱失衡 实测实测HCO3- 为为36，在代偿区间，在代偿区间28.9240.08内，但潜在内，但潜

16、在HCO3-为为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高，存在高AG代酸代酸 本例实际存在本例实际存在呼酸伴高呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。代酸和代碱三重酸碱失衡。 l 单纯性单纯性l 混合性（混合性（混合性代谢性酸中毒混合性代谢性酸中毒）l 三重性三重性l代谢性酸中毒：代谢性酸中毒： 原因原因： 1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 -羟羟 丁酸）丁酸） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药外源性固定酸摄

17、入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍：固定酸排泄障碍： 肾衰肾衰 3）血液稀释，）血液稀释，HCO3-降低：快速输降低：快速输GS或或NS 4） 高血钾：细胞内外高血钾：细胞内外H+-K+交换交换(反常性碱性尿）反常性碱性尿） 分分两类两类：AG增高型（血氯正常）；增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）正常型（血氯升高） 对机体的影响对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）（抑制）；呼吸代偿性增强（深大） 防治原则防治原则：去

18、除病因；补碱：去除病因；补碱【HCO3-15mmol/L，分次，小量，分次，小量，首选首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用），也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙；补钾补钙 l代谢性碱中毒：代谢性碱中毒： 原因：原因：1）H+丢失：丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、 经肾（利尿剂，盐皮质激素过多）经肾（利尿剂，盐皮质激素过多） 2）HCO3- 过量负荷：过量负荷：摄过多摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝；大量输含柠檬酸盐抗凝 的库存血；脱水浓缩性的库存血；脱水浓缩性(失失H2O、NaCL) 3）低血钾：）低血钾：胞内外胞内外K+-H

19、+交换（反常性酸性尿）交换（反常性酸性尿） 防治原则防治原则：1）盐水反应性：）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，由于细胞外液减少，有效血容量不足， 低钾低低钾低 氯，予等张或半张的盐水可纠正。氯，予等张或半张的盐水可纠正。 2）盐水抵抗性：）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效， 予抗醛固酮药物。予抗醛固酮药物。 3）补）补KCl(其他阴离子均能促其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以排出，使碱中毒难以 纠正；纠正；Cl 可促排可促排HCO3-) 4）严重代碱：直接予）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和、盐酸

20、精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl 检测尿检测尿PH碱化则治疗有效碱化则治疗有效 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 原因：原因：1）吸入）吸入CO2过多过多 2）排出）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、 呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当 分类：分类：急性：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿 慢性：慢性：24h以上，肾代偿，可代偿以上，肾代偿，可代偿 对机体的影响：对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛）；神经

21、精神障碍（烦躁直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛）；神经精神障碍（烦躁 昏迷）昏迷） (肺性脑病）肺性脑病） 防治原则：防治原则：1）病因学治疗）病因学治疗 2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降逐步下降 （对有肾代偿后（对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌过急使升高的，切忌过急使PaCO2迅速降至正迅速降至正 常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱）常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱） 3）慎用碱性药：尤通气未改善前（）慎用碱性药：尤通气未改善前（ HCO3 + H+ H2CO3)l原因：原因：过度通气（过度通气（低氧血症；精神神经

22、性；机体代低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；谢过高； 人工通气人工通气 不当等）不当等） 对机体的影响：对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减血流量减 少）、低钾（细胞内外离子交换、肾排钾少）、低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）增多） 乳酸增高（氧离曲线左移，乳酸增高（氧离曲线左移，HbO2释释O2少，组织缺氧）少，组织缺氧） 防治原则：防治原则：去除病因：如镇静剂去除病因：如镇静剂 加面罩呼吸加面罩呼吸双重性酸碱失衡：双重性酸碱失衡： 混合性代谢性酸中毒：高混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸高氯性代酸代酸 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸

23、性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒 定义：定义：一种一种呼吸性失衡呼吸性失衡，同时有，同时有高高AG代酸代酸和和代碱代碱 分类分类：呼酸型：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰 呼碱型呼碱型TABD： AG及潜在的及潜在的HCO3-是揭示是揭示TABD存在的指标存在的指标呼吸性酸中毒时呼吸性酸中毒时，肾脏发挥最大代偿增加的肾脏发挥最大代偿增加的 HCOHCO3 3- -为为15mmol/l,15mmol/l,能最大代偿能最大代偿PaCOPaCO2 2升高的最高升高的最高值为值为6570mmHg. 6570mmHg. 呼吸性碱中毒时呼吸性碱中毒时，肾脏发挥最大代偿降低肾脏发挥最大代偿降低HCOHCO3 3- - 7 mmol/l,7 mmol/l,但血中的但血中的HCOHCO3 3- -不能低于不能低于mmol/lmmol/l。若若 55mmHg55mmHg时，为混时，为混合性酸碱紊乱。合性酸碱紊乱。例例1 1：PH =7.36 PaCOPH =7.36 PaCO2 2 = 25mmHg = 25mmHg HCOHCO3 3- -=12mmHg =12mmHg 判断酸碱类型？判断酸碱类型？解：解：PHP