生理学名词解释

1、1.稳态：内环境理化性质不是绝对静止的，各种物质在不断变换中达到相对平衡状态，即动态平衡状态。这种平衡状态称为稳态（homeostasis）。2.兴奋收缩偶联是描述肌细胞将膜上的电变化信息转换为以肌丝滑行为特征的力学变化过程。主要分为三个步骤：1）兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；2）三联管结构处的信息传递；3）肌浆网对Ca的释放和回摄，触发肌纤维的收缩与舒张。3.血氧饱和度：指氧含量占氧容量的百分比。正常人动脉血氧饱和度为93一98。4.影响血压的因素： 每搏排出量：每搏排出量增多时，射入动脉的血量增多，收缩压升高。由于收缩压升高，使血流加速，使舒张期末大动脉内存留血量增加不多，故舒张压升高

2、不明显而脉压加大。每搏排出量减少时，出现相反的情况。 心率：在一定范围内心率加快则心排出量增加，动脉血压升高。由于心率加快心舒期缩短，心舒末期主动脉内存留血液增多，故舒张压升高明显，脉压减小。反之，舒张压降低明显。 外周阻力：若心排出量不变而外周阻力增大时，主要以舒张压升高为主。因在心舒期血液流向外周速度主要决定于外周阻力，外周阻力增大，动脉血向外周流速减慢，心舒期在动脉内存留血液增多，故舒张压升高，脉压减小。 大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的可扩张性和弹性具有缓冲动脉血压的作用，可使脉压减小。当大动脉弹性减弱时，其可扩张性减小，对血压的缓冲作用减弱，使收缩压升高，舒张压降低，脉压加大。 循环血

3、量与血管容积的关系：血量是形成血压的物质基础,正常情况下循环血量与血管容积是相适应的，由于失血循环量减少时，可致血压下降；如果循环血量不变，血管容积增大时，血压亦下降。 血液的粘滞性：。正常情况下，大动脉管壁弹性、循环血量及血液粘滞性的变动较小，对血压的影响是次要的，而心脏的收缩和外周血管的阻力作用是影响血压的主要因素。5.肾小球滤过率：在单位时间内（每分钟）两侧肾脏生成的超滤液的量（即滤过的血浆量)。6.糖皮质激素的调节： 糖皮质激素的分基础和应激分泌接受垂体前叶激素促肾上腺皮质激素（ACTH）的调节，ACTH的分泌则受下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的调节和糖皮质激素的反馈调

4、节，由此形成了下丘脑一腺垂体一肾上腺皮质轴系统。长期使用糖皮质激素时，血中糖皮质激素浓度将升高，可反馈作用于腺垂体，抑制腺垂体合成和释放ACTH，同时腺垂体对下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 的敏感性亦减弱。由于ACTH对肾上腺皮质束状带细胞有促进生长和分泌功能作用，ACTH分泌减少和停止，势必造成肾上腺皮质束状带逐渐萎缩，分泌减少。患者如突然停药，必将因自身分泌不足而使血液中糖皮质激素水平突然降低，产生一系列质激素缺乏的症状皮，如血糖下降、血压下降、神经系统兴奋性降低和对损伤性刺激抵抗力降低等。所以应逐渐减量停药，使肾上腺皮质逐渐恢复功能，或用药期间间断给予ACTH，防止肾上腺皮质

5、萎缩。7.表面活性物质：泡表面活性物质是肺泡型细胞合成和分泌的一种脂蛋白,它以单分子层形式覆盖在肺泡液体表面,具有降低肺泡表面张力的作用。生理意义：降低肺回缩力；防止液体渗入肺泡；稳定肺泡容积。8.牵张反射：骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。分：腱反射和肌紧张。腱反射指快速牵拉肌肉时发生的牵张反射。肌紧张是指缓慢持续牵拉肌肉时发生的牵张反射。当肌肉受牵拉而兴奋时，经Ia和II类传入纤维到脊髓，使脊髓前角a运动神经元兴奋，通过a纤维传出，使受牵拉的肌肉收缩。脊髓前角g运动神经元在牵张反射中起重要作用，它支配梭內肌，兴奋时使梭內肌紧张性增强，提高肌梭感受器的敏感性，使牵张反射

6、加强。9. 每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比10. 当神经末梢处有冲动传来时，在动作电位去极相的影响下，钙通道被激活并引起细胞外Ca2+向末梢内流动，在Ca2+的作用下，末梢轴浆中大量的囊泡将泡内的乙酰胆碱排放至接头间隙。乙酰胆碱扩散至终板膜，结合并激活乙酰胆碱受体通道。该通道的开放允许Na+、 K+作跨膜的易化扩散，造成去极化的终板电位。终板电位以电紧张的形式影响周围的细胞膜，使其去极化至阈电位并引发动作电位，从而完成信息传递11. 甲状腺功能的调节：主要受下丘脑腺垂体甲状腺轴的调节。    1）腺垂体分泌促甲状腺素(TSH)，经血液循环作用于甲状腺，促进甲

7、状腺素的合成与分泌： TSH可促进碘代谢的全部环节，使甲状腺球蛋白水解释放 T3、 T4加速碘转运，增加碘泵活力，促进碘的活化与酪氨酸碘化；并促进腺细胞增生，腺体增大。   2）下丘脑分泌 TRH，经常性促进 TSH的合成与释放； GHRIH则抑制 TSH的合成与释放；神经系统可抑制对 TRH神经元的活动。   3）反馈性调节：血中的 T3、T4浓度过高可抑制 TSH的合成与分泌，并降低对 TRH的反应性；反之 T3、T4浓度过低时可以促进甲状腺素的分泌。  4）自身调节：外源性碘增加过多时可抑制 T3、T4合成释放；碘不足，碘运转增强， T3

8、、T4合成释12. 通气/血流比值:每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。13. 当动脉血压在60-180mmHg范围内波动时，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射（简称窦弓反射）维持动脉血压的相对恒定。反射过程和效应：当动脉压突然升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓处的压力感受器，使之兴奋发放传入冲动。动脉压越高，压力感受器传入冲动就越多。冲动分别经窦神经及主动脉神经传入心血管中枢，使心迷走中枢兴奋，心交感中枢和交感缩血管中枢抑制，因此经迷走神经的传出冲动增加，经心交感神经和交感缩血管神经的传出冲动减少，结果心率减慢，心缩力减弱，心输出量减少，同时引起血管扩张，外周阻力下降，使动脉血压下降至正

9、常。通常将压力感受性反射称为减压反射。反之，当血压降低时，通过减压过程的减弱，而动脉压回升至正常水平。生理意义：减压反射是一种负反馈调节机制，其生理意义在于维持动脉血压的相对稳定。13.神经体液调节：由于内分泌腺本身的活动直接或者间接地受到神经系统的调节，因此，体液调节是神经调节的一个传出环节，是反射传出通路的延伸。这叫做神经体液调节。14.负反馈：在反馈控制系统中，反馈信号对控制部分的活动可发生不同的影响，从而实现对受控部分活动的调节，如果经过反馈调节，受控部分的活动向和它原先活动相反的方向发生改变，这种方式的调节称负反馈。15. Na+ K+泵： 是Na+、K+依赖性 ATP酶，本质是蛋白

10、质。其酶活性可因细胞内 Na+增加或细胞外 K+增加而激活。其作用是分解 ATP，逆电化学梯度主动转运 Na+和 K+。在一般情况下，每分解1个 ATP分子可使3个 Na+移出膜外，同时2个 K移入膜内，这种不对等转运可使膜内负值增加，所以是一种生电泵。Na+ K+泵功能的生理意义是形成和维持细胞内外Na+、K+的浓度梯度，形成Na+、K+跨膜移动的势能贮备，是产生细胞生物电和继发性主动转运葡萄糖、氨基酸等的基础，也是维持细胞正常形态和代谢的必需条件。16G蛋白：鸟苷酸结合蛋白也成G蛋白，通常是指由由，三个亚单位形成的异源三聚体G蛋白，此外还有一类单一亚单位的G蛋白，称为小G蛋白。G蛋白的共同

11、特点是以其中的亚单位同时结合GTP或GDP的能力和GTP酶活性。G蛋白以结合GDP的失活型和结合GDP的及活性两种形式存在，并能相互转化。17.终板电位：EPP即终板电位。神经冲动所引起的终板膜的除极性电位变化称为终板电位。EPP不同于一般肌膜的动作电位，它是一种局部电位。EPP以电紧张的方式影响邻近肌膜，当其强度达到肌膜的阈值后，便引起肌膜发生动作电位，这一动作电位才沿肌纤维传导。18.三联管：三联管是横纹肌细胞特有结构。由横管和两侧的终池构成的结构单位称三联体，它是把肌细胞膜的电位变化和细胞内的收缩过程耦联起来的关键部位。亦称三联体。19.神经动作电位的发生：可兴奋细胞收到刺激时，在静息电

12、位的基础上可爆发一次膜电位的快速可逆的倒转，并可在膜上传播开来，这种电位变化称为动作电位。根据动作电位的波形，可将其分为除极期、复极期和完全恢复期。除极期：刺激使膜除极达阈电位，膜上的钠通道突然大量激活开放，Na+顺电-化学梯度迅速内流，使膜电位发生除极和倒极；复极期：钠通道关闭，Na+内流停止，而K+外流增强，使膜电位迅速向静息电位方向恢；完全恢复期：通过钠-钾泵活动，将动作电位期间内流的Na+排出细胞，将外流的K+收回细胞，使细胞内外的离子浓度恢复还原。兴奋的传导过程：动作电位在单一细胞上的传播称为传导。在细胞膜上和无髓鞘的神经纤维上，兴奋是以局部电流的形式进行不衰减性传导的；在有髓鞘的神

13、经纤维上，动作电位是在相邻的郎飞结之间“跳跃式”传导的，因此传导速度较快。神经动作电位的传递:当神经末梢处有神经冲动传来时，轴突末梢膜的去极化，引起电压门控式Ca2+通道开放，细胞外的Ca2+进入轴突末梢，触发囊泡移动向轴突末梢膜移动，与轴突末梢膜内侧面融合，在融合处出现裂口，使囊泡中的ACh全部排放进入接头间隙。当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即同终板膜上的特殊通道蛋白质的-亚单位结合，每分子的通道将结合两个分子的ACh，由此引起的蛋白质分子的构象发生的变化，通道开放。通道开放后，Na+、K+甚至少量Ca2+同时通过；出现的是Na+的内流和K+的外流，结果是终板膜处原有静息电位减

14、小，出现膜的去极化；这一电变化，称为终板电位。在终板膜电位的影响下，邻近肌细胞膜发生去极化，当到达该处膜的阈电位水平时，就会引发一次向整个肌细胞膜作"全或无"式传"机制，引起肌细胞出现一次机械收缩。ACh的清除主要靠胆硷酯酶的降解作用来完成。.肌肉的收缩过程：运动神经元的神经冲动通过神经-肌接头，将兴奋传递给肌细胞，使肌细胞产生动作电位；肌膜的兴奋经横小管迅速传向终末池，使肌浆网的Ca2+通道开放，Ca2+由肌浆网进入肌浆内；肌浆中Ca2+浓度升高时，肌钙蛋白TnC与Ca2+结合 Ca2+受体的肌钙蛋白结合了足够数量的Ca2+，这就引起了肌钙蛋白分子构象的某些改变；肌钙蛋白的构型改变"传递"给了原肌凝蛋白，使后者的构象也发生某些改变，其结果是使原肌凝蛋白的双螺旋结构发生了某种扭转，这就把安静时被掩盖的肌动蛋白位点暴露；肌纤蛋白与横桥结合，并激活ATP酶，分解